Toate Bilete Dermato

  • Published on
    29-Dec-2015

  • View
    316

  • Download
    3

Transcript

Biletul 11 - Tinea corporis, cruris: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice,diagnostic pozitiv/ diferential, tratament, profilaxie.Tinea corporis-o dermatofitie a pielii glabre(lipsita de par),de pe trunchi +membre,dar e posibila si afectarea firelor de par.Etiopat:T.rubrum,M.canis,T.violaceum,T.gypseum,dezvoltarea micozei la niv str. Cornos e conditionata de interactiunea dintre artroconidii si corneocite,spatiul dintre ele e ocupat cu material fibrilar-flocular.TC:herpes circinantlocaliza/diseminat.Placi eritemato-scuamoase,ovale/rotunde,delimitate,margini reliefateactive,cu tendinta de extindere.Periferic-halou inflamator,unde sunt vezicule,papule,cruste mici.Dermatofiti antropofili-placarde eritemato-scuamoase active la periferie.Dermatofiti zoofili-placi lezionale reliefate,dureroase,infiltrate,acoperite cu papule+cruste.Dg:microscopic-filamente miciliene,cultura pe med.Sabouraund.DD:dermatita seboreica,eczema numulara,ptiriazisul versicolor,eritem centrifug.Tr:local-alcool iodat,sol.Castellani,ung.miconazol,general-ketoconazil,fluconazol,terbinafina.Tinea cruris-inf. dermatofitica a reg. inghinale.Etiopat:Epidermophytonfloccosum,rar T.rubrum,fact.predispozanti:caldura,umidiate,tranpiratie localale+obezitate.Raspindita mai mult la barbati,prin contact direct/indirect.TC:placa eritematoasa,cu contur policiclic,margine supradenivelata,activa la extindere progresica periferica,acoperita cu mici vezicule+scuame ce ocupa pliurile inginale.Poate depasi plica sup+intern.Pruritul intensaparitiafisurilor.Dg:microscopic-filamente miciliene lungi+culturi pe med.Sabouraund.DD:integrito bacterian+candidozic,dermatita de contact,eczeme,eritrasma.Tr:local-s.Castellanialb.metilen 1-2%,ung.miconazol,general-ketoconazol,itraconazol,grizeofulvina.2 - Principiile generale de diagnostic al bolilor cutanate.Anamneza-mod.de viata,activitatea+alimentatia,examenul general-prez.patologii orga-nice/sistemice,examenul clinic al tegumentelor+mucoasele+anexele(localizarea,dimen-siunea,nr,caracterul,culoare,relieful forma,marginile,consistenta,temeratura,textura.Laborator:bacteriologic,bacterioscopic,cultura,histologia,biopsia,serologic,probe biologice,r.intradermale..!!!1. leziunile primare:A)infiltrative:macula,papula,tuberculul,nodozitatea;B)exudative-vezicula,bula,pustula,urtica.2.leziuni secundare-pigmentatiile,eroziunea,ulceratia,fisura,excoriatia,scuama,crusta,cicatricea,vegetatia,lichinificarea.3 Sifilisul tertiar: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.Tuberculii sifilitici-localizarea dermica profunda(dermul reticular) al sifilisului tertiar,apar la 4 ani de la infectare,este un nodul granulomatos 3-5mm,dur,cul.galbena-rosietica/cianotica,suprafata neteda/stralucitoare.Se localizeaza pe fata,membre,piele capului.2 forme:uscata-evolutie cronica fara ulceratie,infiltratul se absoarbecicatrizare centru depigmentat+margini hiperpigmentate;ulceroasaduc la pierderea de substatnta in limitele epidermului si dermuluiulceratie cronica acuperita de crusta,sub ea-cicatrizarea.Histopat:in centru placilorvascularita obliteranta+tes.necrotizant,in jurul necrozei infiltrat limfo-plastocitar,dermul+epidermul distrus.Gomele sifilitice-localizarea hipodermica,apar pe piele+tesuturi.Debut-infiltratie profunda hipodermica,rotunda,delimitata,dureroasa.Localizare-m.inferioare,pielea cap,zona retrosternala,oase,articulatii.4 Stadii:cruditateramolitieulceratiecicatrizare.Forme:scleroasa,ulceroasa,ennappe(ocupa suprafata mare),tip nodozitate la niv.articulat.Hiptopatologic:3 zone-centrul cu zona intinsa de necrozazona intermediara cu infiltrat celular granulomatos din polinucleare+eozinofile+histocitezona periferica cu leziuni vasculare.Gomele la nivelul mucoaselor-pe fata dorsala+laterala a limbiiglosita,la nivboltii palatine,valului palatin,luetei,buze,amigdale(forma de pseudotumorala)

B31. Condiloame acuminate si molluscum contagiosumCondiloame acuminateDefinitie: condiloamele acuminate reprezinta leziuni exofite, pediculate, roz-rosietice, provocate de HPV, cu localizare predilecta in regiunea ano-genitala.Etiopatogenie: mai des sunt provocate de tipurile 6 si 11 ale Papilomavirusurilor umane; pot fi induse si de tipurile oncogene ale HPV(16,18,31,33,45); modul de transmitere este preponderent pe cale sexuala; macerarea epiteliului genital in procesele inflamatorii banale sau infectii sexual transmisibile(trichomoniaza,ureoplazmoza,chlamidioza) prezinta un risc sporit de contaminareClinica: formatiuni papuloase vegetante cu localizare ano-genitala; la barbati se localizeaza predilect pe fata interna a preputului, fren, santul balano-preputial, mai rar pe gland si pe meatul uretral; La femei mai frecvent sunt localizate pe labiile mari si mici, clitoris, vestibul, mai rar leziunile sunt prezente in vagin, perineu si regiunea perineala; afectarea colului uterin este soldata cu un risc crescut de malignizare. Condiloamele acuminate au consisitenta moale, baza pendulata, pot fi de diferite marimi, uneori capatind dimensiuni gigante(condilomatoza Buschke-Lowenstein). Leziuni au culoarea roz-rosie, suprafata rugoasa si fregvent macerata, adesea insotita de un secret urit mirositor. Chiar si dupa tratament, recurentele sunt destul de frecvente. Diagnostic diferential: condiloame late in sifilis.Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza efectul citopatogen al virusului asupra celulelor epiteliale; testul Papanicolau- folosit cu scopul identificarii modifcarilor celulare anormale de la nvelul cervixului si pentru screening-ul canceruluui de col uterin.Tratament: chiuretaj in leziuni mici, vaporizare cu vapori CO2, electrocauterizare, crioterapie cu azot lichid- cu expunere medie, uneori repetata; aplicatii cu podofilina de 10-20%(de spalat peste 1-4 ore), podofilotoxina de 0.5%, acid tricloracetic 80-90%, imiquimod crema 5%, excizie chirurgicala a leziunilor mari.Molluscum contagiosum Definitie: este o infectie cutanata, ocazional a mucoaselor, provocata de Molluscum Contagiosum Virus(MCV) cu prezenta papulelor perlate emisferice ombilicate. Etiopatogenie: MCV face parte din familia Poxviridae; virionul are dimensiunea de aproximativ 200 nm si, o structura complexa, consta dintr-o capsida, care contine un genom ADN dublucatenar cu aproximativ 163 de gene, dintre care 103 sunt identice cu virusul variolei; acest virus este specific uman, are 4 tipuri antigenice(MCV-1MCV-4), cele mai importante fiind MCV-1 si MCV-2; MCV-1 este tipul cel mai des intilnit la copii(heteroinoculare sau autoinoculare), pe cind MCV-2 se identifica, de obicei, la adulti, mai ales prin contact sexual.Clinica: dupa contaminare, urmeaza o perioada de incubatie care dureaza 2-6 saptamini. Initial apar papule mici de 1-3 mm, de culoarea pielii sau roz-pal, cu un luciu perlat, care rapid se maresc in dimensiuni pina la 5-7 mm, devenind emisferice si ombilicate. La comprimarea manuala a papulelor se evidentiaza un continut albicios, grauncios, format din celule epidermice afectate(corpii de molusc). Leziunile sunt lipsite de senzatii subiective, pot fi prezente pe orice zona cutanata, dar mai fregvent pe fata, git, genitalii, perianal si mult mai rar pe mucoasa bucala si conjunctiva. De obicei, papulele sunt aranjate solitar, uneori conflueaza formind conglomerate de 2-3 cm in diametru(molusc gigant), sau pot fi pendulate. In general, leziunile dispar in mod spontan dupa o perioada de citeva luni, fiind posibile recurentele. Persoanele HIV-infectate sunt mult mai vulnerabile la un proces extins si rebel de tratament. Diagnostic diferential: verucile vulgare, condiloamele acuminate, criptococoza si histoplazmoza cutanata. Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza prezenta suprabazala a celulelor epiteliale ovoide degenerate cu incluziuni citoplasmatice(corpusculi Henderson-Patterson) si nucleu mic, deplasat spre periferie.Tratament: crioterapie cu azot fluid; chiuretare(chiureta Volkmann); electrocauterizare; eliminarea continutului si prelucrarea cu antiseptice iodate, alcool iodat de 1-5% sau fenol de 5-10%; sol.KOHde 5 %.

2. Leziuni cutanate primare Leziuni cutanate primare(primitive): -infiltrative: macula, papula, tuberculul, nodozitatea; -exudative: vezicula, bula, pustula, urtica.

3. Forme atipice de sifilom primar(sancre atipice) -edem indurativ: se formeaza cind sancrul dur este situat la nivelul sacului preputial sau scrotului la barbati sau la nivelul clitorului, labiilor mici si mari la femei; organul afectat se majoreaza de 2-4 ori, devine dur, indolor si fara semne de inflamatie acuta; se diferentiaza cu fimoza/parafimoza, bartolinita. -sancrul amigdalian: poate simula o angina catarala, eroziva sau ulceroasa; sancrul eroziv sau ulceros se prezinta unilateral si are un aspect caracteristic sifilomului primar, este dureros; sancrul amigdalian eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este indolor si are o inflamatie locala dura, lemnoasa(amigdalita de lemn), insotindu-se de adenopatie submandibulare si submaxilara, de obicei , unilaterala. -sancrul-panaritiu: afecteaza falanga finala, mai des a degetului I sau II, avind origine profesionala; reprezinta o ulceratie profunda, cu margini neregulate; deseori, ganglionii limfatici cubitali si axilari sunt dureroso la palpare.

B4- 1.Stafilocociile pielii glabre,etiologie, patogenie, clinica, ds poz/dif, trat, profilaxie. 2. Leziuni cutanate secundare. 3. Sifilis-epidemiologie, etiologie, metode de cercetare si evaluare.1.Stafilocociile pielii glabre,etiologie, patogenie, clinica, ds poz/dif, trat, profilaxie.Etiologia i patogenia piodermitelorEste un coc aerob, gram pozitiv i coagulazo-pozitiv. n practic stafilocociile sunt determinate Staphylococcus aureus, care este capabil s produc toxine responsabile de leziunile cutanate: toxina exfoliativ (produce necroliza toxic epidermic, impetigo bulos) i toxina TSST (provoac sindromul ocului tox ic). Ali factori de patogenitate implicai n producerea afeciunilor cutanate sunt: capsula, protein A, enzimele extracelulare (coagulaze, hemolizine cu efecte dermonecrotice, trombocitotoxice etc.). Mai frecvent n piodermite sunt implicate 6 tipuri fagice, cele mai virulente sunt tipurile 80/81, D77 si 71.Stafilococii ale pielii glabre.impetigo pentru zonele extensorii i intertrigo pentru zonele flexorii, corespunznd marilor pliuri cutanate . Se constat apariia brusc a unei erupii buloase cu coninut purulent pe un fond eritematos difuz delimitat, urmat de spargerea spontan a bulelor cu formare de zone erozive i de cruste purulente, iar n cazul unui intertrigo, de regul, i de apariia unei fisuri dureroase pe fondul pliului afectat. a. impetigo bulos produs de stafilococ i este mai frecvent la nou-nscui i sugari, cnd n apropiere plicilor apar bule flasce sau tensionate cu dimensiuni diverse, nconjurate de un halou eritematos, cu coninutul seros. Clinic se caracterizeaz prin bule mari, flasce, superficiale, cu lichid serocitrin, care se deschide rapid, las suprafee erozive i se acoper cu cruste galbene melicerice.. Bolnavul are febr, adenopatie. Diagnosticul diferenial se face cu herpesul circinat, eritemul polimorf, sifilide papuloerozive, pemfigus sifilitic al nou nscutului. Tratamentul const n evacuarea puroiului i badijonarea zonei afectate cu antiseptice i antibiotice locale (neomicin, bacitracin, polimixin, mupirocin, acid fucidinic).b. pemfigus nou-nscuilor se caracterizeaz prin bule flasce, cu dimensiuni diverse, apoi eroziunile, fr tendina spre crustificare. Manifesttile clinice apar la 3-15 zi dup natere i se localizeaz pe abdomen, extremiti, spate, n plici. Se asociaz cu febr, omfalit, otit, septicopiemie etc. Diagnosticul diferenial se face cu pemfigusul luetic, epidermoliz buloas.c. ertrodermia Ritter von Rittersheim este o dermatit exfoliativ a nou-nscutului, determinat de o infecie cu stafilococ auriu hemolitic, cel mai des de tipul fagic 71 i apare sporadic sau n cursul epidemiilor stafilococice n cree. Se caracterizeaz printr-o hiperemie intens periorificial care se extinde rapid (stadiul eritematos), cuprinznd ntreg tegumentul. Se produce o exfoliere generalizat (stadiul exfoliativ). Epidermul se detaeaz uor la frecare sau apsare (semnul Nicolski pozitiv), lsnd suprafeele denudate, roii, lucitoare. Apar bule mari cu febr. ). Leziunile se epitelizeaz n 5-7 zile, dar procesul de exfoliere se poate menine ntre 7-17 zile. Copii prezint somnolen, vom, diaree, febr. Diagnosticul diferenial se face cu impetigoul bulos, boala Leiner-Moussous, eritrodermia ihtioziform.

2. Leziuni cutanate secundare. Secundare:1. pigmentaiile (macule secundare) includ leziuni maculoase ce apar ca urmare a regresiunii elementelor morfologice, att primitive ct i secundare, din cadrul afeciunilor dermatovenerice, orice leziune primara poate provoca macule pigmentare, se deregleaza formarea melaninei.2. scuama - apare n rezultatul dereglrii keratinizrii i exfolierii celulelor cornoase de pe suprafaa pielii. Scuama rezulat dintr-un proces de parakeratoz - turnover epidermic foarte accelerat (acesta scade de la 24 48 zile la 3 5 zile). Deci este rezultatul unei keratinizari accelerate, incomplete. n funcie de dimensiuni mrime i grosime: - scuame pitiriaziforme (furfuracee): prezint dimensiuni mici i subiri, cu aspect pulverulent, asemntoare trelor de fin; - scuame lamelare: sunt ceva mai mari i mai groase (n mediu au 1 cm.p.) prin faptul c celulele cornoase ader n lamele; - scuame n lambouri: prezint depozite de celule epidermice ce se ridic n bloc, producnd o decolare a pidermului de pe derm, sunt de dimensiuni mult mai mari i mai groase ca cele lamelare.// uscate, umede i grase steatoide. 4. Crusta deasemenea este un deeu cutanat i reprezint un exudat uscat ce ia natere prin solidificarea unor secreii patologice de la suprafaa tegumentului (ser, puroi, snge). Formaiunea apare n procesul evoluiei unor leziuni cutanate primitive (vezicula, bula, pustula) sau secundare (eroziunea, ulcerul) ce au coninut lichid. n funcie de grosime: cruste subiri (fine, friabile, asemntoare cu scuamele) i cruste groase5. eroziunea este o leziune secundar ce reprezint un defect superficial al pielii, cu pierdere de substan n limita epidermului, caracteristica histologic fiind meninerea integritii stratului bazal al epidermului. Dimensiuni foarte variabile, de la punctiforme pn la ntinse placarde. Poate avea forma rotund-ovalar sau contur policiclic, cnd se asociaz mai multe eroziuni. Involueaz prin epitelizare, fr participare conjunctiv, doar cu persistena unei macule eritematoase sau pigmentare de durat scurt.6. Ulceraia se prezint ca un defect profund, cu pierdere de substan a dermului, hipodermului, uneori interesnd chiar i aponeurozele, muchii i oasele. Vindecarea se face prin cicatrizare. Pot fi de natur: infecioas (microbiene, virale, micotice, din infeciile cu transmitere sexual), chimic, psihogen, (patomimii), neurodistrofic, (siringomielie), neoplazic, vascular (venoase, arteriale, arterio-venoase, capilaritice, limfatice), hematic, disglobulinic, dismetabolic etc. Dup caracterul evolutiv pot fi acute, cronice torpide, progresive (fagedenice, terebrante).

7. Excoriaia prezint o pierdere de substan de aspect liniar sau punctiform, acoperit de cruste hematice. n funcie de profunzimea leziunii (superficial sau profund), dup vindecare pot rmne sau nu cicatrice, albe-sidefii, aproape indelebile. Sunt frecvente n afeciunile pruriginoase, induse prin scrpinat. Excoriaiile pot s apar n patomimii, produse de bolnav ca urmare aa numitului prurit biopsiant, pot s fie provocate i de animale (pisici, cini, psri etc.8. cicatricea - este o leziune secundar unui proces distructiv ce apare prin nlocuirea esutului cutanat afectat cu esut conjunctiv de neoformaie. Cicatricea difer de tegumentul normal nu numai prin prevalena conjunctiv, ci i prin absena anexelor glandular (sebacee, sudorale) i cornoase (fire de pr), vasele sanguine sunt puine sau absente. n funcie de aspectul morfo-clinic: - cicatricea neted; - cicatricea atrofic; - cicatricea hipertrofic; - cicatricea cheloidian; - cicatricea cerebriform, prezint la suprafa mici depresiuni cupuliforme; - cicatricea vicioas, este inestetic, neregulat, retractil, dur, dureroas, deformeaz pielea prin bride sau puni fibroase aderente; - cicatricea liniar, de obicei sunt . Cicatricele pot fi hipopigmentate sau acromice, de culoare alb-sidefie, sunt i hiperpigmentate n totalitate sau doar la periferie. 9. fisura- este un defect liniar al tegumentului ce apare n rezultatul inflamaiei sau pierderii elasticitii pielii, cu dispoziie n jurul orificiilor naturale sau la nivelul pliurilor. Din punct de vedere morfo-patologic fisurile pot fi: superficiale, cu sediul n limita epidermului, care se vindec fr sechele; profunde, care intereseaz i dermul, evolund spre cicatrici liniare. Cele mai frecvente fisuri sunt: comisurale (bucale), interdigitale, submamare, retroauriculare, inghinale, perianale. 10. vegetaia - este reprezentat de excrescene papilomatoase grupate ce survin n rezultatul proliferrii papilelor dermice sau prin hiperplazia startului malpighian. Excrescenele de la nivelul pielii i mucoaselor au forme variate - n aspect filiform, globulos sau conopidiform, cu dimensiuni ce variaz de la o gmlie de ac pn la civa centimetri, de culoare roz sau albicioas, dure la palpare. Din punct de vedere etiopatogenetic vegetaiile pot fi: - primitive, cele din maladiile transmise sexual (vegetaii veneriene); - secundare, aprute n rezultatul unor inflamaii cronice supurative, a unor procese autoimune 11. Lichenificaia - este o formaiune cutanat ce asociaz cteva modificri: ngroarea tuturor straturilor pielii, pierderea elasticitii i accentuarea cadrilajului, hiperpigmentaie, descuamaie i uscciune. Tegumentul lichenificat de coloraie cenuie are un aspect pahidermic asemntor cu pielea de elefant. n dependen de teritoriul cutanat afectat lichenificarea este circumscris sau difuz. Lichenificarea poate fi primitiv sau secundar unor maladii pruriginoase.3. Sifilis-epidemiologie, etiologie, metode de cercetare si evaluare.Etiologie. Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, vizualizarea agentului cu microscopie n camp ntunecat.Morfologia. Treponema pallidum prezint un microorganism spiralat, face parte din ordinul Spirochetales, familia Treponemataceae, genul Treponema i subspecia pallidum. Epidemiologia sifilisului .Pielea i mucoasele constituie un nveli natural de aprare prin care treponema nu poate ptrunde. Sursa de infecie este bolnavul cu leziuni floride. Sifilisul dobndit se transmite n general prin calea sexual (98% din cazuri). Contaminarea extrasexual este rar i poate fi direct (srut, transfuzii cu snge infectat, etc.) sau indirect (prin instrumentar medical contaminat, obiecte de toalet sau vesel). Sifilisul congenital se transmite transplacentar de la mam la ft.Diagnosticul de laborator al sifilisuluiMetodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se mpart n dou categorii:1. Metode de punere n eviden a treponemelor sunt: ultramicroscopia - se evideniaz treponemele n leziunile floride (sifilom primar, secundar) sau n unele lichide (puncie ganglionar). Se pun n eviden treponemele pe un cmp microscopic ntunecat, lumina venind din partea lat. Permite evidenierea treponemelor vii n secreii. metoda punciei ganglionare, fcut cind examenul din exudatul sifilomului a fost negativ. Dup puncie se fixeaz ntre degete ganglionul puncionat i se fac mai multe micri de rotaie a acului pentru a dilacera esuturile ganglionare. Dup aceea se injecteaz n ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic care apoi este aspirat i examinat ntre lam i lamel. imunofluorescena poate fi efectuat direct i indirect. 2. Serodiagnosticul sifilisului (diagnosticul imunologic) Reaciile serologice deceleaz n sngele bolnavului anticorpi specifici aprui n urma aciunii unor antigene treponemice asupra sistemului imun al organismului gazd. Este cunoscut c Treponema pallidum prezint trei categorii de antigene. Testele serologice utilizate n diagnosticul sifilisului se mpart n dou categorii (nespecifice i specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau netreponemice i teste cu antigene treponemice. Reacii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau fosfolipidice) se mai numesc i STS (Standard test Serological) (nespecifice, clasice). a. Reacii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test): VDRL (Venerai Disease Research Laboratory). Este puin costisitoare i se execut relativ uor, are specificitate i sensibilitate bun. Pentru contolul rspunsului therapeutic VDRL este o metod care arat eficiena tratamentului. Testul se pozitiveaz la 10-20 zile de la apariia sifilomului cnd ncep s apar anticorpii n ser. Permite aprecierea evolutivitii afeciunii i a eficienei terapeutice. Dup un tratament corect se negativeaz n 6 luni pn la 2 ani Reacia de fixare a complementului are doua variante: reacia BordetWassermann (RBW) efectuat cu antigen Bordet-Ruelens si reacia Kolmer efectuat cu cardiolipina. Se pozitiveaz la 5-7 sptmni de la infectare sau la 20 zile de la apariia sifilomului. Testul de fixarea a complementului cu antigen din Treponema Reiter este puin utilizat deoarece are specificitate redus. Reacii serologice cu antigene treponemice (specifice): TPHA (reacia de hemaglutinare cu antigeni treponemici) se bazeaz pe principiul c hematiile puse n contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor aglutineaz n prezena anticorpilor antitreponemici din serul cercetat. Are o sensibilitate superioar i d rezultate asemntoare cu FTA. Se pozitiveaz la 10-15 zile de la apariia ancrului. Se negativeaz la 3-4 sptmni dup tratament n sifilisul precoce i rmne ca stigmat serologic n sifilisul tardiv. Teste de imunofluorescen (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorbtions), const n examinarea cu lumin ultraviolet a complexului antigen-anticorp fcut fluorescent prin marcarea cu fluorescein. Se pozitiveaz dup 2 sptmni de la infectare, este nalt specific, mai ales n sifilisul primar, Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation) evideniaz n serul bolnavilor anticorpi antitreponeme imobilizai. Ei sunt indui de fraciunea proteic a corpului treponemei. Pentru a pune n eviden imobilizinele se folosesc n loc de antigene o suspensie de treponeme Nichols vii. Se pozitiveaz relativ trziu, la nceputul perioadei secundare. Se utilizeaz ca teste de referin pentru diderenierea unei reaciei fals-pozitive de una negativ. Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul ELISA (testul anticorpilor marcai cu fosfataz) i PTA (testul anticorpilor marcai cu peroxidaz). Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul viitorului. Utilizeaz treponeme izolate prin electroforez.

