ULCERUL GASTRO - DUODENAL DEFINIŢIE: UGD = o întrerupere circumscrisă, unică sau multiplă, a continuităţii peretelui gastric sau duodenal, însoţită de.

  • Published on
    27-Mar-2015

  • View
    224

  • Download
    9

Transcript

  • Slide 1

ULCERUL GASTRO - DUODENAL DEFINIIE: UGD = o ntrerupere circumscris, unic sau multipl, a continuitii peretelui gastric sau duodenal, nsoit de o reacie fibroas, ncepnd de la mucoas i putnd penetra pn la seroas Slide 2 ULCERUL GASTRO -DUODENAL Concepia veche no acid, no ulcer 1983 Warren i Marshall fac legtura ntre prezena n stomac a Helicobacter Pylori i patogeneza bolii ulceroase Prevalena clinic: 5 - 10% din populaie Prevalena real (studii necroptice ): 20 - 30% la brbai 10 - 20% la femei Tendina actual scdere marcat a prevalenei Slide 3 UGD - Etiopatogenie Helicobacter Pylori Afecteaz peste 2 miliarde de indivizi Infectarea: Cale fecal-oral sau oral-oral Precoce n statele slab dezvoltate La 20 ani 70% din indivizi sunt infectai Mai trziu n statele dezvoltate La 20 ani numai 15-20% sunt infectai Infecia odat contractat nu se vindec fr tratament 90-95% din ulcerele duodenale sunt HP + 70-80% din ulcerele gastrice sunt HP + Slide 4 UGD - Etiopatogenie Helicobacter Pylori Infecie gastroduodenit acut autolimitat gastrit cronic antral hipersecreie de gastrin hiperaciditate metaplazie gastric n duoden, etap obligatorie a ulcerogenezei gastrit cronic corporeal ulcer gastric Slide 5 UGD - Fiziopatologie Rolul infeciei cu HP este covritor Nu explic n totalitate diferenele dintre cele 2 tipuri de ulcer Nu explic ulcerele HP negative Teoria clasic a dezechilibrului ntre: Factorii agresivi (crescui) Factorii defensivi (sczui) sub influena: Factorilor de mediu Factorilor individuali, genetici Slide 6 UGD - Fiziopatologie A. Factori de agresiune: 1. Infecia cu HP germen Gram -, spiralat, flagelat mecanism de transmitere fecal-oral sursa de infecie apa localizat la interfaa membran apical cu stratul de mucus factorii de patogenitate: secreia de ureaz (scindeaz ureea cu eliminare de amoniu i creeaz un pH alcalin) secreia de fosfolipaz i proteaze (diger mucusul i mucoasa apical gastric) citotoxina vacuolizant HP nu crete pe mucoasa duodenal, ci numai pe plajele de metaplazie gastric (reacie de aprare la hiperaciditatea gastric) Slide 7 UGD - Fiziopatologie A. Factori de agresiune: 1. Infecia cu HP HP are efect ulcerogenetic: direct prin procesul inflamator declanat de toxinele microbiene indirect prin secreia de ureaz pH alcalin n jurul celulelor secretoare de gastrin hipersecreie acid 2. Hipersecreia acid rol mai ales n UD Cauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin mecanism genetic sau hipergastrinemie - hipertonie vagal - hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal - hipermotilitatea gastric bombardarea duodenului cu HCl - hipomotilitate gastric staz gastric Pe lng secreia de HCl crete i cea de pepsin, enzim proteolitic 3. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor din mucoasa gastric Slide 8 UGD - Fiziopatologie B. Factori de aprare: 1. Preepiteliali: Mucusul vscos de suprafa se opune retrodifuziei H + - lubrifiaz mucoasa Secreia de HCO 3- - creeaz pH neutru (7) la nivelul epiteliului 2. Epiteliali integritatea membranei apicale a mucoasei gastro- duodenale, cu jonciuni intercelulare strnse i mare capacitate de regenerare 3. Postepiteliali de natur vascular - capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO 3-, i de preluare a H + Slide 9 UGD - Fiziopatologie C. Factori de mediu: 1. Fumatul: - scade secreia alcalin pancreatic - anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide 2. Medicamente: Aspirina i AINS: - mecanism direct, ptrund n membrana apical i elibereaz H + - mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei i blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 i I2 Corticosteroizii afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine 3. Ali factori (incriminai dar fr dovezi statistice convingtoare): stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare D. Factori individuali, genetici Agregarea familial Markeri genetici: - grupul sanguin O, n special subtipul nesecretor de antigen de grup sanguin n saliv Slide 10 UGD Tablou clinic Durerea simptomul cardinal n ulcer Localizare predominant epigastric Ritmicitate foamea dureroas n UD Periodicitate Marea periodicitate mai ales toamna i primvara Mica periodicitate n cursul zilei Iradierea Modificarea caracterelor durerii Vrsturi n general acide Modificri ale apetitului Simptome dispeptice: eructaii, meteorism, saietate precoce Rar, debut dramatic prin HDS (hematemez i/sau melen) Slide 11 UGD Diagnostic paraclinic 1.Endoscopia - este obligatorie pentru diagnostic permite: evaluarea corect a ulcerului biopsierea (UG) evaluarea vindecrii ulcerului evaluarea unei hemoragii n UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili benignitatea Stadializare evolutiv n UG: A (acute) acut