Toxicologie Clinica Curs 7

  • Published on
    14-Apr-2016

  • View
    221

  • Download
    2

DESCRIPTION

curs

Transcript

Toxicologie clinica: curs nr. 7Intoxicatia acuta cu izoniazidadoze toxice: ~ 1.5 g 6 g toxicitate severa si moarte 3mg/kg la epileptici status epilepticuseliminare completa ca metaboliti si nemodificat ( 27%) (11%) in 24 oreslow fast Mecanisme: blocheaza piridoxinkinaza |\piridoxina ----------> piridoxalfosfat(blocheaza implicit enzimele piridoxalfosfat dependente) scaderea sintezei gaba convulsii hipoxie acidoza metabolica intermediar toxic legatura covalenta necroza hepatica blocarea conversiei lactat piruvat prin blocarea nadscaderea sintezei gaba convulsii hipoxie acidoza metabolicaSimptome clinice acidoza convulsii coma tulburari grave respiratorii oligurie anurie psihoza toxica, febra tahicardie cianoza hipotensiune colaps midriaza, fotofobie, nistagmus laborator: hiperglicemie, leucocitoza, hipo hiperkaliemie, transaminaze crescute, hiatus anionic si osmolal intoxicatia acuta cu izoniazidaTratament stabilizare: convulsiile diazepam 5 10 mg, repetat intubatie endotraheala + respiratie asistata piridoxina (g/g cu izoniazida)5 g initial, repetat la 30 min acidoza: daca nu raspunde la diazepam piridoxina, fluide, bicarbonat na ( de obicei rezistenta la bicarbonat) decontaminarea inaintea instalarii convulsiilor spalatura gastrica dupa intubatie traheala carbune activat purgative osmotice cresterea eliminarii: in cazuri foarte severe hemodializa si hemoperfuzia ANTIDOT: piridoxina tratament de sustinere pneumonia de aspiratie: peep intermitent hipotensiunea: fluide hiperglicemia monitorizare ekg, ta, respiratie, diureza, functie hepaticaIntoxicatia acuta cu organo-fosforice toxicitate acuta: insecticidediazinon 25gmalation 60 gparation 10 300 mg absorbtie rapida piele digestiv respirator mecanismul toxicitatii blocarea colinesterazelor criza colinergica inhibitie compensatorie gaba-ergica si dopamin-ergica blocarea colinesterazelor > 50% simptomatologie Clinic toxidrmul colinergic muscarinic (~ 90%) respirator, digestiv, glande exocrine (salivare, lacrimale, sudoripare), cardio-vascular, pupile, vezica urinara nicotinic musculatura striata, ganglioni simpatici snc anxietate, cefalee, tremor, confuzie, tulburari de vorbire, ataxie, coma, absenta reflexelor, respiratie cheyne-stokes, convulsii, deprimare respiratorie refacerea colinesterazei este lenta simptomatologia persista 1 luna sau mai mult cronic: polineuropatiaDiagnostic: expunerea latenta de ore sindrom muscarinic colinesteraza sangvina proba terapeutica intoxicatia acuta cu organo-fosforiceTratament stabilizare: tulb. respiratorii complexe respiratie asistata oxigenoterapie monitorizare cardio-vasculara, qt > decontaminare: in primele 4 6 ore emetic carbune activat decontaminarea pielii eliminare: posibil hemoperfuzieANTIDOTURI atropina sindromul muscarinic snc proba terapeutica: 1 mg i.v. raspuns 10 min terapeutic; 2 4 mg la 15 min, se administreaza pana la aparitia semnelor de atropinizare timp de ~ 48 ore pralidoxima reactivator de colinesterazaantagonizeaza efectele nicotinice, coma1 2 g i.v. lent, se repeta 0.5 1 g la 8 ore obidoxima 0.250 g; se administreaza 1 g/zi atoxTratament de sustinere reechilibrare hidroelectrolitica convulsii: diazepam refacerea clinica ~ 10 zileIntoxicatia acuta cu paracetamol doze toxice: minima 5 15 g letala 13 25 g absorbtie rapida: 1 4 ore t1/2 uzual: 2 3 ore intoxicatii: > 4 h; > 12 h coma hepatica metabolism: 90% paracetamol sulfat, glucuronid (copii) (adult) Supradoza ->depletia de glutation necroza hepatica centrolobula necroza tubulara renala necroza miocardica sensibilitate individuala inclusiv inductia enzimatica hepatotoxicitatea paracetamolului leziuni: necroza centrolobulara metabolizarea renala: intermediar toxic necroza tubulara proximala necroza miocardica directa sau secundara intoxicatia acuta cu paracetamolClinic stadiul initial (0 24 ore)iritatii