Bilet 51.Tinea unghuium:epidem,etiol.patog,aspect cl.,diagnost +/difer,trat,profilax.Etiol:Trichophyton rubrum,violaceum,Epidermophyton floccosum Epidem:prin contact direct(gratajul unui focar micotic),direct din sol,indirect prin intermediul incaltamintei,ciorapilor etc.Patogenie:afectarea lamei unghiale se produce de la capatul distal sau de la repliurile unghiale laterale,fact.favorizanti-circul.periferica deficitara,traumele unghiilor,virsta inaintata.Clinic:Maladia debuteaza la extremitatea distala sau de la marginea laterala a unghiei,leziunea prezentind o mica pata triunghiulara de cul alb-galbuie,mata,lipsita de luciu,ce se intinde progresiv.Lama unghiala devine groasa,friabila,sfarimicioasa,cu depozite hiperkeratozice subunghial ce ridica unghia in sus.Deosebim onicomicoza ubunghiala distala/alba superficiala si proximala.Diagnost.pozitiv:ex.icroscopic-fragmente miceliene lungi,cultura-mediu Sabouraud.Diag.Difer:lichen plan,psoriasis,eczema etc.Trat:itraconazol puls terap(400mg/zi-7z),ketoconazole(200 mg/zi-3-4luni),Fluconazol(150mg/sapt-6-8 luni).Lacuri cu amorolfina,emplastre cu uree 50% sau keratolitice.2.Modif.histologice cutanate.In epiderm:acantoza-ingrosare a stratului spinos.atrofia epidermica-subtierea epidermului prin reducerea nr.de straturi celulare si cu muguri interpapilari stersi.Hiperkeratoza-ingrosare marcata a stratului cornos.Parakeratoza-keratinizare incomplete.Diskeratoza-formare de cellule cu manta.Hipergranuloza-ingrosare patologica a stratului granulos.Acantoliza-alterare a coeziunii intercelulare epidermice.Degenerescenta balonizata-vacuolizare a celulelor stratului bazal.Spongioza-distensie patologica a spatiilor intercelulare cu edem intercelular.Exocitoza-infiltratie a straturilor epidermice cu cel.migrate din derm.In derm:Papilomatoza-cresterea excesiva a papilelor dermice si dezv.marcata a crestelor interpapilare,se asociaza cu acantoza.Infiltrate celulare(inflamatorii,hiperplazice,proliferative)si Degenerescente(calcara,amiloida,mucinoasa,hialina,fibrinoida,hidropica,elastic,coloidala)3.Sifilis congenital tardiv-semnele clinice sunt de certitudine,de probabilitate si stigma(distrofii)S.de certitudine:1.Dintii Hutchinson-distrofie a incisivilor sup.mediani,implantati oblic,ingustati distal,cu o incizura ocluzala.Keratita interstitiala /parenchimatoasa-incepe cu opacifiera corneei bilaterala,se asociaza cu dureri,fotofobie si vedere voalata;cu timpul corneea devine patata cu aspect de pete de somon,ma intii uni,apoi bilateral.Labirintita- cu instalarea surditatii de tip central.S.de probabilitate:Corioretinita specifica-dispersarea corioretinei sub forma de amestec de sare si piper.Periostita plastic diafizara-tibie in lama de iatagan;Gomele nazale-nas in forma de sa,de picior de ceaun/de binoclu/de cioc de papagal.Craniu natiform;Distrofii dentare-dintii Moon;Cicatrici Robinson-Fournier-peribucale,radiare,uneori pina la mentonier.Afectarea SNC-meningite,meningoencefalite,tabes juvenile,lez.de nervi cranieni.Stigme-S-ul Avsitidiiskii-ingrosarea treimei medii a claviculei.Palat dur de tip gotic;Distrofii ale craniului-hidrocefalie,cap in forma de turn;Scapula in forma de aripa;Distrofii dentare-macro/microdontie,dinti conici(cu aspect de surubelnita),prezenta tubercului lui Carabelli-un mugur suplim. la primul molar.Biletul 61.Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament, profilaxie. Lepra-maladie cronica,infectioasa,cauzata de Micobacterium leprae,care afecteaza pielea,nervii periferici si alte organe,prin implicarea sistemului reticulo-endotelial si formarea granuloamelor infecioase.Epidemiologie:mai des intalnita in tarile din Africa,Asia,America de sud. In RM nu sunt inregistrate cazuri de lepra,pe cand la vecini au fost inregistrate.Sursa de infectie e omul bolnav. Clinic:pacientii prezinta:leziuni cutanate(macule eritematoase,hipopigmentate de dimensiuni mici,nedelimitate. Sunt simetrice,localizate pe fata,urechi,frunte. Treptat eruptia devine mai infiltrata,uleioasa,lucioasa); leziunile mucoaselor(coriza,rinita atrofica,ulceratii nazale,ulceratii bucale,faringiene); leziuni ocular(cheratite,iridociclite,episclerite,pot duce la orbire);leziuni nervoase(tulb.de sensibilitate dureroasa,hipertrofia n.cubital,nevralgii intense,ulceratii in urma tulb.trofice); leziuni viscerale(slabire progresiva,febra,leziuni renale,pulmonare).Diagnostic pozitiv:Exam.bacterioscopic al materialului luat prin raclaj de pe mucoasa nazala,din eruptiile cutanate;examen histopatologic,teste serologice,proba biologice(inocularea materialului la mamifere. Testul la lepromina.Tratament:polichimioterapie cu rifampicina,dapsona,clofazimina,timp de 24 luni.Profilaxie. Ameliorarea conditiilor de trai,examenul periodic in zonele endemic,depistarea si izolarea precoce a bolnavilor,vaccinarea si revaccinarea BCG.

2. Terapia dermatologic: principii de tratament sistemic i topic. Tratamentul topic are o pondere mare in terapia dermatologica. Are 2 avantaje majore:permite aplicarea direct pe leziune si in concentratie dorita,fara multe efecte secundare. Patrunderea medicamentului depinde de permeabilitatea cutanata,care depinde la randul ei de varsta si topografie(piele e mai subtire la niv.fetei,pielea capului,unde si vascularizatia e mai abundenta). Vasodilatatia mareste absorbtia. Forme de prescriere dermatologica: pudre,mixture,paste,unguentul,crema,lotiunile,spray.Medicatia dermatologica: antimicrobiene topice,antifungice,antivirale,antiparazitare,antiinflamatoare,antipruriginoase,anestetica,keratolitica,citostatica,fotosensibilizanta,fotoprotectoare,antisudorala.Tratamentul sistemic:antibiotice,glucocorticoizi.

3. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.Manifestarile clinice apar de obicei in primele 2 luni de viata. Se constata facies senil,subponderabilitate,anorexie cu varsaturi repetate,malformatii congenitale. Manifestarile cutaneo-mucoase sunt: sifilide buloase(pemfigus palmo-plantar al nou-nascutului);rinita sau coriza sifilitica;laringita sifilitica.Afectarea osoasa:osteocondrita diafizo-epifizara,periostita,osteomielita sifilitica.Afectarea articulatiilor:sinovite,abcedare articulara.Afectarea SNC:meningita,hidrocefalia,afectarea nervilor cranieni.Afectarea organelor interne: hepatosplenomegalia,pneumonii,nefropatii,diaree,miocardita acuta,anemia.Diagnostic: ultramicroscopia in camp intunecat,imunofluorescenta,PCR.Serodiagnosticul-identificarea Ac specifici.Teste serologice:proba Wasermann.

Biletul 8 1. (13) Verucile (epid. Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)Verucile- prezinta niste formatiuni benign proliferative epiteliale provocate de HPVEtiopatogenie- in aparitia verucilor vulgare sunt implicate tipurile 1, 2 si 4 ale Papilomavirusurilor umane neoncogene; contaminarea se realizeaza prin contact direct transcutanat de la omul bolnav sau indirect prin intermediul diferitor obiecte de uz comun, deseori se produce autoinclavarea virusului la microtraumatisme perioada de incubatie poate dura de la saptamani la cateva luni, fiind influentata de imunitatea celulara.Clinic - deosebim mai multe forme de veruci: V. Vulgare; V. Plane (juvenile); V.PlantareV. Vulgare apar papule neinflamatorii, bine conturate, cu marimea de la 2-3 mm pana la 1 cm, de forma rotunda sau ovala cu suprafata rugoasa de culoarea pielii sau gri cenusie. De obicei sunt localizate pe dorsul mainii si degetelor, mai rar in alte regiuni, cum ar fi regiunea preunghiala sau subunghiala. Evolutia este lenta si subiectiv asimptomatica, cu exceptia verucilor preunghiale si subunghiale. In mai mult de jumatate de cazuri verucile regreseaza spontan.Veruci Plane (juvenile) apar papule epidermice turtite, ferme la palpare de forma rotunda de 1-5 mm de culoare roz-galbuie-cenusie, fera descuamare netede si lucioase, uneori sunt insotide de prurit, fregvent se localizeaza pe fata dorsul mainilor, regiunea cefalica pot fi localizate liniar de-a lungul excoriatiilor (pseudo-Koebner) in majoritatea cazurilor verucile plane regreseaza spontan in cateva saptamani sau luniVerucile Plantare apar papule keratozice plate de culoarea pielii cu dimensiuni de pana la 1 cm, inconjurate de un inel cornos si cu o depresiune centrala; mai des sunt soloitare dar atunci cand sunt multiple pot forma placi in mosaic, se localizeaza pe punctele de presiune maxima ale plantelor si mai rar pe palme la presiune sunt dureroase fapt ce poate prezenta dificultati si incomoditati considerabile la mers.Diagnostic obiectiv, la examenul histopatologic, hiperkeratoza, acantoza. Prezenta in stratul spinos a koilocitelor.D diferential Tuberculoza verucoasa, Lichen plan, alte forme de veruci, papule sifilitice palmo-plantare.Tratament diferite metode de inlaturare(electrocoagulare, vaporizare cu lazer CO2, crioterapie cu azot lichid, 5-fluorouracil crema, enucleare chirurgicala ) Sursa: Dermatovenerologie Ch. 2013 M. Betiu pag. 80-82. 2. Lupusul eritematos cronic: (Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)Etiologie. determinismul genetic. S-a demonstrat c indivizii cuHLA-DRw2 i HLA-DRw3 sunt expui unui risc crescut de a dezvolta LE (70% din cazuri, ncomparaie cu 28% din martori). n familiile cu LE, la persoanele sntoase s-au pus n evidenanomalii imune specifice acestei boli. Factorii declanatori (triggeri):1. Factorul infecios. Pot interveni factorii microbieni (streptococul), ce au unele sructuriantigenice comune cu ale anumitor esuturi, declannd formarea de auto-Ac. Unii autori susin oposibil etiologie viral datorit identificrii n celulele endoteliale a unor particule virale din grupulParamixovirus.2. Factorul medicamentos. S-a observat c unele medicamente (antiepileptice, antiaritmice,-blocante, antibiotice, antihipertensive etc.) sau substane (seruri, vaccinuri etc.) pot declana sauagrava boala, prin aciunea asupra nucleelor celulare, crora le imprim proprieti antigenice.3. Factorul de mediu. Expunerea ndelungat la soare declaneaz boala i/sau puseele deacutizare n 33-60% din cazuri. Nu n zadar primele erupii se constat pe zonele cutanatefotoexpuse fa, decolteu, partea distal extensorie a membrelor superioare. RUV acioneazasupra lizozomilor celulari, cu dezintegrarea nucleoproteinelor i transformarea lor n auto-Ag.Patogenie. Cu toate progresele obinute n ultimii ani, patogenia LE rmne un puzzlecomplex n curs de descifrare. n linii generale, factorii menionai mai sus, prin mecanisme proprii,determin formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, procesul respectiv fiinddefinit/lmurit prin ceea ce noi numim triada Haserick:1. Corpi lupici nuclee modificate / dezintegrate expulzate n exteriorul celulei;2. Rozete lupice nuclee modificate / dezintegrate nconjurate de polimorfo-nucleare;3. Celule lupice leucocite cu dou nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, i altulfagocitat, plasat n centrul celulei (celula Hargraves).Combinaia circulant auto-Ag + auto-Ac + complement formeaz CIC. De obicei, CICsunt eliminate din circulaie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza continu a Auto-Ac fa decomponentele self modificate (auto-Ag), determin formarea CIC care nu pot fi eliminate n ritmulformrii n consecin, acestea se depun pe esuturi, producnd noi leziuni, cu eliberarea de noiauto-Ag ceea ce determin formarea de noi auto-Ac i, n consecin formarea unei poriinoi de CIC. Astfel, procesul autoimun perpetueaz / avanseaz, dezvoltndu-se un cerc vicios.Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac:Ac antifosfolipidici sau antimembranari (antimembrana bazal i anticardiolipinici);Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.);Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA, antinucleosomi).Aadar, n LE se formeaz auto-Ac vizavi de cele 3 etaje importante ale unei celule:memrana celulei, citoplasma celulei i nucleul celulei. Cu ct titrul de auto-Ac antinucleari este maimare, cu att este mai mare i gravitatea/periculozitatea procesului autoimun. n consecin, cu attmai imrevizibil/nefavorabil este prognosticul maladiei.Din alt punct de vedere, n LE se constat o dereglare funcional a limfocitelor T i B. ianume: a) Creterea sau tendina spre cretere a LyT-totale sau CD3+, a LyT-helper sau CD4+ i aLyB sau CD19+; b) Micorarea sau tendina spre micorare a celulelor NK sau CD16+/CD56+, a LyT-reglatoare sau CD4+/CD25+ i a LyT-supresoare sau CD8+. Din cauza deficitului de celulesupresoare se produce o hiperreactivitate a plasmocitelor, provenite din LyB, soldat cu un exces deAc i CIC.n alt ordine de idei, s-a stabilit prezena unui defect al barierei timus-snge din corticalatimusului, care permite trecerea n circulaie a unor LyT incapabile s recunoasc selful de non-self.Aceste Ly formeaz aa numitele clone interzise, responsabile de apariia auto-Ac.Mini-concluzie: LE este un sindrom complex de autoagresiune care implic reacii imune, nmare parte de tipul III (mediate de CIC), dar i de tipul II, de tip citolitic-citotoxic (mediate de IgM,IgA i, n special, de IgG).Tabloul clinic.1. Lupusul sistemic:Formele acute i subacute poart, de obicei, un caracter sistemic. Cele mai importantemanifestri clinice sunt: Manifestri generale: fatigabilitate, inapeten, scderea n greutate, scdereacapacitii de munc, febr, artralgii (frecvena 75-100% cazuri). Manifestri cutaneo-mucoase: eritem facial n fluture sau liliac (vespertilio),eritem solar persistent, exantem generalizat, erupii de tip urticarian sau bulos/pelagroid, purpuradiseminat, alopecii difuze etc. (frecvena 20-51% cazuri) Manifestri osteo-articulare: artralgii (de obicei, simetrice, distale), artrite (monoartrite sau poliartrite), artrite deformante (reumatismul Jaccoud), osteonecroz aseptic (nformele grave); Manifestri viscerale: cardiace (endocardita verucoas non-infecioas asepticLibman-Sacks; uneori se constat i miocardite, pericardite), renale (nefrite, sindrom nefrotic,nefroangio-scleroz, insuficien renal), pulmonare (pleurezii, bronhopneumonii [care nu se supuntratamentului cu antibiotice], fibroz pulmonar), digestive (hepatita lupic Kunkel, cu prezena deAc antihepatici), vasculare (vasculite urticariene, ulcer de gamb) etc. (frecvena 25-90% cazuri). Manifestri neuropsihice: encefalite, encefalo-meningite, convulsii, hemiplegii,monoplegii, paraplegii, diplopie, nistagmus, psihoze acute, nevrite periferice etc. (frecvena 10-30% cazuri). Alte manifestri: adenopatii, splenomegalii, vasularit mesenteric, pancreatitacut, atingeri oculare etc. (frecvena 15-50% cazuri). Anomalii hematice: anemie hemolitic autoimun, leucopenie, limfopenie,trombocitopenie (frecvena 37-100% cazuri). Anomalii imune: celule LE, Ac antinucleari, hiper--globulinemie, factorreumatoid, reacii serologice fals pozitive la sifilis (frecvena 22-87% cazuri).Diagnosticul de laborator.1. Analiza sngelui. n LEC discoidal, devierile hematice pot s lipseasc o perioad ndelungatde timp (3-6 luni, uneori i mai mult). Ulterior ns, pe msura avansrii bolii tendina spreanemie, leucopenie, trombocitopenie, VSH accelerat, hiper--globulinemie, creterea CIC,scderea nivelului complementului total i ale unora din fraciunile acestuia (C2, C3, C4),identificarea auto-Ac menionai anterior, prezena celulelor LE, prezena factorului reumatoid(Waaler-Rose), uneori reacii serologice fals pozitive la sifilis;2. Analiza urinei. De asemenea, mult vreme fr devieri majore. Cu timpul se constat albuminurie, cilindrurie, hematurie;3. Investigaii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice etc. Modificrispecifice pentru afectarea altor organe i sisteme: lupus cardite, lupus pulmonite, lupus hepatite,lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.Examenul histologic. Epidermul este subiat, cu atrofia stratului malpighian, cudegenerescen hidropic a celulelor stratului bazal, cu fenomene de hipercheratoz i paracheratoz(o explicaie la prezena dopurilor cornoase foliculare).Dermul este edemaiat, cu infiltrat inflamator perivascular i perianexial, cu vasodilataie idegenerescen fibrinoid. Imunofluorescena direct evideniaz depozite de IgG (mai puin IgM iIgA) i complement la nivelul jonciunii dermo-epidermice fenomen numit banda lupic.Diagnostic diferential: Tradiional, se face diagnosticul diferenial cu: Rozaceea; Dermatita seboreic; Tinea facies;Sebopsoriazisul (psoriazisul feei i/sau scalpului); Pseudopelada de diferite origini; Sarcoidoza;Erizipelul feei; Lupusul tuberculos etc.n cazul implicrii mucoaselor i semimucoaselor (aftele lupice, cheilitele lupice), vom inecont de: Lichenul plan; Eritemul polimorf, inclusiv sindromul Rowel (LE + eritem polimorf);Sifilisul (de obicei, cel secundar) etc.Principii de tratament.1. LE acut i subacut:a) Glucocorticosteroizii. Se administreaz prednisolon 1-1,5 mg/kg/corp/zi timp de 2 luni,dup care se scade la 0,5 mg/kg/corp/zi pn n luna a 6-ea. Mai departe se tatoneaz doza dentreinere, care s menin n limite normale VSH-ul, titrul auto-AC i complementul seric. Doza dentreinere ideal este de 10-15 mg/zi. Dup 2-3 ani, dac nu s-a produs nici o recidiv, se poatereduce doza la 10 mg peste o zi, timp de mai muli ani. n formele foarte grave, corticoterapia poate200fi introdus n bolus sau sub form de puls-terapie, cte 500-1000 mg prednisolon n 24 ore,timp de 3-5 zile, apoi se trece la GCS per os.b) Citostaticele. Dac dup 2 luni de tratament nu se observ o remisiune clinic i biologic,se administreaz imuran 3 mg/kg/corp/zi sau ciclofosfamid 2 mg/kg/corp/zi. Cura de citostatice nutrebuie s depeasc 2 luni la brbaii tineri i 6 luni la femeile fertile, deoarece produce modificriireversibile la nivelul gonadelor. Un alt citostatic, ciclosporina, nu se utilizeaz dect n formelerezistente la GCS sau n cazurile ce necesit doze mari de prednisolon. n caz de nefropatie lupicciclosporina nu se utilizeaz.c) Plasmafereza. Se recomand n cazurile foarte grave cnd eficacitatea GCS rmneincert.2. LE cronic.Pentru uz sistemic:a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sintez (efect imunodepresant minor + efectfotoprotector). Se administreaz delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg, cte 1 tab.x2 ori n zi, timpde 3-4 sptmni, apoi cte 1 tab. n zi, timp de 3-4 luni. Dup care urmeaz o pauz, iar la nceputulurmtorului sezon cald (martie, aprilie) se face din nou o cur n scop profilactic. Efecte adverseposibile: keratopatii, retinopatii, iat de ce pacienii vor fi examinai periodic la oftalmolog.b) AINS. Se administreaz AINS care inhib: COX-1 (indometacina, naproxenul,ibuprofenul, piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul); COX-1 iCOX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (n dependen de gravitatea cazului): per os, i/m, perrectum etc.c) Vitaminoterapie. Se administreaz (cu scop vazodilatant i hipofotosensibilizant) acidnicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m n doze crescnde(megaschem). De asemenea, se recomand vitaminele A, E, C (cu efect epidermotrop, antioxidanti antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele multivitamine (A, E, C, B) + minerale (Zn,Mg, Se).Dac remediile menionate mai sus se dovedesc ineficiente sau puin eficiente, se recomandurmtoarele grupe de preparate (aa zisa terapie de rezerv):a) Corticoterapie general. Prednisolon, n doze moderate (30-40 mg/zi), timp de ctevasptmni, cu scderea treptat a dozei, pn la suspendare total.b) Retinoizi. Acitretine sau isotretinoin, cte 0,3-0,5 mg/kg/ corp/zi. D rezultate bune la75% din cazuri, mai ales n formele clinice de LE cu hiperkeratoz pronunat (LE verucos).201c) Citostatice. Metotrexat, cte 10-15 mg/sptmn. Exist studii care recomand interferon 2 n doz de 15-30 milioane uniti i/m sau s/c.Pentru uz local:Creme fotoprotectoare (salol, hinin, acid paraaminobenzoic, oxid de zinc) dimineaa;creme cu steroizi i keratolitice (Elocom, Advantan, Betasal, Diprosalic) seara.Msuri generale pentru bolnavii cu LE: dedramatizarea noiunii de lupus, evitareasurmenajului, evitarea expunerii la soare sau folosirea unor haine/chipiuri speciale, reangajarea ncmpul muncii, evitarea contraceptivelor orale etc. Sursa: Dermatovenerologie Ch. 2013 M. Betiu pag.:169-173

3. (82) Profilaxia sifilisului. Metode de depistare active a bolnavilor.

Contacte sexuale protejate: este recomandatcanumarul de parteneri sexuali sanu fie mare siatunci cand partenerul este implicat in comportamente sexuale cu risc, sa sefoloseasca prezervativulEvitarea contactelor sexuale intamplatoare cu persoane necunoscute (care ar putea avea o boalaaplicarea masurilor de profilaxie individuala in timpul si dupa fiecare contact sexual: sex protejprin folosirea prezervativului, spalarea organelor genitale cu apa sisapun dupa fiecare contact- folosirea corecta a prezervativului: trebuie verificata data expirariiprezervativului inaintea folosirii; prezervativul se aplicape penisul in erectieinainte de inceperea contactului sexual si se indeparteaza apasand la bazaprezervativului (langa linia de insertie a parului pubian); prezervativul trebuie indepartat la sfarsitul contactului sexual, cand penisul se aflaincain erectie- cumpararea de prezervative care intrunesc standardele de siguranta: acesteatrebuie pastrate in ambalaj pana in momentul folosiriiInfectarea prin folosirea unor obiecte contaminate de un bolnav cu sifilis(prosop, pahar, toaleta comuna etc) este exceptionala indoar0,01% din cazuri. Treponema pallidum este un germene foarte fragil: caldura si uscaciunea il distrug;la temperatura obisnuita traieste ojumatate de ora pe obiecteumede (pahar, perii de dinti, instrmuzicale); frigul ii permite sa se conserve cateva luni;antisepticele uzuale (sapunul, alcoolul) il distrug repede. Profilaxia sifilisului congenitalprin monitorizare serologic pe parcursul sarcinii i tratamentul neo-natal profilactic:n Republica Moldova sunt recomandate cel puin 3 examinri de monitorizare serologic nprima jumtate (12-14 sptmni), n a doua jumtate a perioadei de sarcin (20-24 sptmni),precum i nemijlocit la nateren SUA monitorizarea serologic se recomand astfel: (a) controlul iniial n sarcin; (b) la 28sptmni de gestaie; (c) la natere, dac exist riscul nalt pentru sifilisul congenital. nFederaia Rus aceast monitorizare se recomand la: (a) controlul iniial n sarcin; (b) la 21sptmni de gestaie; (c) la 36 sptmni de gestaie.Toi nou-nscuii de la mame sero-pozitive trebuie tratai cu o singur doz de benzatinpenicilin de 50 000 uniti/kg IM, indiferent dac mama a fost sau nu tratat pe parcursulsarcinii Metoda de depistare active este cea serologica MRS.