H (healing) n curs de vindecare S (scar) cicatrice: - S1 = cicatrice roie, instabil - S2 = cicatrice alb, definitiv se poate opri tratamentul n UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici) UD cu vindecare mai lent: ulcerul liniar i ulcerul ptat (salami ulcer) Slide 12 UGD Diagnostic paraclinic 2. Examen radiologic bariu pasaj Ca metod adjuvant (cnd se suspicioneaz o tulburare de evacuare gastric) Nu este permis ca un UG s fi diagnosticat numai radiologic, fr biopsie Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate Randament diagnostic mai bun - bariu pasaj cu dublu contrast nu egaleaz endoscopia 3. Chimismul gastric bazal sau stimulat nu mai sunt de actualitate Slide 13 UGD Diagnostic paraclinic 4. Determinarea Helicobacter Pylori Etap obligatorie, n vederea tratamentului etiologic al UGD Metode directe: Endoscopie cu biopsii Cultur Testul ureazei Metode indirecte: Determinarea Ac antiHP n ser Test respirator cu uree marcat cu C 13 sau C 14 Determinarea Ac anti HP n saliv Determinarea bacteriei n scaun Toate au o sensibilitate de peste 90% Slide 14 Ulcerul Gastro-Duodenal Diagnostic diferenial Clinic, cu alte suferine ale etajului abdominal superior : Neoplasmul gastric prin endoscopie cu biopsie Limfomul gastric prin endoscopie cu biopsie Litiaz biliar - prin ecografie Pancreatita cronic Dispepsia funcional Endoscopic, obligatoriu prin biopsie, n cazul ulcerelor gastrice Evoluie Mult ameliorat fa de acum 20-30 de ani, datorit apariiei noilor antisecretorii Cel mai adesea favorabil, complicaii mult reduse Rareori necesar intervenia chirurgical Terapia anti-HP a diminuat foarte mult recidivele sub 10% Mortalitatea mai mare numai la vrstnicii cu HDS Slide 15 UGD Complicaii 1. Hemoragia digestiv superioar Cea mai frecvent (15%) Hematemez Melen Hemoragie arterial n jet 2. Perforaia n peritoneul liber (abdomen acut) i penetraia (perforaia acoperit n organele vecine) 3. Stenoza piloric - rar dup introducerea tratamentului modern 4. Malignizare: - posibil n UG - niciodat n UD Slide 16 UGD Tratament 1. Igieno-dietetic: Dieta alimentar mult mai lax dup introducerea antisectetoriilor moderne Evitarea alimentelor acide, iui piprate Nu cafea n plin puseu ulceros Interzicerea fumatului s-a demonstrat endoscopic c fumatul ntrzie vindecarea ulcerului Interzicerea consumului de: Aspirin Antiinflamatorii nesteroidiene Corticoizi Slide 17 UGD Tratament 2. Medicamentos: a. Antisecretorii, se administreaz 6-8 sptmni (durata de vindecare a leziunii ulcerate) Blocanii H 2 : - Cimetidin 1000 mg/zi - Ranitidin 300 mg/zi - Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi - Nizatidin (Axid) 300 mg/zi Se prefer ranitidina, famotidina, suficient de potente, uor de administrat (una sau dou prize zilnice), fr efectele adverse ale cimetidinei (citocromul P450) Inhibitorii pompei de protoni: - Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi - Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi - Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi - Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi - Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi Slide 18 UGD Tratament 2. Medicamentos: b. Protectoare ale mucoasei gastrice n UG se poate aduga Sucralfat 4g/zi, n 4 prize - sucroz polisulfatat de aluminiu - leag srurile biliare i pepsina i - stimuleaz secreia de prostaglandine c. Antiacide Reduc simptomele dureroase Neutralizeaz excesul de acid Medicaie simptomatic: - Maalox - Almagel - Alfagel Slide 19 UGD Tratament 2. Medicamentos: e. Eradicarea Helicobacter Pylori esenial n tratamentul bolii ulceroase Consensul de la Maastricht (1997), revzut 2000 Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea: - Omeprazol 40mg/zi - Amoxicilin 2 g/zirat de succes 85-96% - Claritromicin 1 g/zi (sau Metronidazol 1,5g/zi) nu se recomand n Romnia datorit rezistenei microbiene mari la acest antibiotic n caz de insucces se adaug la tripla terapie - De-Nol Dubla terapie (Omeprazol + Amoxicilin) rat de succes 60-70% - nu se mai folosete Slide 20 UGD Tratament 3. Endoscopic: a. Hemostaz endoscopic n HDS: - Injectarea de Adrenalin 1/10.000 - injectarea de substane sclerozante - etoxiclerol - alcool 90 0 - fotocoagularea cu plasm sau laser (sngerri difuze) - plasare de hemoclipuri (vas vizibil) b. Dilatarea endoscopic a stenozei pilorice - cu bujii sau cu balona pneumatic c. Mucosectomie endoscopic - pentru leziunile ulcerate gastrice cu displazie sever - pentru cancerul gastric in situ Slide 21 UGD Tratament 4. Chirurgical: Indicaie absolut perforaia, penetraia UG cu indicaie operatorie Formele refractare la tratament corect peste 2 luni Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic Ulcere biopsiate cu celule maligne UD cu indicaie operatorie Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic Ulcer antral profund pies operatorie Slide 22 UGD Tratament chirurgical Gastro-entero anastomoz dup rezecie gastric Bilroth II

Recommended

View more >