Patologia 5 a capitulo 1-- patologia Robbins

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    20-Jun-2015

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1. LIPIDOS a. Triglicridos (TG) b. Colesterol y sus esteres c. Fosfolipidos Componentes de la mielina de clulas necrticas Enfermedades por Depsito lisosomico Complejos anormales de lpidos e HC 2. Cambio graso (esteatosis) Acumulacin anormal de triglicridos en las clulas parenquimatosas. Lo ms frecuente: Hgado Corazn msculo esqueltico rin y otros Causada: Toxinas Mal nutricin proteica Anorexia diabetes mellitus Obesidad Hepatopata grasa no alcohlica El abuso de alcohol 3. Cambio graso (esteatosis) 4. Cambio graso (esteatosis) Entrada excesiva TG Metabolismo y exportacin defectuosos Acumulacin excesiva TG consecuencia de: alteran la funcin mitocondrial y RE > sntesis y < degradacin de lpidos Las hepatotoxinas (alcohol): Disminuyen la sntesis de apoprotenas Malnutricin proteica y CCl4 Inhibe la oxidacin de los AGLa hipoxia Aumenta la movilizacin de AG de los depsitos perifricos. Inanicin 5. Cambio graso (esteatosis): causa e intensidad Ligero Intenso Puede no tener efecto en la funcin celular. Cambio graso es reversible Cambio graso ms intenso altera transitoriamente la funcin celular Preceder a la muerte celular Lesin temprana en hepatopata grave (esteatohepatitis no alcohlica) Irreversiblemente alterado (intoxicacin CCl4) 6. Morfologa Hgado y corazn Cambio graso: Vacuolas claras Para identificar: Lpidos evitar disolventes grasos Grasas: Cortes de congelacin frescos o fijados con formol acuoso Se tie: Sudan IV Aceite-rojo O Ac. Perydico: identifica glucgeno Rojo anaranjado 7. Morfologa del cambio graso HIGADO Cambio leve No hay cambios macroscpicos Acumulacin progresiva rgano: >tamao y se hace amarillento caso extremo: > peso de 2 a 4 veces mas R//: brillante, amarillento, grasiento y suave 8. Morfologa del cambio graso HIGADO Lisosomas (inclusiones rodeada de membrana) Microscopio ptico (pequeas vacuolas) Inicia: Vacuolas coalescen (espacios claros desplaza ncleo) Ocasiones: clulas contiguas se rompen y los glbulos de grasa se fusionan= quistes grasos Progres a: 9. Morfologa del cambio graso CORAZON :Lpidos en forma de Gotculas (dos patrones) Hipoxia moderada prolongada(anemia grave) Depsitos intracelulares de grasa EFECTO ATIGRADO: bandas de miocardio amarillento con obscuras(pardo-rojizo) Se asocia a Hipoxia o a miocarditas Infeccin por difteria Afectacin uniforme de los miocardiocitos 10. Colesterol y esteres de colesterol. Metabolismo regulado Sntesis de membranas (sin acumulacin) Histolgico: Vacuolas intracelulares La mayor parte sea para: 11. Procesos patolgicos C. musculares lisas y macrfagos (intima) Rellenan de vacuolas lipidias Aspecto espumoso Agregados intimales Placas de ateroma amarillentas Rompen Espacio Extracelular lpidos Ester de colesterol Agujas largas cristaliza Hendiduras en cortes ATEROSCLEROSIS 12. Procesos patolgicos Cumulo de C. espumosas Tej subepitelial Piel Tendones Masas tumorales XANTOMAS 13. Procesos patolgicos Acumulacin focal Macrfagos cargados de colesterol Lamina propia muscular COLESTEROLOSIS 14. Procesos patolgicos Mutaciones en la enzima Circulacin y acumulacin Mltiples rganos NIEMANN-PICK, tipo C 15. PROTEINAS DETERMIINA: Gotculas eosinfilas Vacuolas o agregados citoplasmticos Microscopio electrnico: Masas amorfas Fibrilares Cristalinas Amiloides: Protenas anormales se depositan EX 16. Acumulaciones visibles morfolgicamente Normal Reabsorben por pinocitosis (tbulo proximal) Proteinuria > reabsorcin de protenas Vesculas Gotculas hialinas rosadas Reversible < proteinuria-- Gotculas(metabolizan y desaparecen) Se reconocen como: GOTICULAS DE REABSORCION EN LOS TUBULOS RENALES PROXIMALES 17. Acumulaciones visibles morfolgicamente Acumulacin de protenas (secretadas normalmente) pero secretadas en exceso Ej. (clulas plasmticas) RE se distiende masiva Inclusiones eosinfilas homogneas CUERPOS DE RUSSELL Aparecen 18. Acumulaciones visibles morfolgicamente En la Deficiencia 1- antitripsina Mutaciones de protenas retrasan plegamiento Productos intermedios plegados (parcial) Se agregan en RE(hgado) y no se secretan Deficiencia 1- antitripsina Enfisema Lesiones se producen: Perdida de la funcin de la protena Estrs del RE Protenas mal plegadas APOPTOSIS aparicin TRANSPORTE INTRACELULAR Y SECRECION DE PROTEINAS CRITICAS DEFECTUOSAS 19. Acumulaciones visibles morfolgicamente Micro tbulos F. de actina F. de miosina F. intermedios Queratina (c. epiteliales) Neurofilamentos (neuronas) Desmina (musculares) Vimentiba (tej conjuntivo) Gliales (astrocitos) Acumulacin de F. queratina y Neurofilamentos lesiones celulares HIALINA ALCOHOLICA Filamentos intermedios de queratina OVILLO NEUROFIBRILAR Neurofilamentos y protenas ALZHEIMER ACUMULACIONES DE PROTEINAS DEL CITOESQUELETO 20. Acumulaciones visibles morfolgicamente Protenas anormales y mal plegadas Depositan en tejidos e interfiere en su funcin Intracelulares extracelulares Depsitos Directos indirectos Agregados causa: cambios patolgicos Ej. Amiloidosis AGERGACION DE PROTEINAS ANORMALES / PROTEINOPATIAS 21. CAMBIO HIALINO Alteracion intra o extracelular aspecto homogneo, rosado y vitrio en HEHIALINO: sin patron de acumulacion especifica Serie de alteraciones Cuerpos de Russell Gotculas de reabsorcin Hialina alcohlica Hialinos intracelulares Tej fibroso colgeno de cicatrices antiguas pueden aparecer hialinizadosHialina extracelular HIPERTENSION(Larga evolucin) DIABETES MELLITUS Paredes arteriales de hialinizan a nivel renal Relacin con: Extravacin de protenas plasmticas Deposito de material basal