B91 Microsporia: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.Etiologia. Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi isolate specii ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.Epidemiologie. Rezervorul de parazii l constituie copilul bolnav sau animalele de cas (cini, pisici). Este cea mai contagioas micoz, cu izbucniri epidemice cu precdere n colectivitile nchise (gradinie, coli, internate). Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: plrii, bonete, pieptene, perii i mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se infecteaz prin contactul direct cu animalul bolnav. Infecia se transmite i de la un copil la altul.Patogenia. Microsporum paraziteaz iniial stratul cornos al epidermului i de aici foliculul pilos, penetrnd firul de pr i traversnd cuticula. n interiorul firului de pr sunt numeroasefilamente miceliene septate, fapt ce explic fragilitatea lor. La exterior, firele de pr sunt nvelite de un manon de artrospori mici dispui n mozaic. Datorit intensei parazitari, firul se rupe la 5-8 mm de emrgen.Manifestrile clinice. Tinea capitis provocat de M.canis (microsporia zooantropofil) se prezint prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoz pronunat. Perii sunt lipsite de luciu, rupi uniform, la 5-8 mm de la emergen. Suprafaa plcilor este acoperit de scuame pitiriaziforme. Afectarea scalpului n microsporia antropofil se caracterizeaz prin focare multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia prii piloase a capului. Peri, deasemenea, sunt rupi, dar parial i neuniform, la 5-8 mm de la emergen.Diagnostic pozitiv:examenul cu lampa Wood arat o fluorescen verzuie a firelor de pr parazitate; examenul direct al firelor de pr pune n eviden spori mici dispui n mozaic, aezai ca un manon n jurul firului de pr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte n scuame; cultura pe mediul Sabouraud identific speciile de microsporum implicate.Diagnosticul diferenialn microsporia scalpului se efectueaz cu:tricofiiaalopeciatrihotilomaniatrihocriptomanian microsporia pielei glabre se efectueaz cu:tricofiia pielei glabreflavusul pielei glabrepsoriasiseczema seboreicTratamentul:Tratament general: Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi timp 4-8 sptmni; Ketoconazolul 100mg/zi la copii i 400mg/zi la aduli 4-8 sptmni; Itraconazolul 200mg/zi 3 sptmni.Tratament local: ndeprtarea mecanic a firelor de pr o dat n 10 zile (ras pe cap) i aplicaii zilnice cu unguente/creme sau /i cu soluii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%; Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).Profilaxia:Activitatea de combatere a microsporiei sebazeaz pe metoda dedispensarizare, care cuprinde urmtoarele msuri:1. inregistrarea obligatorie a tuturor cazurilor dembolnavire iinformarea despre aceste fapte a instituiei superioaredermatovenerologice, unde sentocmeste un plande msuri concrete.2. examinarea periodic a copiilor i personalului de serviciu lainstituiile de copii.3. tratamentul oportun, eficace i gratuit al tuturor bolnavilor detricofiie, microsporie, flavus.4. efectuarea a 3 investigaii consecutive: imediat duptratament 5-7 zile duptratament la o lun duptratament5. depistarea surselor deinfecie n termene restrnse.6. examinarea tuturor membrilorfamiliei pacientului7. activiti de educaie sanitar, mai cu seam printe elevi, prini ilucrtorii instituiilor de copii.8. controlul strict alfrizeriilor:-controlul lucrtorilor-controlul ndeplinirii msurilor sanitare-dezinfecia instrumentelor cusoluie de formalina 3%- clcarea cu fier de clcat fierbinte.9. coordonarea lucruluicurativo- profilactic al medicilor dermatologi i pediatru cuactivitatea statiilor sanitaro-epidemiologice i instituilor veterinare.10. dezvoltarea culturii sanitare n populaie.Dezinfecia n condiii casniceFierberea n soluie de spun-sodic de 1%- 15 minute de la momentul cnd soluia se d n clocot.Coninutulsoluiei-10 g de spun +10 g sod caustic.De 5 oriclcarea lengeriei cu fierulde clcat.Folosirea soluiilor dezinfectante-cloramin 5% 3 oreexpoziia, lizol-5% 30 minuteexpoziia.Utilizarea respiratorului dupce partea materic se aplicnsoluie de cloramin 5% cu expoziia 3 ore.Activitile dedezinfecie nfocarele deinfecie, precumiprin arderea cciulelor, broboadelor i alte vestimentaiiinfectate de ageni patogeni.2. Reactiile cutanate postmedicamentoase (toxidermiile),sindromul Lyell: etiologie, patogenie, aspect clinice, diagnostic pozitiv/diferential, tratament, profilaxie. Este o afeciune cutanat, foarte grav, considerat ca o reacie hiperalergic de sensibilizare la medicamente sau toxine microbiene, care se caracterizeaz prin apariia pe tegument, mucoase a erupiilor eritematoase ntinse cu bule extensive de dezlipiri epidermice, asemntoare cu nite arsuri mari superficiale. Etiopatogenie.Drept ageni cauzali se prezint diverse medicamente: sulfamide, anticonvulsivante, barbiturice, antibiotice. Sindromul Lyelli se poate asocia cu infecii bacteriene, virale, vaccinuri (antirujeolic, antitetanic, antidifteric, infecii parazitare criptogamice, boli limfoproliferative (limfoame, leucemi, carcinoame). Tabloul clinic.Pn la apariia leziunilor cutanate se constat manifestri pro-dormale: febra, cefaleea, dureri lombare cutanate difuze, angina cu disfagie. La nceput erupia se localizeaz pe fa, n jurul orificiilor, partea superioar a trunchiului, membrele superioare. Erupia este format din pete eritematoase, roii, cu contur policiclic sau din pete roii-brune, uneori purpurii, care conflueaz. Semnul Nicolsky este pozitiv.Zonele afectate sunt extreme de dureroase. Constant sunt afectate mucoasele (buzele, cavitatea bucal, faringele, mucoasa genital). Dup cteva ore sau zile apar bule mari cu plafon subire, plisat, care se rup uor, lsnd suprafee erodate, roietice, zemuinde. Epidermul decoleaz uor la a 4-a i la a 5-a zi sau ctre a 10-a zi, formnd mari lambouri epidermice. n cavitatea bucal apar eroziuni, ulceraii cu dureri, care mpiedic glutiia. Starea generala se altereaza progresivLa a treia sptmn pielea se epitelizeaz.Examenul histopatologic Se constata decolarea epidermica la nivelul jonctiunii dermoepidermice; epidermal este necrotizat, in special,la nivelul stratului bazal (forma medicamentoasa); in forma stafilococica decolarea are loc la nivelul stratului granulos, iar dermul nu prezinta modificari importante.Tratamentul generalconst n nlturarea definitiv a medicamentelor care au fost administrate bolnavului n zilele ce au precedat erupia. Procesul de necroliz epidermic duce la deshidratare i oliguric mai ales cnd pacientul nu poate consuma lichidele din cauza leziunilor bucale, ceea ce creeaz condiii favorabile apariiei unor suprainfecii. Pentru a preveni deshidratarea, se recomand soluii saline izoto-nice, glucoza izotonic prin perfuzii intravenoase. Se administreaz antihistaminice, hiposensibilizante, sedative, cantiti mari de vitamine din grupul B (B,, B2, B6, B12), antibiotice. Sunt contraindicate antibioticele sau alte medicamente la care bolnavul este sensibilizat anterior. Tratamentul locali ngrijirea bolnavului. Procesul de necroliz epidermic, nsoit de decolri ale dermului, creeaz condiii favorabile apariiei unor suprainfecii. innd seama de aceasta, n spital, bolnavii vor fi ngrijii separat, n bune condiii de asepsie, asigurnduli-se lenjerie de pat steril, schimbarea ei ct mai frecvent, lenjerie de corp moale, neiritant. Se vor evita compresiunile ndelungate prin schimbarea poziiei bolnavului la 3-4 ore. Supravegherea strict a tegumentului se impune permanent, mai ales n prima sptmn de repaus la pat. Pentru evitarea escarelor, cearaful trebuie sa fie bine ntins (cutele favorizeaz escarele), Pansamentul i orice tratament local aplicat acestor pacieni, se va face n condiii de maxim asepsie.

3. Sifilisul: patogenie,evolutie generala.Imunitatea si reactivitatea in infectia sifilitica.Sifilisul are o evoluie cronic, ondulatorie, cu perioade active, alternnd cu perioade de laten. n evoluia bolii intervin trei factori modulatori: rezistena i imunitatea natural fa de treponeme, imunitatea specific dobndit i alergia ce se dezvolt n cursul bolii. Inocularea treponemei se face prin intermediul unei soluii de continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor.Perioada de incubaie ce dureaz din momentul inoculrii pn la apariia ancrului dur dureaz de obicei 3-4 sptmni i cuprinde o etap iniial biologic de nou zile, n care treponemele sunt aparent disprute. T.pallidum posed receptori pentru proteoglicani, transferin, fibronectin intrai extravascular, care-i mediaz aderarea la pereii interni sau externi ai vaselor i stimuleaz mecanismele imunitare ale gazdei. n continuare exist o etap n care treponemele se dezvolta local,va fi transportate limfatic i va elibera factori chemotactici pentru neutrofile. Acumularea neutrofilelor va produce o fagocitare i o distrugere parial a treponemelor, datorit probabil unei rezistene naturale la aciunea enzimelor lizosomale. Odat aderate, ajutorul unor enzime de tip mucopolizaharidaza i hialuronidaza, situate mai ales la extremiti, pot disemina din sectorul tisular n cel vascular i invers i determin modificri histologice, care vor duce la constituirea ancrului sifilitic (sifilisul primar).T.pallidum manifest tropism maxim pentru tesuturile bogate n colagen, unde se multiplic cu predilecie, producnd distrugeri celulare prin aciunea direct a porinelor i enzimelor de tiphemolizine sau prin ptrundere activ intracelular. Caracterul strict localizat la nivelul inoculrii al ancrului dur se datorete rezistenei naturale i unei reactiviti imune locale, ce mpiedic formarea leziunilor cutanate sifilitice. Rspunsul la poart de intrare este nespecific, de tip celular, ducnd la formarea ancrului primar cu un infiltrat local cu neutrofile cu faza iniial, apoi cu limfocite i plasmocite. Aici are loc primul contact direct dintre imunocite i treponeme, ajungndu-se la eliberare de anticorpi. Producia de IgM o precede pe cea de tip IgG. Sunt exprimate IgG i IgM, n timp ce IgG2 i IgG4 practic lipsesc. Aceast reactivitate local determin o imunitate localizat, o nereceptivitate local la infecie. Cu timpul ea devine regional i mai trziu se generalizeaz.Dup vindecarea spontan a ancrului, urmeaz o perioad clinic asimptomatic numit a doua incubaie a bolii, care dureaz aproximativ dou sptmni. La nivelul ganglionilor regionali treponemele sunt nconjurate de limfocitele B i T i determin un rspuns imun celular i umoral nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul unor limfokine, care fagociteaz treponemele i sunt responsabile de vindecarea sifilisului. Perioada de persisten asifilomului i adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor reaciilor serologice (la 42-45zile de la contaminare). Cnd treponemele depesc bariera ganglionar se produce o veritabil septicemie i marcheaz nceputul perioadei secundare a sifilisului, caracterizat prin leziuni diseminate, mai mult sau mai puin generalizate, superficiale i rezolutive. Acest stadiul evoluiaz,n lipsa tratamentului, timp de 2-3 ani cu erupii de recidiv, alternnd cu perioade de vindecareclinic. Variaiile de intensitate ale imunitii explic aceast evoluie ondulatorie. Cu timpul,stimularea antigenic persistent duce la realizarea unui grad de imunitate dobndit, care vadetermina stngerea manifestrilor clinice i instalarea unei perioadei de laten ntre 3 20 ani.Att perioadele de laten ct i puseele eruptive sunt caracterizate prin reacii serologice intens pozitive. Prezena leziunilor clinice este caracteristic sifilisului secundar florid, iar absenaacestora caracterizeaz sifilisul secundar latent.Etapa final a bolii este reprezentat de sifilisul teriar condiionat att de imunitatea, ct i de hipersensibilitatea specific celular. Se caracterizeaz prin leziuni cu aspect morfoclinic particular (tuberculi i gome). Datorit reactivitii imune, leziunile teriare sunt puin numeroase i circumscrise, dar cu potenial distructiv major. Imunitatea n sifilis teriar este intens, dar nu ofer o protecie total, persistnd n organism teritorii vulnerabile (imunitatea n guri), explicnd afectarea visceral i al sistemului nervos.

B101. Vitiligo: etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic, diagnostic diferential, tratament.DEFINIIE: Vitiligo este o anomalie progresiv a pielii, caracterizat prin depigmentri bine delimitate, solitare sau multiple, de dimensiuni variabile, din cauza pierderii de melanin n celulele stratului bazal al epidermului.ETIOPATOGENIE: 4 teorii etiopatogenice pot fi luate n consideraie:1. Teoria ereditar. Aceast teorie se bazeaz pe frecvena cazurilor familiale n circa 30-50% din cazuri. De asemenea, evidenierea unor antigene de grup tisular: HLA-B12, HLA-B13 i HLA-BQ4.2. Teoria autoimun. Boala este considerat autoimun datorit asocierii cu alte boli autoimune: tiroidit autoimun, anemie pernicioas, alopecie areat, lupus eritematos, sclerodermie etc. n unele cazuri au fost izolai autoanticorpi antimelanocitari, dar datele obinute sunt discutabile.3. Teoria neurologic. Se presupune c prin terminaiunile nervoase ale tegumentului se elibereaz nite substane care inhib melanogeneza datorit efectului toxic asupra melanocitelor. Aceast ipotez este susinut i de repartiia pe dermatoame a zonelor depigmentate.4. Teoria autocitotoxic. Precursorii melanosomilor, secretai de melanocit, sunt toxici pentru acesta i i inhib multiplicarea prin creterea H2O2 i scderea catalazelor. SIMPTOMATOLOGIE: Maladia debuteaz lent, mai rar acut. Apar macule mici, depigmentate, alb-sidefii, bine delimitate configuraie neregulat, polilobar, uneori rotund-ovalar. Se pot localiza oriunde, la nceput pe zonele fotoexpuse (dosul minilor, articulaia pumnului, antebrae, periorbital, peribucal, gt), apoi i pe cele non-fotoexpuse (trunchi, organele genitale), de obicei pe ambele pri ale corpului n aproximativ acelai loc. Mrimea lor variaz de la 2-3 mm pn la civa cm n diametru. Nu sunt dureroase sau pruriginoase, poate s apar fenomenul Koebner. La periferia leziunilor se dezvolt un halou hiperpigmentat. Prul din zonele afectate poate deveni cu timpul amelanotic. Evoluia este cronic, focarele mrindu-se treptat, pe alocuri conflueaz. Exist forme clinice: localizate (focal, segmentar) i diseminate (vulgar, acral, semiuniversal, universal). O form particular reprezint nevul Sutton sau nevul cu halou. Acesta este un nev pigmentar, brun, rotund ovalar, uor proeminent, 3-6 mm, solitar sau, de cele mai multe ori, multiplu, nconjurat de o zon depigmentat, alb-sidefie, bine delimitat, considerat un vitiligo perinevic. Se deosebete de vitiligo-ul clasic prin absena periferiei hiperpigmentate. Histologic: infiltrat limfocitar dens care invadeaz agregatele de celule nevice din derm i jonciunea dermo-epidermic. Evoluia este benign, iar conduita espectativ.DIAGNOSTIC: La ora actual exist metode citoenzimatice (DOPA reacii) care permit evidenierea capacitii melanocitelor de a sintetiza melanin. Astfel, conform acestor reacii, exist 3 tipuri de vitiligo: DOPA-negativ (unde nu se ntlnesc melanocite); DOPA-pozitiv, tipul I (n care melanocitele sunt normale ca numr, dar slab pozitive) DOPA-pozitiv, tipul II (n care melanocitele sunt reduse ca numr, dar cu reacie pozitiv).DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se va face cu: albinismul sunt afectate irisul, coroida i epiteliul pigmentar al retinei; piebaldismul apare la natere, se localizeaz predilect pe cap i trunchi, lipsete bordura hiperpigmentat; depigmentrile postinflamatorii de exemplu, n lupusul eritematos cronic discoidal; pitiriazisul alb suprafaa este scuamoas; lepra zonele hipopigmentate sunt anesteziate.TRATAMENT: Tratamentul este ndelungat i, frecvent, nesatisfctor. Repigmentarea complet i permanent este rareori posibil. n formele recente se poate de apelat la un camuflaj cosmetic (VitiColor). n formele mai avansate se recomand:1. Sistemic:a) PUVA-terapie (administrarea sistemic de psoraleni i expunerea ulterioar la soare sau UVA; terapia dureaz pn la 6 luni i mai mult);b) Vitamine i minerale (de elecie sunt vitaminele A, C, E, grupul B, sulful, cuprul, zincul etc.);c) Antibiotice i/sau antivirale (asanarea focarelor de infecie);d) Isoprinosine, levamisol/decaris (imunomodulare, dehelmintizare);e) Psihoterapie.2. Topic:a) Dermatocorticoizi poteni (betametazon valerat, clobetazol propionat);b) Furocumarine (meladinin);c) Biostimulatori (melagenin extract din placent uman);d) Derivai de vitamina D (calcipotriol);e) Fizioproceduri (ionoforez, fonoforez).

2. Stafilocociile glandelor sudoripare: epidemiologie, etiologie, diagnostic, diagnostic diferential, tratament. Abcesele multiple ale sugarilor: este o afectiune a glandelor sudoripare ecrine. Maladia se intalneste rar si apare la sugarii diatezici, in general malnutriti sau cu igiena precara. Este produsa de stafilococul auriu coagulazo-pozitiv. Sursa de infectie o constituie purtatorul de stafilococ patogen din mediul familial sau spital. Clinic, se caracterizeaza prin noduli eritematosi multipli, elastici si durerosi avand o evolutie spre abscedare, cu eliminarea unui puroi filant. Vindecarea se face cu cicatrice. Obisnuit se localizeaza pe fata, scalp, gat, torace si fese. Starea generala este buna, cu exceptie in cazul evolutiei spre o septicemie stafilococica. Diagnosticul diferenfia: spre deosebire de furuncul si hidrosadenita, nodozitatile inflamatorii nu dezvolta burbioane.Hidrosadenita: prin hidrosadenita se intelege infectia stafilococica a unei glande sudoripare apocrine. Leziunile sunt noduli subcutanati, fermi, sensibili la palpare, care evolueaza lent spre supuratie. Prin fistulele create dreneaza o secretie purulenta. Vindecarea se realizeaza cu cicatricii vicioase, inestetice. Boala apare numai dupa pubertate. Se localizeaza in axilele (90%), zona perigenitala, fese, regiunea mamara. Sexul feminin este afectat predominant. In lipsa tratamentului chirurgical si antibioterapiei generale si locale, boala se cronicizeaza, de regula, conducand la deformari evidente ale axilei afectate. In timp, afectiunea poate deveni bilaterala. Diagnosticul diferential se face cu furuncul, scrofuloderma, etc.

3. Sifilide tuberculoase: aspecte clinice, diagnostic diferential.Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermica a sifilisului tertiar si apar in medie la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic prezentind un nod, cu diametrul de 3-5 mm, de consistenta dura, de culoare galbena-rosietica, cianotica, rosie-aramie ce depinde de localizare. Suprafata nodulului este neteda, stralucitoare. Semne subiective lipsesc. Se localizeaza mai frecvent la fata, pe membre si in pielea capului, dar orice zona cutanata poate fi atinsa. Dupa aspectul clinic sifilidele tuberculoase se impart in doua forme: sifilide tuberculoase uscate si sifilide tuberculoase ulceroase.Sifilidele tuberculoase uscate au o evolutie cronica fara a se ulcera. Pe masura ce timpul trece infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare interstitiala, zona afectata fiind usor deprimata, cu centrul depigmentat si cu marginile hiperpigmentare, luand astfel un aspect evocator pentru sifilis.Sifilidele tuberculo-ulceroase debuteaza sub forma de tuberculi sifilitici obisnuiti, dar care se ulcereaza ducand la aparitia unei pierderi de substanta care intereseaza epidermul si dermul. Rezulta o ulceratie cronica acoperita de sfaceluri, cu marginile taiate drept. Uneori ulceratia se acopera de o crusta, sub care se face cicatrizare. Sunt descrise cateva varietati de sifilide tuberculoase: grupate, serpiginoase, en nappe, pitici (nana). Diagnosticul diferenfial al sifilidelor tuberculoase se face cu: lupus tuberculos, lepra.