gastrointestinale, anorexie, greata voma, letargie, diaforeza stadiul intermediar (24 48 ore)latenta, falsa bunastare clinicatransaminaze crescute stadiul hepatic: encefalopatie hepatica progresiva, voma, icter, durere in hipocondrul drept, sangerare, letargie, comahipoglicemieposibil: sindrom hepato-renalmoarte: necroza hepatica masiva la 4 18 zile postingestie stadiul de recuperarenormalizarea testelor hepatice la cca. 5 zilerefacerea arhitecturii hepatice 3 luni decontaminarea emeza in 4 6 ore lavaj carbune activat: da purgative: sulfat de sodiu eliminare hemodializa: eficienta moderata intoxicatii severe hemoperfuzia antidot: n-acetilcisteina (nac) precursor de glutation faciliteaza sinteza de glutation si conjugarea nac, cisteamina, metionina penetreaza i.c. pentru detoxifiere; glutationul penetreaza dificil nac eficient oral doza de saturare 140 mg/kgdoza de intretinere 70 mg/kg/4 ore 3zilei.v. mai rar 150 mg/kg gluc. 5% in 15 min x 2 /24 efecte adverse: voma cale alternativa: sonda duodenala i.v.: colaps metionina: initial 2.5 g, repetat la 4 ore (total 10 g) tratament de sustinere monitorizarea functiilor hepatice, transaminaze, t. protrombina bilirubina, glicemie, electroliti, creatinina monitorizare zilnic timp de 3 zile balanta hidroelectrolitica vitamina k cimetidina, ranitidina profilaxia ulcer, sangerare edem cerebral: manitolIntoxicatia acuta cu salicilati intoxicatia medie la adult 9000 mg: hiperventilatie febra, alcaloza respiratorie acidoza metabolica 21000 mg: coma, convulsii, insuficienta respiratorie, insuficienta renala 30000 mg: moarteMecanisme stimularea centrului respirator creste sensibilitatea la co2 hiperventilatie initiala alcaloza respiratorie, scade ca 2+ ionizat, eliminare compensatorie a bazelor urinar hidrogenul extracelular acumularea de acizi organici + acidoza metabolica decuplarea fosforilarii oxidative, cresterea metabolismului, a consumului de oxigen, tahicardie intoxicatia acuta cu salicilatiSimptomatologie tulburari de echilibru acido-bazic, deshidratare, tulburari electrolitice, hipertermie, tulburari de ritm (k ) gastrointestinal: greata, voma, durere epigastrica, hematemeza snc: intoxicatia moderata iritabilitate, dezorientare intoxicatia grava: halucinatii, convulsii, coma pot aparea: insufucienta renala, hepatotoxicitate edem pulmonar acut noncardiogenic laborator: determinare calitativa si cantitativa Tratament stabilizare rehidratare glucoza 5%, k 10 meq/h (acidoza poate masca scaderea k) corectarea ph: 1 2 meq nahco3 initial edem pulmonar noncardiogenic: oxigen, i.o.t., peep tetania (ca ++) : gluconat de calciu i.v. 5 10 ml hipoglicemia (50 ml 50% glucoza) convulsii (prognostic grav): diazepam 5 mg i.v. evaluarea necesitatii hemodializei decontaminare: pana la 4 ore postingestie carbune activat sulfat de magneziu cresterea eliminarii alcalinizarea urinara: 1 meq/kg in sol glucoza 5% (repetabil) ph urinar crescut 7.5 (optimal 8 8.5) hemodializa hemoperfuzia tratament de sustinere vitamina k 2.5 mg/zi i.v. (protrombina scazuta) hiperpirexia: racire activaIntoxicatia acuta cu amoniac amoniacul: incolor, gaz alcalin, iritant, miros caracteristic surse: industriale, accidente mecanism amoniacul este foarte hidrosolubil efecte iritante alcaline necroza de lichefactie la concentratii inalte simptomatologie 30 ppm detectie olfactiva 50 ppm iritatie oculara si nazala > 1000 ppm disfunctie pulmonara severa ~ 1500 ppm moarte imediata EXPUNEREExpunere moderata: cefalee, tuse, bronhospasm, greata, voma, durere faringiana si retrosternala, conjunctivitaExpunere severa: laringospasm, simptome de obstructie a cailor aeriene superioare; edem pulmonar dupa expunerea la concentratii mari se mentin: obstructia cailor aeriene, bronsiolita obliteranta, bronsiectazii, cataracteTratament decontaminarea pielii, ochilor solutie salina izotonica sau apa pentru expunerea respiratorie: oxigen, i.o.t., peep, umidifierea o2 , bronhodilatatoare corticoizi sistemic (controversat) antibiotice