BILET 111.(53) Pemfigusurile autoimmune profunde (vulgar, vegetant).Etiopatogenie. Actualmente majoritatea specialitilor admit teoria autoimun, potrivit creiase formeaz autoanticorpi anti substana cimentant intercelular i a membranei celulelor stratului spinos, sub influena structurii lor antigenice, induse probabil de ADN-ul nuclear modificat. Ele au fost nominalizate ca anticorpi pemfigoizi i n esena lor aparin la IgG. La imunoifluorescenadirect aceti anticorpi pemfigoizi se depisteaz ca complexe antigen-anticorp fixate n locul apariiei de bule; pot fi decelai i n epidermul aparent neafectat. Ele sunt responsabile de declanarea acantolizei verigii de baz n morfopatogenia pemfigusului; sub influena lor are locdizolvarea substanei intercelulare, distrugerea desmosomilor i pierderea capacitii celulelor la reproducere.Tabloul clinic.Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comun i des ntlnit form. Maladia debuteazdeobicei cu afectarea mucoaselor cavitii bucale, la care deseori contribuie gripa, tonsilita, extracii dentare sau protezare. Ea poate fi izolat de la cteva zile pn la 3-6 luni i mai mult, apoi n process se implic i tegumente. Bulele mici, puine la numr, nu prea multe, uneori chiar solitare care apar pe mucoasele cavitii bucale se pot localiza pe orice sector, cu timpul numrul lor crete. Bulele sunt efemere. Anvelopa lor subire i flasc n condiii de maceraie i micrilor permanente lamasticaie i micrilor limbii se sparg rapid, lsnd erozii dureroase de culoare rou-aprins sau acoperite de depozite albicioase, marcate la periferie de resturi epiteliale albicioase. n locul bulelor uneori se formeaz membrane albicioase, decolarea lor duce la formarea unor suprafee erozive. Pentru eroziunile n pemfigus este caracteristic mrimea lor n dimensiuni prin creterea periferic i lipsa tendinei de epitelizare. Uneori pe acest fond, mai cu seam n regiunea orificiilor naturale i n plicile mari se formeaz verucoziti i vegetaii. n rezultatul creterii excentrice icontopirea eroziunilor, ele ating dimensiuni mari, ct o palm i mai mari. n regiunile de presiune i fricie (omoplai, fese, plicile mari ele pot aprea fr formarea de bule. O particularitate deosebit a pemfigusului vulgar ct i a altor forme de pemfigus acantolitic este fenomenul Nikolski, esena cruia este decolarea mecanic (dezlipirea i devierea straturilor uperficiale) ale epidermului. Este provocat prin fricia cu degetul (presiune prin alunecare) a pieliinemodificate din vecintatea bulei, i chiar la o deprtare, sau prin ntinderea resturilor de anvelop a bulei, ceea ce duce la decolarea straturilor superficiale a epidermului sub aspectul unei benzi, caretreptat se ngusteaz pe pielea aparent sntoas.Pemfigusul vegetant se consider ca o varietate a pemfigusului vulgar. Se deosebete prinpredominarea elementelor vegetante i o evoluie mai benign. Bulele n pemfigusul vegetant se formeaz inial ca i n pemfigusul vulgar, mai des pe mucoasele cavitii bucale, apoi se localizeaz n jurul orificiilor naturale i n plicile cutanate (fosele axilare, regiunea inghinal, sub glandele mamare, plicile interdigitale, zona ombilical, retroauricular). Dup deschiderea bulelor, care deregul, sunt mai mrunte dect n pemfigusul vulgar, pe suprafaa eroziunilor se formeaz vegetaiisuculente de culoarea roz-roietic, consisten moale, de dimensiuni de la 0,2 pn la 1 cm nlime; suprafaa lor este acoperit cu un depozit cenuiu seros sau purulent, cruste; degaj un miros fetit.Ulterior eroziunile vegetante, contopindu-se, formeaz plci masive, suprafaa lor devine cu timpul uscat, hiperkeratozic, fisurat; la periferia lor i la distan pot aprea pustule. Pe pielea n afara plicilor i mucoaselor vegetaiile apar rar, evoluia bulelor pe aceste suprafee este semilar acelor din pemfigusul vulgar, dar n vecintatea mucoaselor cu tegumente (buze, nas, organelle genitale, regiunea perianal) vegetaiile au o prezen constant.La regresare vegetaiile se usuc, sa aplatezeaz, eroziunile se epitelizeaz, lsnd ohiperpigmentare rezidual. Bolnavii acuz la dureri i prurit de o intensitate variat.Evoluia pemfigusului vegetant este mai prelungit, dect a pemfigusului vulgar, pot s apar remisii complete i ndelungate (cteva luni i chiar ani). Fenomenul Nikolski poate fi provocat numai n vecintatea focarelor. Pe pielea aparent sntoas, ce de regul, apare n faza terminal, n care pe fondalul agravrii, afectrile devin similare cu cele ale pemfigusului vulgar.Diagnosticul pemfigusului se bazeaz pe simptomatologia clinic, fenomenul Nikolski, citodiagnosticul Tzanck (celule acantolitice), examen histopatologic (bule intraepidermale), imunofluorescen (benzi suprabazale).n sngele periferic: anemie, leucocitoz, VSH accelerat, proteinurie, hipoalbuminemie, retenia ionilor de sodiu etc.Diagnosticul diferenial se efectueaz cu pemfigoidul bulos Lever, dermatita herpetiform Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey, sindromul Lyell, lupusul eritematos, dermatita seboreic, piodermita cronic vegetant, forma buloas a maladiei Darier, pustuloza subcornian Sneddon-Wilkinson etc.Tratamentul este imunosupresor. Medicaia de baz reprezint hormonii glucocorticoizi. Pn n prezent preparatul de elecie rmne prednisolonul. Doza iniial de la 80 pn la 100 mg pe zi, de obicei, este suficient pentru a stopa procesul, dar uneori este nevoie de doze mai mari (pn la 200 mg i mai mult).Se administreaz dimineaa dup dejun 50% din doza pe zi i cte 25% n jurul orei 11.00 i respectiv 14.00 (dup prnz). La pacieni cu stare deosebit de grav este indicat puls terapia pn la 1000 mg intravenos. La o doz adecvat, bine calculat, efectul terapeutic clar este de ateptat peste 10 - 14 zile. Reducerea dozei destul de mare aici se face cu - 1/3 din cea iniial, se menine apoi doza respectiv 2 sptmni, apoi o dat n 4 5 zile se micoreaz lent cu 2,5 5 mg.Dar la etapa cnd avem dup prima reducere o doz mare reducerea poate fi mai rapid cu 10-15 mg odat la 4-5 zile. La atingerea valorilor 20-30 mg reducerea de mai departe se face cu o mare precauie, pentru a evita recidiv. La o astfel de strategie uneori doza de susinere poate fi de 2,5 5 mg pe zi. n afar de prednisolon se poate de utilizat triamcinolon, metilprednisolon,dexametason, betametason n doze echivalate cu aciunea prednisalonului. n caz de ulcer gastric i duoden se utilizeaz doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular (depo-medrol, solu-medrol n 166doze de 120 320 mg. Injeciile se fac la un interval de o sptmn; odat cu ameliorarea procesului morbid doza se micoreaz, iar intervalele se lungesc. La tratamentul de susinere injeciile se fac la 4 5 sptmni n doza de 40 mg).Tratamentul cu glucocorticoizi, care dureaz, de regul, timp ndelungat, uneori ani,inevitabil se soldeaz cu multiple complicaii: simptomocomplexul Itzenko-Cushing, obezitate, diabetul steroidic, patologia erozivo-ulceroas a tractului digestiv, boala hipertonic, tromboza, tromboembolie, osteoporoza, care poate duce la fracturi spontane a coloanei vertibrale, pancreatita hemoragic, insomnie, euforie, stri depresive, psihoze acute, infarctul miocardului, insult cerebral i asocierea multiplelor infecii.2.(32) Tricofitia.Dup tabloul clinic tricofiiile se deosebesc n trei forme clinice: superficial, cronic isupurativ. Se afecteaz pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabr (Tinea corporis) i, mai rar (formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se constat afectarea concomitent att pielii scalpului ct i a pielii glabre.Dup aspectul epidemiologic tricofiiile se impart n dou categorii: antropofile, provocate de Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans i zooantropofile, agenii patogeni fiind Trichophyton gypseum i Trichophyton verrucosum.Tricofiia superficial (uscat)Etiologia. Tricofiia superficial i cea cronic sunt provocate de Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene, plrii, cciuli, bonete, lenjerie de pat, jucrii, pierii i mai ales prin instrumente de frizerie. Tricofiia uscat este o boal a copilriei cu frecven maxim ntre 7-10 ani. Singurul rezervor de parazii este aproape n exclusivitate omul, formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum).

Manifestrile clinice. Dup tabloul clinic tricofiiile se deosebesc n trei forme clinice: superficial, cronic isupurativ. Se afecteaz pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabr (Tinea corporis) i, mai rar (formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se constat afectarea concomitent att pielii scalpului ct i a pielii glabre.Dup aspectul epidemiologic tricofiiile se impart n dou categorii: antropofile, provocate de Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans i zooantropofile, agenii patogeni fiind Trichophyton gypseum i Trichophyton verrucosum.

Spre deosebire de microsporie, n tricofiia superficial a scalpului,aspectul de tondant apare mai puin net, plcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai numeroase, de form neregulat, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de scuame furfuracee, relativ aderente. Plcile nu prezint fenomene pronunate de inflamaie (eritem discret), prezentnd margini neregulate. Perii parazitai sunt rupi la 1-3 mm de emergen i rsucii, avnd uneori aspectul unor litere i nglobai n grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt att de fragili, nct se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos i atunci apar ca nite puncte negre. Senzaii subiective lipsesc.Diagnostic pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic i datele de laborator. Parazitarea perilor cu Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce denot o ndelungat adaptarea la om. Lanurile de artrospori ajung s umple aproape complet firul de pr, comparat cu un sac plin cu nuci. Parazitarea intens a firului de pr ne explic fragilitatea sa extrem. Depistareafilamentelor miceliene septate scutre n scuame i sporilor n firile de pr de tip endotrix confirm diagnostic tricofiiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac nsmnri pe mediul Sabouraund.Diagnostic diferenial se face n primul rnd cu microsporia i favusul (forma pitiriaziform), eczema seboreic i seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plcile de pe pielea glabr pitiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.Tricofiia cronic a adultuluiTricofiia cronic a scalpului (Tinea capitis) se localizeaz mai des pe ceaf i tmple i se manifest prin puncte negre i plcue atrofo-cicatriciale. Punctele negre prezint peri parazitai, rupi de la nivelul tegumentului sau foarte puin deasupra lui. Ei pot fi izolai ntre perii sntoi sau grupai n mici plci rotunde, uor infiltrate, eritemato-scuamoase, care pot masca peri parazitai. Se observ adesea plcue atrofo-cicatriciale albicioase, la nivelul crora foliculi piloi sunt distrui (stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifest numai prin prezena ctorva punctenegre, depistarea crora, mai ales la femeile cu pr des, prezint dificulti eseniale. Tricofiia cronic a pielii glabre (Tinea corporis) se caracterizeaz prin distribuia leziunilor simetric pe faele laterale i dorsale ale picioarelor, pe gambe, pe fese, pe palme i pe antebrae, mai rar pe fa i trunchi. Plcile au un aspect de pete roietice-violacee ce conflueaz n placarde mari, cu imagini neregulate, fr tendin de vindecare spontan n zona central. Suprafaa plcilor este acoperit de scuame asemntoare cu eczema cronic. Semnele subiective practic lipsesc.Tricofiia unghiilor (Tinea unguium) se caracterizeaz prin afectarea lamei unghiale (mai ales ale minilor) de la marginea liber, mai rar de la partea proximal, i se rspndete n cteva sptmni pe toat suprafaa lamei, care devine neregulat, rugoas, friabil i are o culoarea cenuie. Se constat o hiperkeratoz subunghial. De obicei sunt afectate cteva lame unghiale. Se observ tricofiia unghiilor la 1/3 din pacienii ce sufer de tricofiie cronic.Tricofiia supurat, inflamatorie(Kerion celsi, sicozis parazitar)Etiologia. Speciile de dermatofii care provoac cel mai adesea pilomicoze supurative sunt specii zoofile endo-ectotrix ce se dezvolt ntr-o mare msur n exteriorul tijei firului de pr, dect n interiorul ei. Prul rmne robust, putnd fi intact pe o lungime de cteva mm deasupra orificiului folicular. Pe prim plan n R.Moldova n ultimii ani ca inciden apare Trichophyton gypseum(prezint artrospori mici ectotrix microides). Epidemiologie. n mod obinuit, n tricofiia supurat contaminarea se face de la animal la om (transmiterea direct). n infeciile cu Trichophyton verrucosum, sursa de infecie este invariabil de natur bovin (vieii, mai rar vacile, caii.). Originile infeciei cu Trichophyton gypseum sunt n majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consider c rezervorul acestor infeciei sunt oareci, obolani, oarecii de cmp i cobaii. Transmiterea infeciei este posibil ndeosebi n mediul familial, totui este rar (transmiterea indirect), ea fcndu-se prin obiecte folosite n comun(prosoape, obiecte de brberit etc.). Se ntlnete maladia la pacienii din mediul rural, la copii, mai des la biei i la brbaii ce se ocup cu creterea vitelor sau vin n contact cu animalele purttoare de leziuni dermatofitice.Manifestrile clinice. Tricofiia supurat a scalpului (Tinea capitis) evolueaz n 3 stadii:eritematos, infiltrativ i de absces folicular (tumoral). n stadiul avansat se prezint cu un placard tumoral i dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la palpare, la presiune eliminndu-seuroi i firele de pr din fiecare folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de miere Celsi). La copii leziunile de pilomicoz supurativ sunt localizate n pielea capului (Tinea capitis), n timp ce la brbaii aduli n barb i musta (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul brbii i mustiileziunile pot avea acelai caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi diseminate i izolate. n procesul supurativ perii se pot desprinde i cad, putnd fi ca atare uor i fr durere scoi cu pens. Maladia este deseori nsoit de simptome generale (indispoziie, febr, cefalee, limfoadenopatie). n cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se realizeaz cu alopeciecicatriceal definitiv. n unele cazuri manifestrile clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale caracterizate prin placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraie pronunat, cu un halou periferic inflamator.Tricofiia zooantropofil a pielii glabre (Tinea corporis) se prezint printr-o plac eritematoas, bine delimitat, rotund, infiltrat, acoperit de scuame furfuracee sau lamelare, iar pe suprafaa plcii se observ pustule foliculare, cruste purulente. Evolund excentric, placa atinge dimensiuni mari, iar peste cteva sptmni regreseat spontan, lsnd o hiperpigmentaie sau un cicatriciu atrofic. Pot fi observate plci multiple i asocierea manifestrilor clinice de Tinea capitis i Tineacorporis. Att n Tinea capitis supurat ct i n Tinea corporis provocate de dermatofiii Trichophyton gypseum i/sau Trichophyton verrucosum fenomenele inflamatorii pot varia de la o form profund pn la cea superficial.Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de pr arat o parazitare de tip endo-ectotrix(Trichophyton gypseum artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum artrospori ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac nsmnri pe mediul Sabouraud.Diagnostic diferenial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu, carcinoma epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacterian a brbii.Tratamentul microsporiei i tricofiiiolorTratament general: Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi timp 4-8 sptmni; Ketoconazolul 100mg/zi la copii i 400mg/zi la aduli 4-8 sptmni; Itraconazolul 200mg/zi 3 sptmni.Tratament local: ndeprtarea mecanic a firelor de pr o dat n 10 zile (ras pe cap) i aplicaii zilnice cu unguente/creme sau /i cu soluii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%; Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).Tratamentul tricofiiei supurate parcurge mai multe etape:1. tratamentul local const n: epilarea firelor de pr la nivelul plcii inflamatorii i0,5cm n jur ca zon de siguran; iar suprafaa neafectat de ras; compesii locale cu soluii dezinfectante, aplicaii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol pn la eliminarea coleciei purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub form de soluii, creme, unguente).2. tratamentul general presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol200-400mg/zi la aduli, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii, Itraconazol 200 mg/zi) timp de 4-8 sptmni);Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile dup iniierea tratamentului ise efectueaz fie care 10 zile: trei rezultate investigaiilor microscopice negative pentru dermatofii ne informeaz despre vindecarea microbiologic.Profilaxia: tratarea corect a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toalet,tratarea animalelor bolnave.

3. (78) Sifilisul latent.Prin sifilis latent se neleg toate cazurile care sunt complet asimptomatice clinic dar cu reacii serologice luetice pozitive. Organizaia Mondial a Sntii ( OMS ) l clasific n: sifilis latent recent, n primii 2 ani de la momentul infectant, i sifilis latent tardiv, cu vechime peste 2ani.Dac nu se pot obine date despre momentul infectant vorbim de laten nedeterminat.

DIAGNOSTIC POZITIV.n primele 3 sptmni de la formarea ancrului dur testele serologice sunt negative,fiind perioada de laten imunologic necesar formrii anticorpilor antitreponemici.n aceas-t perioad singura metod diagnostic de certitudine este ultramicroscopia ( sau microscopiape fond ntunecat ). Se preleveaz pe o lam secreia seroas de pe suprafaa ancrului i seexamineaz direct, la un microscop al crui condensator a fost modificat astfel nct s ilumi-neze lama din lateral. Fondul cmpului microscopic apare ntunecat, dar dac exist trepone-me acestea se vor vedea ca nite linii spiralate strlucitoare animate de micri proprii ( ase-menea firelor de praf din calea unei raze de lumin ce strbate o ncpere ntunecoas ). Diagnosticul serologic se bazeat pe teste nespecifice cu antigen cardiolipinic i peteste specifice cu antigen treponemic.

Bitelul nr. 141.Micozele, generalitati. Pitiriazis versicolor.Micozele cutaneo-mucoase sunt afeciuni superficiale sau profunde date de fungi (lat.ciuperci)EtiologieMicozele superficiale sunt cauzate de fungii pluricelulari (dermatofii) i unicelulari (levuri), de unde i gruparea micozelor superficiale n dermatofitoze (dermatofiii) i levuroze.Micozele profunde sunt provocate, de regul, de fungi dimorfi, care au ca proprietate fundamental prezena sub form de levur in vivo (37C) stare parazitar, precum i n form filamentoas in vitro (25C) stare saprofit. Clasificare micozelor-cutanate (adaptata):1. Dermatofiti (tinea) : microsporia, tricofitia, favusul, epidermofitia, rubromicoza.2. Keratomicoze ( pitiriazis versicolor)3. Candidomicoze ale mucoaselor, cutanate si sistemice.4. Micoze subcutanate si profunde ( aspergiloza, eumicetomul, sporotricoza etc.)5. Pseudomicoze (actinomicoza, actinomicetomul, eritrasma etc.)Clasificare epidemiologic (modaliti de infectare fungic)Exclusiv de la om (fungi / micoz antropofil); De la animale i om (fungi / micoz zoo-antropofil); Direct din sol (fungi / micoz geofil); Prin tranziie de la saprofitism la parazitism (candidoza, pitirosporoza). Manifestri cliniceDe regul, elementul morfologic primar esenial pentru micozele cutaneo-mucoase este macula eritematoas, care i are particularitile sale n diferite afeciuni fungice; elementele secundare sunt scuamele, iar n formele exudative i crustele. Diagnosticul de laboratorExamenul prin culturi pe medii selective. Precizeaz diagnosticul de specie al agentului fungic. Mediul clasic de preparare a culturilor este mediul de prob Sabouraud:glucoz brut 4 g, pepton granulat 1g, agar (sau geloz) 2 g, ap distilat100 g. n caz de eminen a unei contaminri a culturii, mediile sunt suplimentate cu antibiotice i cicloxemid. Se poate practica i antibiograma (micograma) cu adugarea substanei antifungice de testat n concentraii crescnde. Fluoroscopia cu lampa Wood Aceast metod este informativ n diagnosticul microsporiei (fluorescen verde-vie n forma antropofil i verde-pal n cea zooantropofil), favusului (fluorescen verde palid), pitiriazisului versicolor (fluorescen verzuie-maro) i eritrasmei (fluorescen rou-coral). n tricofiii, epidermofiii i candidomicoze fluorescena n lampa Wood este absentTratamentul generalPoliene: Amphotericine B / Nystatine Azoli: Imidazoli Myconazole / Ketokonazole / Triazoli Itraconazole/ Fluconazole. Alilamine: Terbinafine Morfoline: Amorolfine Alte: Flucytosine / Grizeofulvine / Potassium iodide Tratamentul topic1. Antimicotice topice: unguent de sulf 5-10%, tinctur de iod 2-5%, soluie Castelan, soluie albastru de metilen 2%, clotrimazol, miconazol, econazol, ketokonazol (nizoral), natamicin (pimafucin), ciclopiroxolamin (ciclopirox, batrafen), terbinafin (lamisil), bifonazol (micospor), naftifin (exoderil).2. Keratolitice (n hiperkeratoze micotice): unguent de acid salicilic de 3-5-10-20%, unguent Arievici (cu acid lactic i salicilic), unguent Whitefield (cu acid benzoic).3. Keratoplastice (n infiltrate micotice): unguent cu ihtiol 10%, unguent cu gudron 3-5%, unguent cu naftalan 3-5%. 4. Comprese umede cu dezinfectante (n micoze exudative): soluia d-Alibur, rivanol, tanin, permanganat de potasiu, furacilin.

Pitiriasis versicolorEste o micoza superficiala, banala, neinflamatorie, limitata la stratul cornos.EtiologieEste produs de Pityrosporum oribulare, o levura lipofila, saprofita, care se intalneste in teritorii cutanate, unde sunt glandele sebacee.PatogenieAparitia bolii se datoreaza multiplicarii exagerate a florei saprofite in conditiile unui mediu favorabil(umezeala, transpiratii) si prezenta unei boli care duce imunosupresie (HIV/SIDA).ClinicSe caracterizeaza prin macule, localizate in zonele bogate in glande sebacee, se pot extinde spre talie si radacina membrelor, maculele sunt de culoare de la roz-pal, apoi galben-verziu la brun-cafeniu, albe, hipocrome, aparute dupa expunerea la soare, de dimensiuni variante, pina la placarde mari. Suprafata este acoperita cu scuame fine, furfuracee, evidentiate prin gratajul pielii cu unghia (semnul talajului).DiagnosticTabloul clinic, semnul talajului, fluorescenta galben-verziu la lampa wood, examenul micotic in scuame se observa spori rotunzi si filamente scurte; usor se cultiveaza pe mediul Sabouraud.Diag diferential Eritrasma; trcofitia circinata, vitilogo, rozeola sifilitica, pitiriazisul rozat gibert etc.Tratament1. Metoda Demianovici cu sol. nr.1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 15 min cu sol nr 2 de acid clorhidric 6%2. Terbinafina (crema)- 2 saptamini; clotrimazol (spray si sol 1%) 3 sapt; ketocomazol(sampon, crema) 2-3 sapt; naftifina (crema) 2-4 sapt.2.Dermatita (eczema) atopica. Dermatita (eczema) atopic: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament.Este o maladie cu predispozitie genetic, cu transmitere autosomal- dominanta, cu evolutie cronica si recidivanta, asociata cu astm bronsic, conjunctivita si rinita alergica, cu mecanism de hiperproducere a Ig E.Clasificare -dermatita atopica infantila pina la 2 ani-dermatita atopica a copilariei de la2-13 ani-dermatita atopica a adolescent si adult de la 14 aniDiagnostic pe baza criteriilor:Criterii majore (Hanifin i Rajca):Prurit/ Lichenificarea pliurilor la copil sau cu dispoziie liniar la adult/ Afectarea feei i a zonelor de extensie ale membrelor la nou-nscui i copii / Erupie recidivant i/sau cronic / Antecedente personale sau familiale de atopie: astm bronic, rinit alergic, dermatit atopicCriterii minore:Xeroza cutanata/ tegumete palide/ keratoza pilara/ pliu la pleoapa infer/ par uscat si mat/ dermografism alb/ crize de hipersudoaratie/ cataracta subcapsulara anterioara etc.Pe baza diag paraclinic:-teste de autentificare a imunitatii umorale- teste de hemaglutinare pasiva; determinarea imunoglob cu metoda precipitarii in gelvdupa Mancini;-teste de autentificare a imunitatii celulare testul de transformare blastica a limfocitelor-testul de epicutane- teste de scarificare; intradermoreactii etc.Tratament-indepartarea factorului trigger- trat general : antihistaminice(clamastina/ prometazina); antiserotoninice( ciproheptadina); hiposensibilizarea nespecifica; antibiotice, antimicotice, antivirale; corticosteroizi sistemici(hidrocortizon, prednisolon); diuretice; sorbenti(carbune activ); AINS; fizioterapie etc.-trat local: reducerea reactiei inflamatorii/ calmarea pruritului/ reparatia epidermului, care depinde de stadiul eczemei: Stadiul de zemuire: lotiuni apoase antiseptice(tanina; furacilina) sau spray cu dermatocortoiziSradiul de crustificare: sol apoase de coloranti anilinici(albastru de metilen, eozina); antipruriginoase(oxid de zinc); creme cu dermatocorticoizi(buritat de hidrocortizon)Stadiul de descuamare si lichinificare: pomezi cu dermatocorticoizi(propionat de clobetasol); keratoplastice; keratolitice(gudron, ichtiol) etc.3.Diagnosticul serologic in infectia sifilitica.Exista teste nespecifice si specifice:I. nespecifice: Reactii serologice cu antigenice netreponemice care fac parte: a) reactii de floculare- RMP/MRS(reactia de microprecipitare) sunt costisitoare dar se efectueaza rapid si usor, testul este pozitiv la 10-20 zi de aparitia sifilomului, cind apare anticorpii in ser;b) reactia de fixare a complementului reactia Bordet- Wasserman , pozitiva la 5-7 saptamina sau la 20 zi de aparitia sifilomului;II. specifice:Reactii serologice cu antigene treponemice: a) teste de hemaglutinare cu antigeni treponemici TPHA(trepomena palidum hemmaglutination assay) se bazeaza pe principiul ca hematiile, puse in contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor, aglutineaza in prezenta anticorpilor antitreponemici din serul cercetat; b) teste de imunofluorescenta; c) teste de imobilizare a treponemelor- evidentierea in serul bolbavului anticorpi anti-treponeme imobilizate;d) teste treponemice imunoenzimatice ELISA; e) testul Westernn-Blot- treponemele utilizare prin electroforeza

B151 Eczemele: generalitati. Dermatita(eczema)alergica de contact: etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic pozitiv/diferential, tratament,profilaxie.Eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional i histology deosebit. Eczema este maladia alergic fiind foarte frecvent, incidena atingnd 20-30 % din bolile dermatologice spitalizate i 1/3 din totalul consultaiilor n policlinic la pacieni la orice vrst..Patogenia. Abordarea contemporan a patogeniei eczemei ne impune cteva direcii principiale de implicare a sistemului neuro-vegetativ, endocrin, MC, mediatorilor, citokinelor, etc. Referitor la dereglrile neuro-vegetative n patogenia eczemei, care pn nu demult se considerau primordiale, ele sunt secundare. n prezent n prim plan se plaseaz concepia patogenic imuno-alergic. Eczema este produs prin reacii alergice de tip umoral sau celular, dar de cele mai multe ori prin mecanism mixt.Clinic. Vezicula spongiotic prezint o manifestare de baz n eczema. Stadiile clinice evolutive ale eczemei: eritematos (eritem pruriginos i edem discret), veziculos (vezicule cu coninut seros), de zemuire (veziculele se rup formndu-se puurile Devergie, de crustificare (uscarea exudatului), de descuamare, de lichenificare (placarde circumscrise cu accentuarea cadrilajului pielii).Eczema alergic de contact (exogen) este o manifestare unei hipersensibilizri de tip tardiv, mediat celular de limfocitele sensibilizate. Agentul sensibilizant este un allergen ( nichel,cobalt,crom) care formeaz complexe antigenice cu proteinele pielii. Se prezint limfocitelor T de ctre celulele Langerhans ale pielii, apar clone limfocitare cu memorie Ag-specifice n ganglionii limfatici i care ajung prin circulaia limfatic i sanguin din nou n piele. Un nou contact cu alergenul respective va determina instalarea leziunilor de eczem i eventual diseminarea lor. Clinic, eczema alergic de contact se manifest ca o eczem ce depete aria cutanat a contactului sensibilizant, comparativ de dermatita de contact (iritativ).REACTIVITATE DE CONTACT ALERGICn apariia eczemei pot fi implicai factori din mediul extern (alergeni externi), factori cu origine n interiorul organismului sau asociere de cauze endogene i exogene. Sunt cazuri care rmn fr cauz precizat. Alergenii exogeni pot fi: substane chimice (cosmetice, detergeni, medicamente); germeni patogeni (bacterii sau fungi). Factori endogeni pot fi: produi de metabolism i toxine ale unor ageni infecioi din focare cronice infecioase, alimente sau produi de digestie incomplet la pacieni cu dereglri digestive, medicamente.DiagnosticI. In vitro:1. Teste de autentificare a imunitii umorale: teste de hemaglutinare pasiv; determinarea Ig cu metoda precipitrii n gel (IgG, IgM, IgA); teste de determinare a IgE cu radioizotopi (RAST, ELISA); teste de fixare a complementului seric;2. Teste de autentificare a imunitii celulare: testul de transformare blastic a limfocitelor; testul de inhibare a migrrii macrofagelor; teste de imunocitoaderen testul rozetelor.Teste de prezumie: teste de apreciere a degranulrii bazofilului; determinarea eozinofiliei; determinarea complexelor imune circulante; determinarea histaminemiei serice; determinarea histaminuriei;II. In vivo: determinarea capacitii de histaminopexie seric; teste epicutane (patch test) (diagnosticul afeciunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip IV); teste prin scarificare (prick test) (diagnosticul afeciunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip I);intradermoreacii (reacii de hipersensibilitate tardiv mediat celular).Alte investigaii: examenul micologic direct sau culturi pe medii speciale; explorarea fotobiologic; examenul bacteriologic; examenul coprologic; examenul parazitologic; fibroscopia; citodiagnosticul Tzanc; radiografia, ultrasonografia, etcDiagnostic diferential Toxidermia Dermatita atopica Dermatita seboreica Psoriazis Prurigo Urticaria Eczemele(toate tipurile).Tratamentul eczemelorEste individualizat funcie de etiologie, stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic), localizare.Tratamentul general vizeaz ndepartarea cauzei (alergen de contact, agent infecios,micotic, sau bacterian). Astfel, dac este implicat un agent microbian/fungic se indic antibioticul (topic sau general). Pruritul diminuiaz sub tratamentul patogenic i sub antihistaminice (loratadina,desloratadina, terfenadina, cetirizin).Formele severe, extinse de eczem necesit corticoterapie sistemic (prednison) n cur scurt.Tratamentul local: reducerea reaciei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaia epidermului (depinde de stadiu, tip i sediu).Eczema acut, stadiul de zemuire: loiuni apoase antiseptice sub form de comprese umede (Tanin, Furacilin, Rivanol, acid boric) sau spray-uri cu dermatocorticoizi (Polcortolon, Oxicort) cu efect antiinflamator, dezinfectant i de calmare a pruritului.Stadiul de crustificare: soluii apoase de colorani anilinici (albastru de metilen, violet de genian, eozin) cu efecte sicative, atipruriginoase i de prevenire a infeciilor secundare; paste moi (oxid de zinc) i creme cu dermatocorticoizi de poten mic sau medie (Hidrocortizon, Advantan,Elocom, Locoid, etc.)Stadiul de descuamare i lichenificare: pomezi cu dermatocorticoizi de poten mare, la necesitate sub pansamente ocluzive (Dermovate, Cutivate, Celestoderm, etc.); keratoplastice,reductoare i keratolitice (Naftalan, Ichtiol, Gudron, Sulf-salicilic).

2. Tinea capitis: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.Pilomicozele sunt dermatoze ce intereseaz predominant firul de pr. Se clasific n felul urmtor: pilomicoze tondante (microsporia, tricofiia uscat) i pilomicoze inflamatorii (tricofiia inflamatorie, favusul).MicrosporiaEtiologia. Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi isolate specii ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.Epidemiologie. Rezervorul de parazii l constituie copilul bolnav sau animalele de cas (cini,pisici). Este cea mai contagioas micoz, cu izbucniri epidemice cu precdere n colectivitile nchise (gradinie, coli, internate). Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: plrii, bonete, pieptene, perii i mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se infecteaz prin contactul direct cu animalul bolnav. Infecia se transmite i de la un copil la altul.Patogenia. Microsporum paraziteaz iniial stratul cornos al epidermului i de aici foliculul pilos, penetrnd firul de pr i traversnd cuticula. n interiorul firului de pr sunt numeroase filamente miceliene septate, fapt ce explic fragilitatea lor. La exterior, firele de pr sunt nvelite deun manon de artrospori mici dispui n mozaic. Datorit intensei parazitari, firul se rupe la 5-8 mm de emrgen.Manifestrile clinice. Tinea capitis provocat de M.canis (microsporia zooantropofil) se prezint prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoz pronunat. Perii sunt lipsite de luciu, rupi uniform, la 5-8 mm de la emergen. Suprafaa plcilor este acoperit de scuame pitiriaziforme.Afectarea scalpului n microsporia antropofil se caracterizeaz prin focare multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia prii piloase a capului. Peri,deasemenea, sunt rupi, dar parial i neuniform, la 5-8 mm de la emergen.Diagnostic pozitiv:examenul cu lampa Wood arat o fluorescen verzuie a firelor de pr parazitate; examenul direct al firelor de pr pune n eviden spori mici dispui n mozaic, aezai ca un manon n jurul firului de pr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte n scuame; cultura pemediul Sabouraud identific speciile de microsporum implicate.Diagnosticul diferenial se face cu: tricofiia uscat, favus, psoriazis scalpului, pelada etc.TricofiiileDup tabloul clinic tricofiiile se deosebesc n trei forme clinice: superficial, cronic i supurativ.Dup aspectul epidemiologic tricofiiile se impart n dou categorii: antropofile, provocate de Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans i zooantropofile, agenii patogeni fiind Trichophyton gypseum i Trichophyton verrucosum.Tricofiia superficial (uscat)Etiologia. Tricofiia superficial i cea cronic sunt provocate de Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene, plrii,cciuli, bonete, lenjerie de pat, jucrii, pierii i mai ales prin instrumente de frizerie. Tricofiia uscat este o boal a copilriei cu frecven maxim ntre 7-10 ani. Singurul rezervor de parazii este aproape n exclusivitate omul, formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum). n ultimii decenii n R.Moldova tricofiia superficial i cea cronic se nregistreaz mult mai rar.Manifestrile clinice. Spre deosebire de microsporie, n tricofiia superficial a scalpului,aspectul de tondant apare mai puin net, plcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai numeroase,de form neregulat, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de scuame furfuracee,relativ aderente. Plcile nu prezint fenomene pronunate de inflamaie (eritem discret),prezentnd margini neregulate. Perii parazitai sunt rupi la 1-3 mm de emergen i rsucii,avnd uneori aspectul unor litere i nglobai n grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt att de fragili, nct se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos i atunci apar ca nite puncte negre. Senzaii subiective lipsesc.Diagnostic pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic i datele de laborator. Parazitarea perilor cu Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce denot o ndelungat adaptarea la om. Lanurile de artrospori ajung s umple aproape complet firul de pr, comparat cu un sac plin cu nuci. Parazitarea intens a firului de pr ne explic fragilitatea sa extrem. Depistarea filamentelor miceliene septate scutre n scuame i sporilor n firile de pr de tip endotrix confirmdiagnostic tricofiiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac nsmnri pe mediul Sabouraund.Diagnostic diferenial se face n primul rnd cu microsporia i favusul (forma pitiriaziform),eczema seboreic i seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plcile de pe pielea glabr pitiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.Evoluia. Netratat, tricofiia uscat evulueaz cronic i se vindec n majoritatea cazurilor la pubertate. La femei (circ 80%) poate persista un timp ndelungat, trecnd n tricofiie cronic, sau se autotrateaz (mai frecvent, la biei). La brbaii adulti este posibil apariia tricofiiei superficial n regiunea mustilor, maladia avnd un tablou clinic identic.Tricofiia cronic a adultuluiTricofiia cronic a scalpului (Tinea capitis) se localizeaz mai des pe ceaf i tmple i se manifest prin puncte negre i plcue atrofo-cicatriciale. Punctele negre prezint peri parazitai, rupi de la nivelul tegumentului sau foarte puin deasupra lui. Ei pot fi izolai ntre perii sntoi sau grupai n mici plci rotunde, uor infiltrate, eritemato-scuamoase, care pot masca peri parazitai. Se observ adesea plcue atrofo-cicatriciale albicioase, la nivelul crora foliculi piloi sunt distrui(stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifest numai prin prezena ctorva puncte negre, depistarea crora, mai ales la femeile cu pr des, prezint dificulti eseniale.Evoluie. Tricofiia cronic a adultului are o evoluie trenant. Adesea la aceti bolnavi s-a invocat existena unor perturbri funcionale endocrine, hipovitaminozei, modificri a sistemului nervos central, etc. Tricofiia cronic poate s rmn neidentilicat, dei pacienii prezint un mare pericol epidemiologic, infectnd copiii (la3 ei se instaleaz tricofiia superficial). In acest context,la orice depistare a bolii la copil este necesar a examina minuios i alte persoane care au contactatcu el (mama, bunica, ddaca, vecinii etc.). n ultimii decenii n R.Moldova tricofiia cronic se depisteaz excepional.Tricofiia supurat, inflamatorieEtiologia. Speciile de dermatofii care provoac cel mai adesea pilomicoze supurative sunt specii zoofile endo-ectotrix ce se dezvolt ntr-o mare msur n exteriorul tijei firului de pr, dect n interiorul ei. Prul rmne robust, putnd fi intact pe o lungime de cteva mm deasupra orificiului folicular. Epidemiologie. n mod obinuit, n tricofiia supurat contaminarea se face de la animal la om(transmiterea direct). n infeciile cu Trichophyton verrucosum, sursa de infecie este invariabil denatur bovin (vieii, mai rar vacile, caii.). Originile infeciei cu Trichophyton gypseum sunt n majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consider c rezervorul acestor infeciei sunt oareci, obolani, oarecii de cmp i cobaii. Transmiterea infeciei este posibil ndeosebi n mediul familial, totui este rar (transmiterea indirect), ea fcndu-se prin obiecte folosite n comun (prosoape, obiecte de brberit etc.). Se ntlnete maladia la pacienii din mediul rural, la copii, mai des la biei i la brbaii ce se ocup cu creterea vitelor sau vin n contact cu animalele purttoare de leziuni dermatofitice.Manifestrile clinice. Tricofiia supurat a scalpului (Tinea capitis) evolueaz n 3 stadii:eritematos, infiltrativ i de absces folicular (tumoral). n stadiul avansat se prezint cu un placard tumoral i dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la palpare, la presiune eliminndu-sepuroi i firele de pr din fiecare folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de miere Celsi). La copii leziunile de pilomicoz supurativ sunt localizate n pielea capului (Tinea capitis), n timp ce labrbaii aduli n barb i musta (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul brbii i mustii leziunile pot avea acelai caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi diseminate i izolate. n procesul supurativ perii se pot desprinde i cad, putnd fi ca atare uor i fr durere scoi cu pens. Maladia este deseori nsoit de simptome generale (indispoziie, febr, cefalee, limfoadenopatie). n cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se realizeaz cu alopecie cicatriceal definitiv.n unele cazuri manifestrile clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale caracterizate prin placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraie pronunat, cu un halou periferic inflamator.Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de pr arat o parazitare de tip endo-ectotrix (Trichophyton gypseum artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum artrospori ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac nsmnri pe mediul Sabouraud.Diagnostic diferenial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu, carcinoma epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacterian a brbii.Tratamentul microsporiei i tricofiiiolorTratament general: Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi timp 4-8sptmni; Ketoconazolul 100mg/zi la copii i 400mg/zi la aduli 4-8 sptmni; Itraconazolul 200mg/zi 3 sptmni.Tratament local: ndeprtarea mecanic a firelor de pr o dat n 10 zile (ras pe cap) i aplicaii zilnice cu unguente/creme sau /i cu soluii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%;Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).Tratamentul tricofiiei supurate parcurge mai multe etape:1. tratamentul local const n: epilarea firelor de pr la nivelul plcii inflamatorii i 0,5cm n jur ca zon de siguran; iar suprafaa neafectat de ras; compesii locale cu soluii dezinfectante, aplicaii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol pn la eliminarea coleciei purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub form de soluii, creme, unguente). 2. tratamentul general presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol 200-400mg/zi la aduli, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii, Itraconazol 200 mg/zi) timp de 4-8 sptmni);Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile dup iniierea tratamentului i se efectueaz fie care 10 zile: trei rezultate investigaiilor microscopice negative pentru dermatofii ne informeaz despre vindecarea microbiologic.Profilaxia: tratarea corect a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toalet, tratarea animalelor bolnave.3. Principiile si metodele de tratament in sifilisNivelul treponemicid de antibiotic trebuie obinut n ser, precum i n LCR n caz de neurosifilis. Se consider treponemicid nivelul de penicilin >0,018 mg/l, care e substanial mai mic dect nivelul de concentraie maximal eficace in vitro, acesta fiind cu mult mai nalt (0,36 mg/l).Durata concentraiei treponemicide de antibiotic ar trebui s fie cel puin de 7-10 zile ca s cuprind un numr de cicluri de diviziune a treponemelor (30-33 ore) n sifilisul precoce cu un interval subtreponemicid de nu mai mare dect 24-30 ore. Benzatin-benzilpenicilina -benzilpenicilin cu aciune prelungit) n doza de 2,4 mln uniti asigur penicilinemia treponemicid pe parcurs a 3-4 sptmni (21-23 de zile). Prin tratamentul parenteral zilnic cu procain penicilin un hotar de siguran se obine administrndu-se cure cu durata de 10-14 de zile n sifilisul precoce i 10-21 de zile n sifilisul tardiv.Penicilino-terapia parenteral comparativ cu administrarea oral n general este tratamentul de elecie, deoarece tratamentul parenteral ofer o biodisponibilitate garantat.Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele, inclusive doxiciclina, fiind cea mai preferabil tetraciclina datorit penetraiei n LCR, i eritromicina, toate administrate oral.Scheme de tratament recomandate n sifilisul precoce (primar, secundar i latent recent dobndit < 2 ani precedeni)Opiuni terapeutice de elecie:Benzatin benzilpenicilina (Retarpen, Extencilline) n 2 doze sptmnale a cte 2,4 mln uniti, intramuscular (IM), (cte 1,2 mln uniti n fiecare fes), fiind efectuate n ziua 1-a i a 8-a. n Ghidul European tratamentul sifilisului precoce se reduce la o singur doz de 2,4 mln uniti de benzatin penicilina (Penidural). Folosirea soluiei de lidocain ca solvent va reduce disconfortul produs la injectareProcain penicilina 600 000 uniti IM, doz zilnic, pe parcurs a 10-14 zile. Unii medici recomand o doz majorat de procain penicilin (1,2 mln uniti), la sigur pentru pacienii mai obezi (ex.: 80-100 kg)Benzilpenicilina 1 mln uniti, IM, 4 ori/zi, pe parcurs a 10-14 zile.Scheme de tratament recomandate n sifilisul latent tardiv (dobndit 2 ani precedeni sau de durat neprecizat), cardiovascular i sifilisul gomosOpiuni terapeutice de elecie:Benzatin benzilpenicilina (Retarpen, Extencilline) n 3 doze sptmnale a cte 2,4 mlnuniti, IM, (cte 1,2 mln uniti n fiecare fes), efectuate n zilele a 1-a, a 8-a i a 15-a.Terapia de elecie:Procain penicilina 1,2-2,4 mln uniti, IM, zilnic, plus probenecid 500 mg, per os, de 4 ori pe zi, ambele timp de 10-21 zile.Sifilisul congenitalOpiuni terapeuticeBenzilpenicilina 150 000 uniti/kg, IV zilnic (administrat n 6 doze, fiecare 4 ore) timp de 10-14 zileProcain penicilina 50 000 uniti/kg IM zilnic timp de 10-14 zileDac LCR este normal: benzatin penicilina 50 000 uniti/kg IM (doz unic).

Biletul nr.16 1.Psoriazisul vulgar;etiologie,patogenie,tabloul clinic,diagnostic,diagnostic diferential,tratament Cea mai usoara si cea mai frecventa forma de psoriaz. Este o dermatoza cronica recidivanta,genetic determinate,indusa de numerosi factori declansatori,caracterizata prin hiperproliferare si perturbare de diferentiere a keratinocitelor,reactive inflamatorie dermala si modificari imune. Etiopatogenie: cresterea nr de mitoze al keratinocitelor de 9-12 ori,acceleraraea turn-overului celular la 7-8 zile in loc de 25-28 zile,care apar pe un teren predispus genetic,fiind induse de factori exogeni:traumatisme,infectii,stres,fumat,alcool,unele medicamente. Patogenia este explicata prin 2 teorii: keratinocitara si imuna. TC: papule miliare,lenticulare,placarde eritematoase de culoare roza,acoperite de scuame albe-sidefii,stratificate. Leziunele au forma ovala sau rotunda cu margini bine-delimitate,insotide de prurit moderat. In functie de aspectul si dimensiunile eruptiilor,se clasifica in psoriazis punctat,gutat,lenticular,numular,in placi,in placarde.leziunile de obicei sunt simetrice,multiple,preferential pe scalp,coate,genunchi,reg.sacrala. Diagnostic: triada psoriazica:pata de spermantet;pelicula terminala;semnul Auspitz. Ex.de laborator:testul histopatologic(hiperkeratoza,parakeratoza,acantoza. Diferential: lichen plan,sifilis secundar(sifilide psoriaziforme),pitiriazis rozat Gilbert. Tratament: topic:dermatocorticoizi(metilprednizolon aceponat unguent 0,1%;fluticazon propionat ung.0,05%). Keratoplastice si reductoare;derivati ai vit.D;retinoizi topici(tazaroten crema0,05%). Fototerapie(PUVA,UVB,laser).Sistemic:vit.A,metotrexat15-20 mg saptamanal,ciclosporina A,sulfasalazina,etanercept subcutan,50 mg/sapt.2.Afectiuni streptococice profunde(ectima,erizipel) diagnostic,tratament .Erizipel-infectie bacteriana a dermului si tes.cutanat superficial,cu margini bine delimitate. Produs de streptococul beta-hemolitic din grupul A,patruns prin intepaturi de insecte,palgi superficial. Clinic:debut brusc cu febra si frisoane,apare un placard eritemato-edematos,dispus in jurul portii de intrare,margini bine-delimitate cu un halou pefiferic. Adenopatie reactiva. Mai frecvent pe gambe,fata. Forme:bulos,hemoragic,necrotic,flegmonos. Diferential:tromboza venoasa profunda,dermatite de contact.Ectima- infectie piogenica profunda a pielii,cu formare de ulceratii acoperite cu cruste presante aderente. Produsa de streptococci,dezvoltata pe teren imuno-deficitar,favorizat de insuf.venoasa cronica,igiena deficitara. Clinic:localazare la niv.gambelor,extindere pe coapse,fese;apare ca o leziune uica,buloasa,profunda,pe baza eritematoasa,care se deschide cu ulceratie si se aacopera de cruste hematice. Ulceratia prezinta un fund necrotic,purulent.Tratament: antibacterin general(peniciline). Local comprese umede(acid boric,azotat de argint);albastru de metilen,antibiotic topice(unguente,spray-uri:neomicina,bacitracina,gentamicina).3.Sifilidele(leucomelanodermia, alopetia)Leucomelanodermia-denumita si colierul lui Venus reprezinta pete acromice,1-2 cm in diametru,rotunde sau ovale,neconfluate,inconjurate de halou hipercromic,care se rosorb fara urma,dispuse pe fetele laterale ala gatului.Apar in 3-4 luni de la debutul infectiei sau spre sf.primului an de infectie. De obicei apar la cei imunodepresati,mai des la femei.D.dif:cu vitiligo,pitiriazis versicolor,pitiriazis simplex,psoriazis.Alopecia sifilitica- apare la 3-4 luni de la infectie,pana in luna 8-a. cauzata de intoxicatia din sifilisul secundar. Sunt 3 forme clinice:alopecia difuza,areolata si mixta. Mai des:areolara,insular. Localizare de obicei in reg.parieto-temporala,formeaza placi multiple,slab delimiate. Uneori are loc doar rarirea parului. Uneori se afecteaza barba,sprancenele. Alopecia e reversibila,dupa 2-3 luni chiar si fara tratament.

Biletul 171.Candidomicozele cutanate.:epidemiologie,etiologie,patogenie,aspecte clinice,diagn.poz si dif. tratament,profilaxie. Candidoze-afectiuni determinate de levuri din genul Candida. Cel mai frecvent implicate este C. albicans, mai rar C.tropicalis, C.krusei etc. Pg: in mod normal candidele sunt comensale, C.albicans fiind un saprofit endogen al tubului digestive si vaginului. Infectia incepe prin aderenta levurii comensale la celulele muoasei sau la keratinocit, producindu-se ulterior inmultirea si hifele penetrind tesutul. Trecerea din commensal in patogen este insotita de cresterea densitatii levurii si de aparitia pseudomiceliu. Indice pathogenic este dezvoltarea abundenta a candidei >1000 UFC/ml pe mediul de cultura Sabouraud. Trecerea de la commensal la pathogen are loc sub actiunea factorilor: stari imunosupresive, consum de antibiotic, corticosteroizi, COC, sarcina, menopauza, virste extreme, boli endocrine, hipovitaminoze A, C si B, hepatite, colite, stari postoperatorii etc. Candidomicozele cutanate sunt: intertrigo candidozic; perionixisul candidozic; onixisul candidozic.Intertrigo intereseaza pliurile interdigitale ale mainilor (mai des sp.3) si ale picioarelor; pliurile submamare, axilare, inghinale. Manifestat prin- placi eritemato-edematoase, bine delimitate, contur neregulat, acoperite de epiderm subtire, rosu, macerat, albicios, umed, ce se descuameaza in lambouri; fisuri, depuneri albicioase; leziunile se intend periferic, prezentind o eruptie papulo-veziculoasa, ce se deschide formind eroziuni sau se usuca si detaseaza raminind un guleras de descuamare. Este unilaterala, se pot implica si unghiile, aparind perionixis. Eruptiile insotite de prurit si arsura. Dg dif cu: tinea cruris, leziuni de psoriasis inversat, intertrigo bacterian. Perionixis inflamatie a tesuturilor periunghiale; in forma uscata (infiltrativa) se manifesta prin panaritiu infiltrative cu repliu unghial tumefiat, eritematos, sensibil spontan si la presiune, detasat de suprafata dorsala a lamei unghiale; cuticula lipseste; forma supurata prezinta puroi gros in tesuturile periunghiale, ce se elimina la presiune. Dg dif cu: perionixis stafilococic, lez. de psoriasis periunghial.Onixis debuteaza de la baza sau de la partea laterala si urmeaza unui perionixis; lama unghiala opaca, friabila, ingrosata, galben-verzuie sau negricioasa, suferind onicoliza. Dg dif cu: onixis stafilococic, onicomicoza dermatofitica; onicodistrofii din afectiuni generale.Dg : examen microscopic direct al produselor patologice cu evidentierea blastosporilor de Candida; cultura pe mediu Sabouraud pt identificarea specie si cantitatea coloniilor peste 24-48h. Tratament: * topic alcalinizarea mediului prin gargarisme si spalaturi cu sol. Bicarbonate de sodium, ceai de musetel; aplicarea unui colorant (albastru de metilen 1-2%; violet de gentian 1%); topice cu nistatin sau anticandidozice (econazol, izoconazol, ketoconazole etc).* sistemic in formele generalizate, cronice si rezistente la tratament local; ketoconazole 200mg/zi, 1-2sapt; itraconazol 100mg/zi,14zile; in forme grave amfotericina B sau fluconazole in perfuzii i/v. 2.Vasculitele cutanate ale vaselor de calibru mic (pupr.Henoch-Shon. Vasculita de tip Gougerout-Ruitter.) etiolog.,patog.,clinica,diagnostic pozitiv si dif.,tratament. Vasculite cutanate - dermatoze in simptomatica clinica si patomorfologica a caror veriga de baza este inflamatia nespecifica a vaselor dermului si hipodermului de calibru diferit. Cauze: depuneri de CIC in peretii vasculari cu distructia lor (reactive de hipersensibil. tip III); focare cronice de infectie de origine diversa; intoxicatiile cronice; endocrinopatiile, deregl.nutritionale, hipotermii repetate, stresuri, fotosensibilizare, HTA, insuf.venoasa etc. Histopatologic alterarea pereti vasculari : tumefactia celulelor endoteliale, degenerescenta fibrinoida si necroza, infiltrate inflamator perivascular; in forme necrotice/ulceroase tromboza+proliferarea endoteliului pina la obliterare totala a lumenului.Clinic: evolutie cronica recidivanta, caracterizate prin simptomatica polimorfa; debuteaza pe gambe, mai rar pe mucosae; apar urtici, macule hemoragice, noduli si placi inflamatoare, nodozitati superficiale,eruptii papulonecrotice, vezicule, bule, pustule, eroziuni, necroze superficiale, ulceratii, cicatrici. Uneori febra, astenie, artralgii, cefalee. Persista timp indelungat.Forma polimorfo-dermala urticariana (boala Gougerot-Ruitter): aspect urticariei cronice recidivante; manifesta prin urtici de dimensiuni diferite, apar pe diferite reg; sunt persistente (1-3zile sau mai mult); arsuri sau senzatie de excitare a pielii; insotite de artralgii, dureri abdominale; semne de afectare sistemica; la examen se poate depista glomerulonefrita, VSH crescut, hipocomplementaria, cresterea LDH, probe inflamatorii +, Dg in baza examenului histopatologic (aspectul vasculitei leucocitoclazice).Forma hemoragica (purpura Henich-Schonlein)- cea mai tipica; Petesii si purpura aparute acut dupa o infectie respiratorie sau tonzilite, asociate cu febra, cefalee, artralgii pronuntate, dureri abdominale tabloul clinic de purpura Henoch-Schonlein. Mai des la copii si adolescent. Dx: clinic (purpura+durere abd, hematurie sau proteinurie, artralgii, depozite de Ac la nivelul pielii); biopsie tegumentara (depozite de IgA). Dg dif cu: vasculita Wegener, poliangeita microscopica; vasculita de hipersensibilitate.Tratament: systemic cu AINS (diclofenac, nimesulid); antibiotic (eritromicin, ciprofloxacina); antipaludice albe de sinteza (clorochina, hidroxiclorochina); sulfone (dapsona); antiagregante (aspirina), antihistaminice; vitamin C si rutina. Local unguente cu dermatocorticoizi de potenta medie si inalta, coloranti anilinici, dimexid, venotonice, fizioterapie (caldura uscata, laseroterapie).3 .Sifilisul secundar:diagnostic pozitiv.Lues infectie contagioasa treponemica, sistemica, cu transmitere sexuala majora, care se manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica.Perioasa secundara a lues dureaza 2-3 ani si corespunde generalizarii infectiei, depasind bariera tisulara si ganglionara, produce septicemie spirochetica. Leziunile sunt generalizate, variate, multiple, simetrice, asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive. Eruptia apare in pusee, cu evolutie lunga si in valuri. Sifilisul secundar se divide in: recent; latent si recidivant. Leziunile cutaneo mucosae in lues secundar: sifilide eritematoase (rozeola sifilitica); sifilide papuloase (miliare, numulare, hipertrofice, condiloame late); sifilide pustuloase (superficiale si profunde); alopecia sifilitica si leucomelanodermia.Rozeola sifilitica cel mai precoce semn; macule eritematoase, rotund-ovalare, roz-pale pina la rosu aprins, diametrul 5-15mm; nereliefate, fara descuamatia, nepruriginoase, dispar la vitropresiune; fetele antero-lat torace; persista 1-2 luni fara tratament. Histopat: in derm VD a plexurilor subcapilare si capilarelor papilare; in jurul capilarelor infiltrate limfoplasmocitar moderat.Sifilide papuloase- formatiune compacta, dermoepidermala, reliefata, emisferica, proeminenta, indurate la palpare, fara semne subietive, dimensiuni (miliare, lenticulare, numulare); la trauma pot fi zemuinde; localizate atit pe piele cit sip e mucoasa bucala si genital.Sifilide pustuloase- denota o evolutie maligna a luesului. Cele superficiale: acneiforme (pe fata si reg posteroara trunchi; in fazele tardive a lues secundar; proeminente dispuse la nivel folicular); varilioliforme (characteristic o crusta central, formind o cicatrice la resorbtie); impetiginoase (peste 3-5zile puroiaza in centru, formind pustule central situate pe find infiltrative, lipsita de semne inflamatorii, in scurt timp apare crusta cu aspect vegetant, rosie; localizare pe scalp). Cele profunde (ectima si rupia sifilitica) apar in fazele tardive, mai des la cei imunocompromisi; leziunile ulcerative sunt in numar redus, cel mai des la nivelul membrelor.Leucomelanodermia sifilide pigmentare (colierul lui Venus), clinic sunt pete acromice, 1-2cm diametru, rotunde/ovale, neconfluate, isolate, egale in dimensiuni, netede, inconjurate de halou hipercromic, se resorb fara urme; simetric pe fetele laterale ale gitului; poate aparea in 3-4 luni de la debutul infectiei.Alopecia sifilitica apare in lunile 3-4 si pina la 8 de la debutul infectiei, cauzata de intoxicatie; 3 forme (difuza, areolara, mixta). Cel mai characteristic este areolara, insulara; in reg.parietotemporala, formeaza placi multiple, de 1-3cm in diametru, margini slab delimitate; deseori incomplete, firele persist ape placi.Semnul omnibusului (atinge barba, mustata sau sprincenele). Semnul Pincus (afectarea genelor, aspect in trepte cu partea laterala pronuntata). Reversibila, parul creste dupa 2-3 luni si fara tratament.

Bilet 181.Alopecia areataEtiopatogenie: necunoscuta, f.genetici, modif.imune cel-infiltrat inflame la nivel folicul pilos din limfTh1(CD4) si Tcitotoxice(CD8), multe cel.Langerhans in zona perifoliculara, modif.imune umorale-depozite granulade de IgM,G si complement C3 in jurul folicul pilos, modif.autoimune-autoAc fata de cellule tecii epiteliale externe, strat bazal al epiderm, gl.sepacee in focare alopecice; f.infectios-se asociaza cu focare cornice de infectie; f.psiho-somatic; f.endocrin-hipotiroidism, anomalii testiculare; tulb. Microcirculatiei locale, deficit de Zinc. Clinic pierdere accelerated par->focare alopecice diam 5-7cm. rar-prurit,parestezii. Cel m.mult focare alopecice pe scalp, apoi reg occipital, Barbie, sprancene, reg. pubiana. Tegumentul aspect normal, usor deprimat, fara scuame, in faza acumtaun infiltrate moale, la perif focrelor perii de inlatura usor, fara durere, depigmentarea parul. Alopecia occipital(pelada ofiazica) m.mult la copii, debut la ceafa, simetric, lent. Cu trat se vindeca, fara trat-lipsa sprancene, gene, par din axile, pubian. Modif unighiale-depresiuni punctiforme, striuri transversal, longitude, leuconichie in macule. Evol netratat se remite in 4-10luni in 30%, >1in 50%, >5ani 70-80% Dg.dif pseudopelada Broq, lupus eritematos, sarcoidoza, sclerodermie circumscrisa, tinea capitis Trat. sanare focare de infectie, medicatie sedative, neuroleptica, imunomodulatoare, vitamin, PUVAterapie, Isoprinosine-regeneraee pilaresi scaderea infiltratului perifolicular si a autoAC. Topic: vasodilatoare topice(tincture capsici, masaj cu azot lichid, aplic.cu gignolina0,5-1%, sol.minoxidil 2-5%)2.Tinea pedis-micoze palmo-plantare si onicomicozele:Tricophyton rubrum, mentagrophytes var.interdigitale si Epidermophyton floccosum. Epidem- barbate, rar copii, folos comun a bailor publice, bazine, sali de sport, imudodeprimatii, transmiterea de la om la om la folos obiecte infectate, Patogenie- umiditatea crescuta,->germinarea fungilor in spatii interdigitale, incaltaminte, ciorapi sintetici, folosirea detergentilor in loc de sapun->mentin hiperhidroza si maceratia->impiedica transpiratia. Clinic 3forme:f.interriginoasa-afect spatiilor interdigitale plantare I si IV, epiderm ii alb, macerat, suprafte eritematoase, erosive, umede, fisuri durer, se acopera de vezic dishidrozice. F. dishidrozica-lez.eritemato-veziculoase, in placi si placarde, cu descuamari/fisuri sau edem inflamator->lez.buloase su durer, incapacity f-nala, lez.simetrice,spatii interdigitale, marg plantare antero-laterale, scobitura plantara, secomplica cu infectie bacteriana. F.uscata/scuamoasa-cronica, placarde eritematoase,hiperkeratozice, fisuri durer, se localiz in puncte de sprijin al talpii(calcai, marg laterale, cap metatarsiene) duc la descuamare marunta furfuracee. Dg-clinic,microscopic, culturamediu Sabouraud. Dg.dif intertrigoulcandidoze, bacterian, eritrasma veziculo-buloasa, eczema dishidrozia microbiana, psoariz palmo-plantar Trat. heratolitice(a.salicilic 2-10%)+antifungice(ketoconazole 200-400mg.zi2-4sapt, itraconazol400mg/zi7zile, terbinafina 250mg/zi 2-6sapt), comprese cu dezinfectante, antihistaminice, 3.Sifilidele mucoasei in sifilis secundar. Sifilide eritematoase pe mucosae-apar odata cu rozeola cutanata, sub forma de macule rosietice, rotunde, delimitate, indolore, la distanta, pe faringe, laringe. Sifilide papuloase-eroziv-uleroase, zemuinda, contagioasa,nedureroase, genitalsi bucal:angina papuloasa specifica-dg.dif angina banala, tbc ulceroasa, angina Vincent; papule pe laringe-voce ragusita si disfonie, dgdiflaringita banala; sifilide ragadiforme,fisurate-localiz comisura gurii sau limba dg dif candidoza, cheilita angulara bacteriana; papule pe limba-placi depapilate, altele depozite aderente, limba de placi de livada cosita dgdif leucoplazie; sifilide eroziva-pe limba, mucoasa jugala,amigdale, lez rotunde, ovalare, superficiale cu deposit pseudomembranous dgdif candidoza; sifilide papulo-hipetrofice-condiloame late, papule vegetante-limba, organe genital, proeminente, rotundedgduf sancrul moale, pemphigus vegetant, foliculite, varice hemoroidal,

Biletul 201. Psoriazis- formele grave. Psoriazisul este o dermatoza cronica recidivanta, genetic determinate, indusi de numerosi factori declansatori. Forme grave sunt:eritrodermice, pustuloase si artropatice. Eritrodermia psoriazica- process generalizat difuz, care poate sa apara de novo sau fiind provocat de tratamente sistemice inadecvate cu animalarice, saruri de aur, glucocorticoizi. Forme clinice: 1. Uscata- stare generala buna, evolutie favorabila. E un process generalizat difuz dar cu mici insule de piele intacta, cu leziuni usor infiltrate, nepruriginoase si descuamare abundenta; 2. Umeda si edematoasa- astenie, febrilitate, limfadenopatie, process cutanat difuz cu lipsa insulelor de piele sanatoasa. Leziunile sunt infiltrate, edematoase, exudative, cu prurit intens+modificari unghiale severe si alopecie difuza. Psoriazis pustulos- pe langa leziunile cutanate eritemato-papuloase, apar pustule cu continut steril. Pustulele reprezinta acumulari de neutrofile in derm. Forme clinice: 1. Psoriasis pustulos palmo-plantar Barber- forma palmo-plantara cu evolutie cronica rebela la tratament; bilateral, simetric, pe eminenta tenara si bolta plantara. Apar placi eritemato-papuloase-pustuloase cu limite clare, acoperite de scuame-cruste, cu prurit constant si sever, dizabilitate functionala semnificativa. 2 psoriazis pustulos generalizat Zumbush- proces generalizat cu afectarea mucoaselor si aparitia pustulelor pe suprafata eritematoasa. Pustulele- continut alb-cremos, la deschidere apar zoone erosive, se asociaza cu artrita psoriazica. Clinic: alterarea starii generale, febra, diaree, convulsii, tetanie, determinate de perturbarea homeostaziei, hipoCa, hipoalbuminemie, leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut. Netratat duce la exitus sau complicatii septice. Psoriazis artropatic- artralgii, eritemul pielii deasupra articultiilor, tumefierea articulatiilor, dereglarea functiei, redoare matinala. Semne patognomonice: modificari erozive sinoviale, distructie articulara anarhica, hiperproliferare osoasa, absenta factorului rheumatoid in sange. Forme clinice: 1.artrita oligoarticulara asimetrica-afectarea aisimetrica a art.interfalangiene distale si proximale ale mainilor si picioarelor, art.metacarpofalangiene, coxofemurale, cubitale(de obicei>3 art). 2.artrita interfalangiana distala-art.interfalangiene distale, a unghiilor cu paronihie, tumefierea patului unghial; 3.poliartrita simetrica-art.radiocarpiene, cubitale, talocrurale, metatarsofalangiene, interfalangiene distale si poximale, sacroiliace cu tendinta spre anchilozare cu deformatii; 4.artrita mutilanta- art.interfalangiene cu telescoparea degetelor la maini, anchiloze si contracture ale degetelor; 5.artrita axiala-spondilita anchilozanta si/sau sacroileita unilaterala+alte art.Examene de laborator: histopatologic: in epiderm- hierkeratoza proliferativa,parakeratoza, absenta/scaderea stratului granulos, acantoza.in forma pustuloasa- pustule spongiforme Kogoj-Lapiere, bogate in neutrofile, situate in stratul cornos si cel superior malpighian, care mai tarziu sunt inlocuite cu cruste. In derm- papilomatoza.Tratament: glucocorticosteroizi topici( metilprednisolon aceponat, mometazon furoat, fluticazon propionat), emoliente (acid salicylic unguent, uree unguent), keratoplastice (derivati de gudron, solutii alcoolice ulei de mesteacan, lotiuni/crme gudron de huila, ihtiol), derivati ai vit.D (calcitriol unguent, calciotriol crema), retinoizi topici (tazaroten), fototerapia (PUVA-terapia, UVB-terapia), tratament systemic: preparate de normalizare a dereglarilor de diferentiere keratinocitara, retinoizi aromatici (acitretin), retinol acetat, medicamente antireumatice, citostatice(metotrexat, ciclosporina A, sulfasalazina), preparate imunobiologice (etanercept, infliximab).

2.Candidomicozele mucoaselor. Provocate de levuri (fungi unicelulari ce se inmultesc prin inmugurire) din genul Candida, mai des Candida albicans. In mod normal este saprofita pielii, poate deveni patogena sub actiunea factorilor generali (stari de imunosupresie, consumul de antibiotic, corticosteroizi, contraceptive oralem, citostatice, sarcina menopauza, boli endocrine, hepatite, gastrite, colite) sau locali (scaderea fluxului salivar, modificarea pH, injurii tisulare, umiditate crescuta, traumatisme) Patogenie: aderarea levurii comensale la celulele mucoasei, favorizata de proteinazele acide, ureaze, sulfataze, colagenaze, elastaze. Dupa aderenta are loc inmultirea si hifele pot sa penetreze tesutul. Candidozele mcoasei bucale: 1.C.pseudomembranoasa acuta- placi eritematoase, edem, eroziuni si deposit cremos; forma de graunte separate ce pot conflua, semen de usturime, durere; 2.C.atrofica acuta- zone de depapilare a mucoasei limbii stralucitoare, apare dupa antibioticoterapie; eritem intens la nivelul mucoasei, aspect atrophic, arii de edeme si papilomatoza secundara; 3. C.atrofica cronica- la purtatorii de proteze dentare, leziunile sunt localizate pe palat, semne subiective discrete sau absente; 4.C.cronica hiperplazica- pe mucoasa bucala sunt semne de culoare alba, usor infiltrate asemanatoare cu leucoplazia tabacica; 5.Stomatita angulara- comisura bucala, macerarea uni/bilaterala a mucoasei; poate fi primara sau secundara unei glosite candidozice, mai des la copii; in fundul pliului apare o leziune dureroasa, erodata; 6.Cheilita candidozica- afectarea buzai, mai des inferioara; clinc-edem, eritem, descuamare, fisuri, cruste, eroziuni rosii, usturime si arsura locala. Diagnostic diferential: leucoplazia orala, leucoplazia produsa de virurul Ebstein-Barr, lichen plan bucal. Candidozele mucoasei genilatale: 1.Vulvovaginita candidozica- eritem si edem al mucoasei genital, apare ulterior o secretie alb-cremoasa, abundenta sau moderata, depozite albicioase, usor detasabile, eroziuni, prurit. Leziunile se extend pana la vulva, la pliul interfesier cu eritem, edem, eroziuni, depozite. Evolutie cronica. Dg.dif. vulvovaginitele bacteriene, leucoreea fiziologica, dermatite de contact vulvare. 2.Balanita sau balanospostita candidozica- eritem, edem, mici papule la nivelul glandului, cu evolutie spre vezicule si pustule cu descuamatie pe gland, eroziuni in santul balanopreputial, depozite alb-cremoase, moi. Complicatii- fimoza si parafimoza, extinderea spre pliuri. Dg.dif. balanita de alta origine, herpes genital, lichen plan. Diagnostic: microscopia produselor patologice, cultura pe mediul Sabourand. Tratament: topic (gargarisme/spalaturi cu bicarbonate de sodium, ceai de musetel, colorant- albastru de metilen, violet de gentiana). Crme: cu nistatin, ketoconazole, natamicina, naftilina, ciclopiroxolamina.

3.Criterii de vindecare in sifilis. In cazul sifilisului precoce investigatiile clinice si serologice se vor efectua conform schemei la 3, 6, 12 luni dupa tratament. Dupa un tratament adecvat titrul testelor cardiolipinice/netreponemice ar trebui sa se micsoreze cu 2 trepte de dilutie (de 4 ori) timp de 6 luni (timp de 1 an pt pacientii HIV infectati). In cazul sifilisului tardiv, raspunsul serologic al testelor cardiolipinice/netreponemice frecvent lipseste; la pacientii cu sifilis latent tardive imunocompetenti cu testele cardiolpinice/netreponemice reactive, care raman stabile in cel mai mic titru, monitorizarea ulterioara a tratamentului nu este in general indicata.

BILET211) pemfigus superficial (foliaceu, eritematos) etiologie, patogenie, clinica, diagn pozitiv/difer., complicatii, tratament. Varietatea european a pemfigusului foliaceu e descris de Cazaneve.Este o maladie asemntoare pemfigusului vulgar, dar n care acantoliza mu se produce suprabazal, ci mai superficial n straturile spinos sau granulos. Consecina acestui fapt este ca acoperi bulelor este foarte subire i se rup uor.Boala debuteaz prin leziuni eruptive localizate tipic pe tegumentele feei, scalpului, toracelui, dar care se pot lesne generaliza.Se manifest prin veziculo-bule flasce, care se erodeaz uor i formeaz scuamo-cruste pluristratificate cu aspect de foietaj. Erupiile uneori sunt nsoite de prurit intens. Datorit bacteriilor care descompun secreiile poate aprea un miros neplcut, comparat cu cel al urinei de oareci. Rareori mucoasa oral prezint leziuni superficiale. De obicei mucoasele rmn intacte. Atingerea fanerelor este adesea accentuat fiind exprimat prin alopecie, onicoliz, perionixis. Starea general se menine mult timp bun. Boala poate evolua spre eritrodermie secundar, cu scuamo-cruste umede pe fond de eritem generalizat.Diagnosticul Histologic: clivajul acantolitic se produce n malpighianul superior, adesea n stratul granulos. Modificrile epidermice secundare constau din: acantoz, hiperkeratoz, keratinocite diskeratotice. Infiltratul inflamator dermic conine numeroase eozinofile.Imunofluorescena (IFD) din pielea lezat arat prezena anticorpilor antiepiteliali (majoritatea de tip IgG). Anticorpi pemfigus acut-antidesmogleina I.Evoluia este cronic, la copii boala are uneori tendina la vindecare spontan, iar la aduli este de obicei cronic, recurent.Prognosticul este mai bun dect n cazul pemfigusului vulgar dac boala debuteaz n adolescen i mai sever dac debutul are loc dup 50 ani.Tratament: sistemic se utilizeaz corticosteroizi, singuri sau asociai cu imunosupresoare. Local se indic bi cu soluii dezinfectante, aplicaii ocluzive de dermatocorticoizi poteni.Varietatea brazilian a pemfigusului foliaceu fago selvagem este endemic n jurul lui Sao Paolo, unde survin aproape 1000 de cazuri pe an, cu varietatea european, avnd ns o mortalitate ridicat (1 caz din 5). Incidena crescut i endemicitatea n anumite regiuni braziliene sugereaz rolul posibil al unui agent infecios transmis prin nepturile de artropode. Tratament: corticoizi i antiinfecios.Pemfigusul eritematos (pemfigus seboreic, sindromul Senear -Usher)Este considerat de autorii americani ca o varietate mai puin sever i localizat de pemfigus foliaceu.Patogenie. Corespunde cu cea a pemfigusului foliaceu. Pe lng anticorpii antiepidermici au fost detectai anticorpi antinucleari, ceea ce a fcut ca boala s fie considerat o combinaie de pemfigus cu lupus eritematos (de obicei la aceti bolnavi lupusul nu produce afectare visceral sever). Poate fi indus de lumina solar sau de traumatisme.Clinic manifestrile eruptive afecteaz regiunea centro-facial, lund o dispoziie n aripi de fluture i un aspect al lupusului eritematos cronic: sunt interesate de asemenea, regiunile interscapular i presternal, unde se observ placarde discromice acoperite de cruste glbui. Starea general se menine mult timp bun.Dg:Histologic se evideniaz un clivaj acantolitic la malpigianul superior. Imunofluorescena direct a leziunilor evideniaz pe lng fluorescena reticular intraepidermic caracteristic pemfigusurilor, o fluorescen liniar la nivelul membranei bazale, comparabil cu cea din lupus. S-au decelat i anticorpi antinucleari.Evoluie. Boala poate rmne localizat sau se poate transforma n pemfigus foliaceu. Ocazional coexist cu alte boli autoimune: miastenie, timom, lupus eritematos sistemic. Tratament. Corticoterapia sistemic este indicat n cazurile extinse pn la inducerea remisiunii. Se administreaz prednizon (60-90 mg/zi), asociat de obicei cu clorochin, i alte imunosupresive. Se mai poate folosi Disulone. Se recomand fototerapie.Diagnostic diferential;pemfigoidul bulos Lever,dermatita herpetiforma Duhring,sindromul Lyell,lupusul eritematos,dermatita seboreica,piodermita cronica vegetanta,forma buloasa a maladiei Darier,pustuloza subcornoasa Sneddon-Wilkinson.2. Pitiriazis rozat gilbert etiopat, clinica, diagn poz/dif, tratament.Pitiriazisul rozat este o dermatoza benigna,acut-inflamatorie,cu evolutie pasagera,autolimitanta in circa 3-8 sapt.,caracterizata prin leziuni eritemo-scuamoase,ovalare,dispuse electiv pe trunchi si la radacina membrelor.Etiopat:1.teoria infectioasa,e bazata pe:*punerea in evidenta la microscopul electronic a unor leziuni intranucleare de tip picornavirus;*reusita unor autori in reproducerea experimentala a bolii prin inocularea extractelor de scuame de la bolnavi;*semnalizarea de pitiriazis rozat in familie;*boala poate fi precedata sa e insotita de simpt. generale-febra,cefalee,fatigabilitate,artralgii.;*procesul regreseaza spontan in 4-8 sapt.*agentii infectiosi mai frecventi sunt virusurile herpetice,micoplasmele.2.Teoria imuno-alergica este sugerata dupa aparitia leziunilor pitiriazis rozat-like dupa administrarea unor medicamente(captopril,metronidazol,barbiturice,etc.)si dupa vaccinare cu BCG.TC:semne generale-cefalee,fatigabilitate,artralgie,subfebrilitateSemne cutanate-initial mai frecvent pe trunchi apare o placa roz-galbuie de 4-6cm diametru,rotund-ovala,cu marginile neregulate si putin elevate,insotita de descuamare centrala fina cu aspect de foaie de tigara,numita placa-mama sau placa heraldica(Brocq);ulterior peste citeva zile apar elemente multiple,de dimensiuni mai mici-focare-fiice;aceste leziuni pot fi de 2 tipuri-pete rosii,acoperite de o scuama fina cu dimensiuni mai mici,pina la 1cm; placi sau medalioane cu diametrul de 1-3cm,care seamana cu placa initiala; elementele au culoare roz-galbuie cu palidare centrala,forma ovalara cu axul longitudinal,cu suprafata si marginile neregulate,sunt acoperite in centru de scuame fine,la periferie remarcindu-se un guleras scuamos mai evident; leziunile pot fi izolate sau confluate pe alocuri,capatind un aspect circinat;eruptia este dispusa simetric de-a lungul liniilor naturale de tractiune cutanata(Langher)-la baza gitului,pe trunchi,toracele anterior si posterior,pe abdomen,la radacina membrelor,realizind un aspect caracteristic de pom de craciun;fata,pielea capului,antebrate,gambele,mainile si picioarele,de regula nu sunt respectate(nu se afecteaza),Semne subiective-leziunile de obicei sunt asimptomatice sau insotite de prurit discret,care dupa bai calde si la excitare mecanica se poate exarceba.DG:Histopatologic(necesar doar in cazuri exceptionale):in epiderm-parakeratoza discreta,spongioza moderata,care uneori duce la formarea de mici vezicule microscopice;degenerescenta keratinocitelor adiacente celulelor Langerhans;in derm-edem si vasodilatatie a stratului papilar,infiltrat limfocitar si monocitar in jurul vaselor dilatate.Dg.dif:rozeola sifilitica,eczemele circinate pitiriaziforme,tinea corporis,psoriazis gutat,unele exanteme virale,eruptii postmedicamentoase,parapsoriazis acut in picaturi,lichen plan acut.Trat:se recomanda bolnavilor sa astepte vindecarea spontana;hiposenzibilizante si antihistaminice in caz de prurit intens;sedative si tranchilizante la persoanele agitate si nelinistite;aciclovir 800mgX5/zi timp de 5zile in faza incipienta a bolii;corticoterapie;dapsona 100mgX2/zi-in formele veziculoase sau pustuloase;UVB-terapie.Topic;se aplica creme cu corticosteroizi de potenta medie sau mica(metilprednisolon aceponat,fluticazon propionat,prednisolon,hidrocortizon),mixturi ihtiolate. 3) sifilomul primar(sancru dur) - aspecte clinice, diagn. diferential.Sancrul sifilitic este prima manifestare clinica a sifilisului si apare intotdeauna numai la locul de inoculare si este complet asimptomatica;prezinta o eroziune sau mai rar,exulceratie rotunda,adica se disting 2 forme tipice-eroziva si ulceroasa.Sancrul eroziv este indolor,bine delimitat,de culoare rosie aramie sau galbuie,cu suprafata neteda,acoperita de o serozitate clara,usor stralucitoare,de dimensiuni diverse(0.5-2cm),cu marginile usor ridicate,se vindeca fara urme.Sancrul ulceros se caracterizeaza prin pierdere de substanta cutanata profunda si se resorba formind cicatrice.Localizarea sifilomului-regiunea genitala(teaca penisului,santul balano-preputial,labiile),inclusiv,perigenitala(perianal,rectal,anal),mult mai rar in alte zone ale corpului-sancre extragenitale(buze,amigdalii,limba,gingii)Dg.dif:herpesul genital,ectima scabioasa,eroziuni si ulceratii banale(balanite,balanopostite),sancrul moale,aftenele genitale,epiteliomul genital;sancrul buco-faringian se diferentiaza cu aftenele bucale,lupusul,leucoplazia,lichenul plan bucal ulcerat,leziuni bucale din eritemul polimorf,herpesul labial,pemfigusul vulgar;sancrul anal-cu fisura anala,tromboza hemoroidala,boala Bowen.

Bilet 22 1.Acneea vulgara (AV) Def. af-ne cu dezechilibru metabolico-hormonal, la adolescent si adulti cu implicarea gl, sebacee si foliculi pilosi, clinic-prin polimorfism lezional care poate duce la handicap fizic, psihic si social. Epid adolescenti30-90%, baieti/fete-1,6:1. 15-20%necesita tratament, restu-involutie la 20-22ani. Etiopat. AV prezenta doar pe fata, fiindca intereseaza zonele androgen-dependente.. Dezechilibru endocrine-h.ormonul dihidrotestosteronul, estrogenii inhiba secretiaa sebacee, androgeni si progesterone-instaleaza status seboreic. Hiperkeratoza foliculara: retentive keratinei in duct sebacea->comedon inchis->dezv. Unui comedom inchis sau rupturi i/dermale cu lez. Inflame.. Fact. Microbian-folicul pilo-sebacea are 2 szone> aeroba si anaeroba. Z.aeroba:Staph. Epidermidis, z. anaerob-Propionbacterium acnes si Pityrosporum ovale. DEregl. Metabolice si immune:crestere coelsterolului, TGL->cresterea act-tii atrofierea gl. Sebacee. Deregl. Immune sunt la nivel local. Clasif ac. Endogene/primitive: tip lez-comedomiana,papuloasa, papulo-pustuloasa, nodulara, nodulo-chistica,, conglobata, cicatriciala, gravit. Eruptiilor-usoara, medie, grava, dupa varsta-neonatala, infantile, copilariei, juvenila, adultului.ac. secundare/exogene:in f-tie de fact fizici-ac.aestivalis/Mallorca, dupa PUVAterapie, rad.ionizante, mecanica, elastoidoza cu chisturi,comedoane periorbitale. Cl debut 12-14ani, seboree oleosa/grasa -secretie de sebum+evacuare rapida ei pe suprafata, seboreeasicca/uscata-evacuare incetinita a sebum la suprafata. Seboreea+fl. Microbiana->AV. 1.lez primara/comedonul-dop sebaceau imbibat cu cel. Cornoase, care poate tasni la presiune, sunt inchise si deschise. Odata expulzat comedonul->punct negru, rezultat al r-lor de oxidare.2. lez. Inflam/papule(inflame aseptic)/pustule(inflame septica), evacuare lor ->lichid sero-purulent, cu form cruste galben-verzui.. 3.noduri/chisturi cand forta de erupere a dopului e insuficienta. Sndr PAPA-ac.chistica, piodermiegangrenoasa, astrita senile, sndr SAPHO-ac. Conglobate, hidrosadenita cronica supurativa axilarasi periniofesiera, perifoculita capitis abudenta Hoffman, boala Dowling-Degos-ac.nodulo-chistica a fetei si toracelui, pigmentatiareticulara a pliurilor. Dg. Horm-cresc androgeni seric/plasmatici, 17-ketosteroizi, DHEA, androsteronului,, scad fenol steroizii, biochimice-proteinele, lp, gl, IgM,G,A,E. alergolocie-i/dermo r-tia,bactereologice. Trat. Hipersecretiasebacee-antiandrogeni majori(acetat de ciproteron+etinilestradiol) si minori(cimtidina, spironolactone, ketoconazole) hiperkeratoza foliculara-retinoizi(a.13 cis retinoic), flora microbianasi scaderea inflame- tetraciclina, macrolide, cotrimoxazol, dezechilibru imun-imunoterapie specifica si nespecifica, antiseboreice clasice-sol.spirtoase si degresante cu a.salicilic de 2-3%, rezorcina 3-5% sulf 6-10%, antiacneice-acetat de zinc, pitirionat de zinc, vitamin, antiinflam nesteroide, glucocorticoizi in f.grave., fizioterapie, dermatochirurgie. Profilax evitarea la expuneri termice prea ridicate sau joase, regim alimentar bogat in protein, vit, microlemente, evit contact cu hidrocarburi halogeni, gudroane., in faze precoce-trat,adecvat, 2.Favusul-polimicoza cu evol.cronica. Etiol Tricophyton schoenleini Epid m.putin contagioasa, igiena deficitara, subalimentatie, imunodeprimati. Transmiterea de la om la om, prin obiecte infectate, m.des la copii. Clasif f.cu godeuri, f. pitiriaziform, f.impetigoid(crustos) Clinicf.cu godeuri-lez.inflam cu evol centrifuga,, godeu favic-depresiunecupuliforma din strat cornos din colonii de dermatofite si detritusuri galbene, cu miros neplacut ca urina de soarece. Firele de par sunt fragile, lipsit de luciu ca peri de porc, cuprind pielea scalpului cu exceptia reg. paroasa periferie. F.pitiriaziform(scuamos)-placarde scuamoase la scalp ce acopera un tegument eritematos,f.impetigoid-placarde de cruste galbene, brune, aderente, uscate.Evol spre alopecie cicatriciala definitive DGex.microscopic parului-parazitare endotrix patriculara cu tuburi miceliene de marimi diferite, segmente inegal, formand artospori de forma dreptunghiulara asezati ca oasele tarsului tarse favice,bule de aer in tija firului de par,cultura pe mediul Sabouraud.Trat ketoconazol200-400mg/zi1-2luni,grizeofulvina15-25mg/corp/zicopii4-8sapt, itraconazol 100-200mg.zi 3 sapt, local-radere pe cap a firelor afect si aplic de crema antifungica.3.Complicatiile inf. Gonocociece la barbati Balonopostita gon-propagarea infectiei de la uretra la santul balano-preputial si preput,eritem al zonei date, edem al preputului, secretie muco-purulenta->fimoza si parafimoza. Prostatita acuta gon-febra,cefalee, curbatura, transpire, mictiuni dese si dureroase, dureri la defecatie, tulb de erectie, ejaculare dureroasa/cu hemospermie. Prostatita cronica gon-dupe cea acuta sau insidious, stare de apasare la perineu, arsura uretrala accentuate la mers si asezat, mictiuni frecv si dureroase, erectie incomplete, ejaculare-prematura, dureroasa, impotenta pasagera cu polutii nocturne, scurgeri uretrale abudente, volum prostate mare, prostatita-parenchimatoasa/uscata, cu scurgeri minima, disurica, supurata.

BILET 231. Lichenul plan (LP) este o dermatoz papuloas cu interesare cutanat/sau mucoas, cu evoluie cronic autolimitat.Etiopatogenie. Mecanismele etiopatogenice nu sunt complet elucidate. Sunt incriminai numeroi factori: infeciile virale (la nivelul keratinocitelor s-au evideniat icluzii virus-like); stressul (leziunile sunt exacerbate de traume psihice); factori medicamentoi (sruri de aur, antimalarice de sintez); afeciuni neurologice, etc. Astzi, insistent se discut teoria imunologic (autoimun). Apariia unei reaciei lichenoiderezult dintre interaciunile a keratinocitelor i limfocitelor, care migreaz n epiderm. Secvenele patogenetice ipotetic pot fi interpretate n felul urmtor:Iniial, se produce modificarea epitopilor pe suprafaa celulelor pezentatoare de antigen care exprim HLA-DR (celule Lanhergans i keratinocite) sub aciunea factorilor externi. n declanarea lichenului plan cele mai frecvent sunt: virusul hepatitei C, herpes-virusul uman-6,traumele, bacteriile, medicamente, substane de contact (aur, amalgam, cupru), utilizate n practica stomatologic, etc.Modificarea epitopilor conduce la formarea unui, aa numit, antigen specificLP (LPSA), esen crora nu este pe deplin determinat. Teoretic, acest antigen poate fi o peptida autoreactiv, consedernd, astfel, LP ca un proces autoimun. De pe alt parte, alternativ, acestapoate fi un antigen de originea exogen, cum ar fi o protein modificat, medicament, alergenul de contact, agentul infecios sau viral, sau o int imunogen neidentificat.Acest LPSA este prezentat de keratinocitele bazale complexului MHC (clasa I)i de celulele Lanhergans com plexului MHC (clasa II).Celulele Lanhergans migreaz n noduli limfatici, unde activeaz clonarea limfocitelor T efectoare ctre antigenul respectiv, care ulterior traverseaz endoteliul vascular i trecn derm. Acest trafic este realizat prin intermediul expresiei moleculelor de adeziune ICAM-1.Infiltratul celular n dermul superficial este constituit preferenial n mare majoritate din limfocitele CD8 + , limfocite T CD4 + fiind n cantiti reduse.Limfocitele T activate migreaz n esutul afectat i produc eliberarea de RANTES i alte citokine, crescnd expresia mastocitelor CCR1, cu migrarea lor n zonele de inflamaie i degranularea ultrioar. Se produce liza membranei bazale de chimazele mastocitare i matrixmetaloproteinaz (MMP-9), activate de limfocitele-T nvechinate. Spaiile n membranabazal faciliteaz pasajul limfocitelor n epiderm ducnd la interaciunea lor cu keratinocitele bazale. Limfocitele T activate, i posibil keratinocitele, elibereaz un ir de chemokine, care atrag extravazarea limfocitelor n epiderm.Limfocitele activate din derm, secret citokine proinflamatorii - INF-, IL-2,care expreseaz ICAM-1 i selectina-E din keratinocitele bazale, facilitnd adeziunea lor.Dup aderarea la keratinocitele bazale, care prezint pe suprafaa sa antigenul(Ag) MHC clasa I, limfocitele- CD8 + expriseaz receptorii pentru IL-2 i IFN-. IL-2 i IFN-,eliberate de limfocitele T CD4+ (Th1), expreseaz ICAM-1 i selectina - E de pe keratinocite bazale i, astfel, de asemenea, facilitnd adeziunea lor. Totodat, citokinele IL-2 i IFN- sunt detectate de limfocitele citotoxice T CD8+ ducnd ulterior la apoptoza keratinocitelor bazale. Mecanismul de apoptoz n urma interaciunii limfocitelor citotoxice CD8+ cu keratinocitelebazale se realizeaz prin:n primul rnd, limfocitele T citotoxice activate (CTL) exprim ligandul Fas (FasL), care se leag de receptorul (Fas R) expresat pe keratinocitele epidermale, i respectiv, produce apoptoza.n al doilea rnd, apoptoza poate fi indus prin eliberarea enzimelor dingranulele citotoxice (perforine/granenzime). Procesarea apoptozei se efectueaz similar n ambii direcii patogenetice. Aceste mecanismepatogenice servesc eliminarea keratinocitelor anormale Fas-exprimate (keratinocite infectate cu virui, sau keratinocitele transformate). Eecul n eliminarea keratinocitelor modificate menine inflamaia cutanat.Keratinocitele, prezintnd celulele int, produc, pe de alt parte, granenzime B, perforine i FasL, au capacitatea de a induce apoptoza T-limfocitelor nvecinate (autoagresive) realiznd, n fine, reacii lichenoide.Deci, balana relativ ntre capacitatea de expresie Fas i FasL celulelor T i keratinocitelor determin reacii tisulare lichenoide.Limfocitele, care nu au fost distruse, se trasform n celule de memorie CD45RO-pozitive,supravieiuirea crora are importan n meninerea procesului patologic cutanat.TC:Leziuni cutanate. LP se caracterizeaz prin papule eritemato-violacee, de 1-3 mm, strlucitoare,poligonale, intens pruriginoase, uneori ombilicate central. La badijonarea leziunilor cu ulei pe suprafaa papulelor se observ o reea albicioas aderent, datorit granulozei - striurile Wickham.Suprafaa papulelor este acoperit de o scuam fin i subire. Papule pot fi dispuse izolat sau confluate n plci i placarde ovalare sau neregulate cu suprafaa rugoas i aspect de drum de caldarm . Deseori, leziunile sunt produse prin grataj i au o dispunere liniar fenomenul izomorf Kobner.Arangamentul papulelor variaz n forme de: inele (lichen inelar); arabescuri (lichen serpiginos); salbe (lichen moniliform); striuri (lichen liniar, lichen zoniform). Pruritul poate fi moderat sau intens, dar, uneori, insuportabil. Localizare: zonele cele mai frecvent interesate sunt: faa anterioar a antebraelui i articulaia pumnului, regiunea lombo-sacral, faa anterioar a gambelor, regiunea maleolar.Pe lng aceasta se mai desting formele clinice n dependen de localizare (LP cutanat, LPal mucoasei bucale, LP genital, LP palmo-plantar .a.).Erupiile ns au o mare variabilitate clinic, realiznd mai multe forme atipice:LP. hipertrofic (verucos): papulele sunt mai mari, formnd deseori plci deculoare roie-violacee, cu aspect verucos, graie depozitului hiperkeratozic semnificativ. Se localizeaz predilect pe partea anterioar a gambelor, pe laba piciorului. Este foarte pruriginos.Lichen bulos se manifest prin apariia leziunilor buloase pe plcile licheoidesau n jurul celor din urm.Lichen eroziv sau ulceros: de obicei rezult din leziunile buloase. Mai deseste prezent pe mucoase.Lichen atrofic: leziunile papuloase au aspect de atrofii hipopigmentate. Deseorise asociaz cu leziuni de tip bulos, eroziv sau hipertrofic.Lichen folicular (plan-pilar): se caracterizeaz prin prezena att a papulelortipice, ct i a unor papule mici, de form conic, cu localizare perifolicular. La regresie poT produce atrofia folicului pilos cu alopecie cicatricial.Leziunile mucoase.Mucoasa bucal. De obicei leziunile mucoase nsoesc cele cutanate. Mai des este afectat mucoasa cavitii bucale unde leziunile se gsesc la 30-70% din cazuri. Debutul este insidios, dar uneori poate fi brutal. Sunt afectate n ordine: mucoasa jugal, limba, palatul dur, amigdale, faringele, esofagul. Leziunile au aspect leucokeratozic i de obicei, sunt prezentate de papule mici,de culoare alb-opal, aranjate n reea sau cu aspect dendritic de frunz de ferig. n unele cazuri pot aprea erupii buloase, erozive i chiar ulceroase.Astfel, sunt separate cteva forme clinice la nivelul mucoaselor:Forma tipic: caracterizat prin noduli mici (2 mm), cu aranjament bizar network, frunz de feriga, sau n plci (n special pe mucoasa obrajilor, limbii), acoperite cu depuneri alb-gri.Forma hiperkeratozic: plci cu limite clare i hiperkeratoz pronunat,aprute n urma confluerii nodulilor.Forma exudativ-eritematoas: apariia papulelor pe un fundal eritematos cu edem, care provoac senzaii neplcute prin folosirea produselor picante i fierbini Forma eroziv-ulceroas apare ca o complicaie leziunilor tipice sau exudativeritematoase n urma traumatizrii. n unele cazuri aceast form este asociat cu hipertenzie arterial i diabet zaharat (sindromul Grinspan). Forma buloas se caracterizeaz prin apariia pe mucoasa obrajilor, pe lng papule tipice, leziunilor veziculo-buloase (unice sau multiple) cu mrimea 2-3 mm n la 1,0-1,5 cm.Plafonul se deschide repede (24 de ore) lsnd eroziuni cu tendin spre epitelizare rapid.Forma atipic, cu afectarea mai frecvent buzei superioare i a gingiilorrespective unde se observ plci infiltrative i edematoase cu depuneri albicioase, uor sngernde.De obicei leziunile nu sunt nsoite de semne subiective, cu excepia celor erodate sau ulcerate.Mucoasa genital este afectat mai rar - 25% din cazuri. Erupiile la brbai se localizeazelectiv pe gland, cu o configuraie inelar sau striat. La femeipredomin localizarea vulvar, cu aspect clinic identic celui bucal.Afectarea anexelor: prul nu se afecteaz, dar n urma apariiei papulelor foliculare pe scalp, se poate produce alopecie cicatriceal de tip pseudopelad. Unghiile se afecteaz n 10% din cazuri i mbrac variante multiple: subierea proximal a lamei unghiale, striaii longitudionale, hiperkeratoz subunghial, pete eritematoase pe lunul,koilonichie, pterigium unghial, melanonichia, decolarea unghiei sau chiar onicoliz.Dg:Examenul histopatologic: n epiderm-hiperkeratoza ortokeratozic, hipergranuloza neuniform,acantoza discontinu, cu crestele interpapilare ascuite (aciculare) cu aspect de dini de ferestru;degenerescenta hidropic a stratului bazal cu apariia clivagului dermo-epidermic Max-Joseph; n derm: un infiltrat dens, omogen, dispus n band, compus din celule mononucleate (limfocite i histiocite). Papilele dermice sunt lrgite, lund aspect de cupol. Infiltratul invadeaz stratul bazal pe care aproape l distruge, astfel nct limita dintre derm i epiderm este greu de apreciat.Imunofluorescena direct: depozite de imunoglobuline M, G, A cu sau fr complement,situate imediat sub membrana bazal.Imunofluorescena indirect: prezena n epiderm autoanticorpilor LPSA.Dg.dif.Papulele sifilitice sunt de dimensiuni mai mari, de form rotund, de culoare rou-armie, sau cianotic, cu descuamarea periferic n form de burelet (semnul Biett), nu autendin la cretere periferic i confluare, sunt lipsite de semne subiective. Deseori sunt nsoite de alte leziuni specifice. Testele serologice pentru sifilis pozitive, confirm diagnosticul.Psoriazis gutat papulele sunt de culoare roz-roie, acoperite de scuame albicioase abundente. La raclajul se evideniaz triada psoriatic. La regresiune papulelor rmn pete hipopigmentate. Localizarea electiv a erupiei: scalp, partea extenzorie ale membrelor,rejiunea lombo-sacral. Atingerea mucoaselor este extrem de rar. Pruritul este moderat, sau lipsete complet. Frecvent se afecteaz articulaiile. Leziunile unghiale au aspect de degetar, sau pictur de ulei. Examenul histopatologic denot semne caracteristice: parakeratoz, acantoz,papilomatoz, microabcesele Monroe .a.Tratamentul:1. Glucocorticoizi - 30 40 mg prednisolon 5-6 sptmni.2. Antipaludice albe de sintez: clorochin 500 mg/zi, hidroxiclorochin400 mg/zi 4-6 spt.3. Inhibitori de calcineurin (ciclosporina) 2,5-5 mg/kg/zi.4. Micofenolat mofetil 1-1.5 g dou ori pe zi,5. Sulfasalazina 2.5 g/zi 6 sptmni6. Grizeofulvina - 750 mg/zi 6-12 sptmni.7. Tranchilizante: diazepam 2ml i/m, N 5 , alprozolam 1mg - 3 ori/zi, 10-20 zile.8. Antihistaminice: difenhidramin 25-50mg 3 ori/zi; loratadina 10mg/zi, pn la o lun s.a.9. Sedative: mixtura Quater, tinctur de valerian, tinctur de bujor.10. Retinoizii aromatici - etretrinat 1 mg/kg corp/zi 2luni/11. Topic se aplic creme sau unguente cu glucocorticoizi de poten medie saunalt: metilprednizolon aceponat 0,1% ung, betametazon dipropionat, clobetazol propionat0,05% ung s.a.); keratolitice (n forma verucoas): acid salicilic 1-2% ,ung., crem cu uree 2-5%;creme calmante: mentol 1-2% , anestezin 2-10%, prurised .a.12. Tratamentul radio-fizioterapeutic prevede: PUVA, UVB-narrow band;2.Streptocociile cutanate superficiale(impetigo,turniola,intertrigo).Impetigoul streptococic contagios TilburyFox este o streptodermie care afecteaz mai des copii ntre 2 i 10 ani. Contaminarea se realizez de la un individ la altul prin leziunile cutanate lund aspectul unei epidemii n colectiviti nchise (cree, grdinie, coli). Este favorizat deexistena unui teren imunodeficitar i a ignorrii regulilor de igien. Leziunile elementare iniiale sunt flictene subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la cteva milimetri la 3 cm), cu un coninut clar situate pe o baz eritematoas. Coninutul leziunilor devine rapid purulent, se deschid, lsa eroziuni i se acoper cu cruste melicerice. Cel mai adesea aspectul clinic este caracterizat printr un polimorfism lezional n care coexist elemente de vrste diferite (vezicule, bule, pustule, eroziuni i cruste). Leziunile se extind pe faa, orificiile naturale, dar pot fi interesate i extremitile membrelor, pielea capului i trunchiul. Prezena pruritului explic extensia leziunilor prin Intertrigoul streptococic autoinoculare. Sub tratament adecvat leziunile se epitelizeaz n cteva zile fr cicatrici. Pot fi posibile adenopatii regionale. Starea general este de regul nemodificat.Turniola(perionixisul)este o infecie piococic a repliului periunghial care se poate extinde i la lama unghialonixis.Poate fi provocat de streptococi, stafilococi, bacil piocianic, bacilul proteic, etc. Perionixisul streptococic are acelai tablou clinic ca i cel stafilococic. Turniola apare ca o flicten de dimensiuni mari cu coninut purulent care pornete din partea lateral a unei unghii i se extinde rapid nconjurnd complet unghia. Turniola se localizeaza specific la unul din degetele minilor. Se remarc tumifierea repliului periunghial, care este eritematos, dureros i las s se scurga la o presiune o mica cantitate de puroi.Intertrigoul intereseaz cu predilecie pliurile, producerea ei fiind favorizat de cldur, umiditate, igien precar i alte afeciuni preexistente (eczem, micoze). Se manifest prin o plac eritematoas i eroziv la nivelul pliurilor retroauriculare, inghinale, acoperit cu cruste melicerice i nsoit de fisuri n fundul pliului. Afeciunea se nsoete de adenopatie satelit. Se ntlnete mai des la copii i se deosebete de intertrigo stafilococic prin prezena de regul a unor cruste melicerice.Diagnosticul clinic se confirm cu cel paraclinic.n forme cronice-recidivante se face nsmnare pe medii selective pentru depistarea agentului patogen i determinarea sensibilitii la antibiotice.Principiile de tratament.Terapia general: antibiotice n stafilocociile severe, cu manifestrile clinice multiple; n streptocociile diseminate.imunoterapia specific i nespecific n formele cronice i recidivante;proceduri fizioterapeutice (CF, RUV).Tratamentul localAntiseptice, dezinfectante, coloranii anilinici albastru de metilen, liquori Castellani pentru stadiul de zemuire.Pomezi i creme cu antibiotice (Baneocin, Bactroban, Gentamycinn etc) pentru stadiul de crustificare (n formele mixte, microbiene i candidozice Triderm, Neo-Tridermin, Pimafucort etc.)Keratoplastice n stadiul de infiltraie (ihtiol, levamicol etc.).

3.Trichomoniaza uro-genitala Et: Maladia este produs de Trichomonas vaginalis un protozoar unicelular flagelat, de form ovoid sau piriform, mobil datorit flagelilor i micrii pseudoamebiale a masei citoplasmatice, cu o lungimede 7-20 i o grosime de 5-10 microni. Caracteristic este c parazitul poate fagocita anumii ageni microbieni, deseori gonococi, chlamidii etc, care nu pot fi atini de antibiotice, producnd ulterior recidive de boal. Este destul de sensibil la antiseptice, dar poate rmne viabil cteva ore la temperatura camerei n secreiile organelor genitale.Clinic: Perioada de incubaie poate dura de la 5 la 30 zile, n mediu este de 7-10 zile.Manifestrile clinice sunt diferite la femei i la brbai. La brbai: infecia primar induce uretrita i cistita; ca complicaii apar prostatite, epididimite, litreite, cowperite, balanopostite, ancrul trichomoniazic. La femei: infecia primar induce vulvovaginita, cistita, cervicita; complicaiile fiind skenite,bartholinite, salpingite, endometrite.Formele clinice evolutive descrise: trichomoniaza recent (acut, subacut, torpid);trichomoniaza cronic; trichomoniaza latent; trichomoniaza asimptomatic (purttori detrichomonade).Simptomatologia trichomoniazei la brbai. Infecia provocat de Tr. vaginalis la brbai este asimptomatic sau prezint semne clinice modeste la majoritatea pacienilor, acetea fiind depistai doar ca surs de infectare a partenerelor. Simptomul principal este uretrita, ns se pot asocia i alte manifestri. Uretrita trichomoniazic poate avea evoluie acut, subacut, cronic, latent sau asimptomatic. Uretrita acut este destul de rar i se manifest printr-o secreie purulent alb-glbuie, congestie i edem al meatului, nsoite de prurit i arsuri uretrale. Uretrita subacut este semnalat mai frecvent ca forma acut, prezentnd semne clinice mult diminuate. Uretrita cronic este ntlnit frecvent, apare mai ales dup unele pusee de uretrit acut sau subacut. Manifestrile clinice sunt modeste: scurgerea uretral se limiteaz doar la cteva picturi muco-purulente sau muco-seroase, nsoit uneori de o senzaie de jen sau prurit la nivelul meatului urinar. Evoluia este cronic, cu pusee de acutizare i diminuare a simptomelor clinice. Forma asimptomatic este cea mai frecvent (peste 30%-50% cazuri). Majoritatea brbailor nu prezint nici un simptom dar sunt contagioi, fiind depistai doar la apariia unor complicaii sauca surs de infecie.Uretrita trichomoniazic la brbai practic prezint aceleai manifestri clinice ca cea gonococic, doar c evoluia i complicaiile sunt mai nesemnificative i mult mai puin agresive.Simptomatologia trichomoniazei la femei. Manifestrile clinice la femei prezint unele caractere specifice pentru boal, datorit condiiilor deosebit de favorabile ce le prezint organele genitale feminine pentru parazitarea trichomonadelor .Vulvovaginita trichomoniazic: principala manifestare clinic este vulvovaginita, care se poate manifesta prin urmtoarele forme evolutive: forma acut, subacut, cronic i forma asimptomatic. Vulvovaginita acut se ntlnete rar. Apare brusc, manifestat clinic prin inflamaia acut a mucoasei vaginale si leucoree abundent, dureri la nivelul vulvei, care pot fi spontane sau accentuate de raporturile sexuale. O parte dintre paciente sufer de polakiurie, disurie, cistalgii i numai rareori apar fenomene generale: greuri, cefalee, stare general alterat etc.Vulvovaginita subacut este cea mai frecvent manifestare la femeile cu trichomoniaz. Semnele clinice sunt mai puin zomotoase i includ: leucoreea cu caracter spumos (prezint bule de gaz) i miros specific; colpita trichomoniazic; pruritul vulvar i senzaia de arsur.Vulvovaginta cronic se instaleaz dup o form acut sau subacut, sau poate s evolueze cronic de la debut. Manifestrile clinice sunt modeste, numai rareori semnalate de bolnav: leucoreea scade cantitativ, devine lactescent, fluid i intens fetid; pruritul vulvar apare doar ocazional. Forma asimptomatic este mult mai frecvent, fiind descoperit ocazional ori ca surs de infecie pentru parteneri. Femeile cu aceast form de trichomoniaz nu prezint nici un fel de semne clinice. Complicaiile trichomoniazei la femei sunt mult mai rare ca n infeciile de alt origine.Diagnosticul de laborator. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai prin mijloace de laborator. Modalitile prin care diagnosticul trichomoniazei este confirmat sunt urmtoarele:examenul bacterioscopic, examenul prin culturi, diagnosticul prin metode de amplificare a acizilor nucleici PCR.Diagnosticul bacterioscopic se face n dou variante: examenul direct i examenul pe frotiuri colorate. La brbat se recolteaz secreia uretral sau secretul prostatic dup masajul acesteia. La femei secreia patologic se recolteaz cu o ans bacteriologic sau cu o microchiuret din fundul de sac posterior sau lateral, din uretr, glandele Skene i glandele Bartholin, sau din colul uterin Examenul direct al secreiei se petrece amestecnd o pictur din produsul patologic colectat cu ser fiziologic la 37. Flagelul se indentific usor dintre leucocite i celulele epiteliale prin micrile sale intermitente. Examenul frotiului colorat se face de obicei dup coloraia acestuia cu albastru de metilen (citoplasma apare colorat n albastru-verzui iar nucleul n violet nchis), numai rareori cu acridin oranj (parazitul arat colorat n rou cu nucleul galben). Diagnosticul prin culturi: metoda culturilor este foarte eficient prin faptul c parazitul crete bine pe medii selective, n aa mod sunt diagnosticate aproximativ 95% din cazurile infestate. Timpul minim de dezvoltare a parazitului este de 24 ore, timpul mediu optim fiind de 48-72 ore. Diagnosticul prin reacia de amplificare a acizilor nucleici PCR este o metod mai recent, avnd limite de sensibilitate 70-95% i specificitate 97-99%. Asociaia examenului direct i a celui prin culturi confirm diagnosticul la 100% din cazuri.Tratamentul: introducerea n 1959 a derivailor de 5-Nitroimidazol (metronidazolul) a condus la o adevrat revoluie n tratamentul acestei infecii.Scheme de tratament: metronidazol 2g n doz unic, ori 500 mg x 2 ori/zi 7 zile; nimorazol(Naxogyn) n doz unic = 1g; tinidazol (Fasygin) doz unic cu 4 comprimate de 500 mg;ornidazol (Tiberal Roche) n doz unic 8 tab. de 250 mg; secnidazol n doz unic = 2g; nifuratel 2 prize a 8 tab. de 200 mg; etc.Eficacitatea tratamentului se confirm prin efectuarea aa numitor teste de control ale vindecrii, care se petrec peste 7-10 zile, apoi peste 1 i 2 luni la brbai i timp de 3 cicluri menstruale la femei, utiliznd examenul bacterioscopic i bacteriologic, efectuat dup o provocare alimentar i/sau medicamentoas. Pacientul se socoate tratat dac simptomele clinice lipsesc i testele de laborator nu confirm prezena trichomonadelor, la expirarea timpului de supraveghere.

Bilet:241. Ichtioza vugaraDf:Dermatoza congenitala reprezentata prin tulburari hiperkeratozice de retentie-caracterizate prin dezvoltarea la nivelul pielii a unor scuame,markerul molecular modificat fiind filagrina.Clinic:-Semnele bolii apar intre 1-4 ani- Se manifesta printr-o hiperkeratoza dispusa simetric pe aproape intreaga suprafata cutanata- Mai pronuntata pe zonele de extensie(exceptie palme,plante,marile pliuri)- Scuamele frecvent de dimensiuni mici,cu contur neregulat,uscate,- Grupate in placi mici ,aderente central si cu margini mai ridicate- Realizeaza aspectul de solzi de peste- Culoarea scuamelor variaza de la alb la gri-negru- Mai abundente in regiunea toraco-dorsala si membrele inferoare- La nivelul fetei sunt mai reduse din cauza secretiei sebacee crescute- Uneori pacientii pot prezenta hipehidroza cu intolerant la caldaraEvolutie:vara si in climatul cald se consta o atenuarea a procesului patologic cutanatVariante clinice:-Xerodermia,Ichtioza vulgar simplex,Ichtioza vulgara nitida,Ichtioza vulgar saurian,Ichtioza vulgara nigricans,I.V. histrixDiagnostic:date anamnestice, eredo-colaterale,paraclinic(histologic)Tratament: Local-preparate de acid lactic,acid glycolic,acid piruvic.Acid salicilic 6%.uree 10-20%,propilenglicol,retinoizi topici.Bai curative cu sare de mare,amidon. General-Retinol acetat,retinol palmitat 100000 UI/zi poate fi majorata (200000-400000) 2-3 luni,cure repetate 2-3 ori anual concomitent cu Vitamine B2,B6,PP,C,E.Pentru normalizarea metabolismului lipidic-lipamida metioninaPentru N-N corticoterapie cu antibiotic

2. Tuberculoza cutanata(Lupus vulgar/ tbc verucoasa)Lupusul vulgar tuberculos este cea mai frecventa forma de tuberculoza cutanata, care apare la persoane cu o mare hipersensibilitate la tuberculina. Boala are o evolutie cronica, progresiva, determinand leziuni distinctive, de multe ori mutilante (de unde si denumirea de "lupus" - aspectul leziunilor se aseamana cu muscatura de lup).Lupusul debuteaza cel mai adesea in copilarie si afecteaza cu precadere sexul feminin.Localizarea cea mai frecventa este la nivelul fetei (nas, obraji, urechi), la nivelul mucoaselor (val palatin, mucoasa nazala), dar poate sa apara si lupus tuberculos diseminataLeziunea elementara este tuberculul sau nodulul tuberculos, numit si lupom. Se prezinta ca formatiuni rotunde sau ovalare milimetrice (3-4 mm diametru), de culoare rosie-maronie si de consistenta moale.Leziunea este localizata in dermul profund si devine mai vizibila la presiune.Tuberculii pot fi izolati, dar cel mai adesea au tendinta la grupare in placi, unice sau multiple, acoperite de scuame fine sau lamelare si cu tendinta la extensie periferica.Evolutia nodulilor tuberculosi este cronica, ei persistand timp indelungat, se inmultesc si, cel mai firecvent, ulcereaza.In functie de evolutie si localizare s-au descris urmatoarele forme clinice de lupus vulgar tuberculos: lupusul tuberculos plan, neulcerat -consta intr-unplacardalcatuit din lupomi care nu proemina si se acopera de scuame. Aceasta forma clinica nu ulcereaza niciodata si este mai rezistenta la tratament. lupusul tuberculos proeminent hipertrofic -consta in placarde alcatuite din lupomi care proemina la suprafata pielii si au tendinta la ulcerare. lupusul tuberculos ulcerat -se refera la acele forme clinice care sunt ulcerate de la inceput, tuberculii ramolindu-se si eliminandu-se in masa, sau formele ulcerate secundar, localizate la nivelul fetei. lupusul mucoaselor- poate interesa mucoasa nazala, orofaringiana sau conjunctivala si se prezinta ca mase burjonate rosietic-cenusii, care sangereaza usor si ulceratii vegetante, care au o evolutie distructiva, cu aparitia de cicatrice mutilante. lupusul tuberculos diseminat -care apare dupa rujeola sau alta febra eruptiva, ca urmare a scaderii imunitatii si consta in leziuni multiple, diseminate in special pe membrele inferioare. Lupomii sunt bine individualizati si presarati pe placarde edematoase.Afectarea mucoaselor-in din cazuri(nazala,bucala,faringele,laringele,conjunctiva ochiului)Diagnostic examenul histpatologic: prezinta un granulom tuberculoid sau o infiltratie tuberculoida.Diag diferential: lupusul eritematos discoidal; rozaceea; sifilis tertiar; lepra tuberculoida; psoriazis etc.Complicatii: malignizarea leziunilor duce la lupus-carcinom.Tratamentul medicamentos generaleste esential si consta in utilizarea chimioterapicelor si antibioticelor antituberculoase. Acestea au fost clasificate in: antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul; antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina, Kanamicina, Viomicina, Cicloserina, PAS.Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel putin 1 an.Tuberculoza verucoasa- este o tuberculoza cutanata tipica, ce are de obicei caracter professional-considerata un model de infectie bacilara a pielii.Apare in urma inocularii cu M.tuberculosis la pacienti cu imunitate preexistenta.Boala apare prin contaminare, la persoane care lucreaza cu oameni sau animale bolnave (ex. veterinari, macelari, tabacari etc.). In acest caz se localizeaza mai ales la nivelul mainilor si talpilor.Semne si simptome Clinic, la locul de infectie, se remarca aparitia uneipapulecare se transforma intr-un nodul dur, rosu-cianotic,inconjurat de un halou rosietic,cu suprafata rugoasaNodululabcedeazasi rezulta o ulceratie care se vindeca prin cicatrizare, in timp ce periferia se extinde,formind un placard hiperkeratozic cu aspect verucoid.Uneori se observa innmuierea zonei central cu prezenta fluctuatiei si eliminarea la presiune a maselor supurative.Leziunile sunt cel mai adesea unice, foarte rar multiple, nu provoaca simptome si se insotesc frecvent deadenopatie.Sunt localizate mai frecvent pe partea dorsal a miinilor si degetelor,rar pe laba piciorului.vindecarea incepe de la centru cu aplatizarea concrescentilor verucoide si substituirea lor cu cicatrici atrofice de culoare maronie.Diagnostic: examenul histopatilogic- in zona central epidermala este prezenta hiperkeratoza, acatoza si papilomatoza.Diag diferential: verucile vulgare; lichenul plan verucos; piodermita vegetanta; lupusul tuberculos vegetant etc.TratamentulTratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea chimioterapicelor si antibioticelor antituberculoase.Acestea au fost clasificate in:- antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;- antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina, Kanamicina, Viomicina, Cicloserina, PAS.Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel putin 1 an. Pe parcursul tratamentului trebuie tinut cont si de reactiile adverse ale medicamentelor folosite, fiind necesar controlul periodic al functiilor hepatice, renale, medulare si nervoase.

3. Clamidiaza urogenitalaGrupul Chlamidia cuprinde 2 specii principale: trachomatis si psittaciUretrita chlamidiana la barbati:Perioada de incubatie variaza intre 2-35 zile. Evolutia bolii poate fi:1)Forma acuta-debut acut cu secretia muco-puruenta2)Formele subacute-evolueaza cu semen clinice mai reduse3)Forma cronica-semne modeste si o evolutie indelungata-secretie uretrala este putina,senzatiile de arsura si de intepaturi sau dureri sunt nesemnificative.4)Forma asimptomaticaComplicatii: prostatita,rectita,conjunctivita,sdr.reiter,epididemita,sterilitateaUretrita chlamidiana la femei:Deseori decurge asimptomatic, primele semne apar la debutul complicatiilor.Manifestarile clinice cuprind: cistita, cervicita, rectita si reactiile asimptomatice.Cistita ch. la femei- clinic se manifesta rar,apare piuria si disuria.Cervicita mucopurulenta-cea mai frecventa manifestare clinica,prezinta o leucocitoree obisnuita.Rectita la femei-poate fi primara dupa un raport anal sau secundara unui process inflamatorFormele asimtomatice-numai examenul de laborator o poate pune in evidentSimptome clinice minore - prurit vulvar,tulburari mictionale,sensibilitate exagerata a mucoasei vaginale,leucoree discrete.Complicatiile: endometrite/ salpingite/ sterilitate etc.Diag de laborator:- examenul frotiurilor- evidentierea incluziunilor sepcifice in celulele epiteliale, raclate cu ajutorul chiuretei;- cultivarea si izolarea chlamidiilor;- imunofluorescenta directa- metoda utilizeaza froutiuri uscate;- testul de polimerizare in lant PCR;- testul LCR;- testul ELISA.Diag diferential: gonoreea si cu alte infectii nongonocociceTratament constra in administrarea de macrolide, tetracycline si fluorochinalone.Infectia chlamidiana necomplita va avea urmatoare scheme: azitromicina 1g doza unica pe zi; doxiciclina 100mg de 2oriz de zi- 7-14 zile; eritromicina 500mg de 4 ori pe zi 7-14 zile; ofloxacina 200mg de 2 ori pe zi 7 zile; claritromicina 250-500mg pe 2 ori pe zi 7 zile etc.

B 251) Urticaria etiologie, aspecte clinice, diagnostic, tratament. Definitie: Urticariile constituie un grup de manifestari alergice sau non-alergice, brusc instalate, caracterizate prinr-o eruptie cutanata monomorfa, eritemato-edematoasa, migratorie, tranzitorie si intens pruriginoasa. Din punct de vedere evolutiv urticariile pot fi acute (pana la 6 saptamani) si cronice (mai multe luni/ani).Etiopatogenia urticariei. Dupa mecanismul de aparitie urticaria se clasifica in: alergica (15-25%) si nealergica (75-85%). Urticaria alergica este mediata de reactii imune, mai ales, tip I (anafilactice, mediate de IgE) si tip II (cu complexe imune circulante si activarea complementului seric). Cea nealergica constituie 75-85%, avand in mecanismul dezvoltarii activarea si degradarea mastocitelor si basofilelor si este mediata direct de neuropeptide, medicamente, alimente. Factorii declansatori ai urticariilor alergice sunt: alimentele si aditivele alimentare (oua, capsune, cacao, nuci, lapte si produse lactate, mezeluri, peste, coloranti,conservantii, etc; medicamente; aeroalergeni (pneumoalergeni) - polenuri, mucegai, praf de casa, fum de jigara, etc.; infapaturi de insecte (albine, viespi, etc.); implanturi dentare; infecfii virale; infecfii bacteriene, etc. Se considera ca o treime din urticarii, mai ales cu evolujie cronica, survin in condijii de efort fizic, stres, depresie si anxietate, iar 50% din urticariile cronice raman fara cauza precizata (urticarii idiopatice).Manifestarile clinice. Urticaria se caracterizeaza prin leziuni monomorfe (urtica sau papula urticariana), cu margini bine delimitate, edematoase, de culoare diversa (rosie, roz-pal, liliachie sau albe), migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase, cu dimensiuni variabile (pitici sau gigante), iar ca forma - rotund-ovalare, figurate, inelare. La palpare urticele au o consistenja elastica. Uneori placa urticariana are o evolutie excentrica, cu marginile mai proiminente si mai rosii, iar centrul mai palid si mai plat. In cateva ore elementele eruptive se rezorb fara urme, dar altele apar, astfel, eruptia se poate menjine saptamani, luni sau ani. La unii bolnavi eruptia evolueaza in pusee succesive, dupa o perioda de liniste aparand un nou puseu, cat o data fiind regulate sau intamplatoare. Cel mai des urtice apar pe trunchi, dar pot fi localizate in zonele cu tesutului lax (pleoape, buze, regiunea genitala), prezentand un edem masiv.Starea generala a pacientului in mare majoritatea cazurilor nu este modificata, dar in formele generalizate si grave se insotesc de tulburari digestive (varsaturi, diaree, dureri abdominale), artralgii, mialgii, febra, cefalee.Formele severe au ca expresie clinica anafilaxia, conditie de risc letal mediata de IgE si care asociaza eruptiei urticariene: angioedem Quinche, hipotensiune, tulburari de ritm cardiac, bronhospasm.Diagnosticul pozitiv a urticariei se bazeaza pe aspectul si trasaturile evolutive ale leziunilor. Diagnosticul etiologic necesita o anamneza detaliata: debutul maladiei, durata leziunilor, semne sistemice asociate, depistarea factorilor declanatori. Factorii posibili pot fi: caldura, frig, presiune, fricjiune, radiajii solare, infectii, ingestie de alimente sau medicamente, antecedente familiare de atopie, sau angioedem.Investigatii pentru confirmarea diagnosticului: titrul seric al IgE specifice (test RAST) - la pacienjii cu forme clinice severe; prick -teste cu alergenul suspicionat; teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari in perioade de remisiune ale urticariei cronice alimentare; imunoelectroforeza, dozarea complementului seric.Diagnosticul diferential se face cu: eritem polimorf (forma eritemato-edematoasa), dermatita herpetiforma la debut, eriteme figurate (eritem inelar centrifug).Tratament urticariei: Tratamentul etiologic vizeaza evitarea sau inlaturarea factorilor cunoscuji implicaji etiologic (alimente, medicamente, etc.). Dieta este importanta. Tratamentul patogenic consta in administrarea de: antihistaminice H1 (clasice: hidrozina, clorfeniramin, clemastina, ciproheptadina si moderne: cetirizina este folosita cu cel mai mare succes in tratamentul urticariei colinergice, datorita efectului sau combinat antihistaminic si antimuscarinic (5-10 mg/zi), sau loratadina (10 mg/zi) si /sau desloratadina (5 mg /zi, etc.); inhibitori ai degranularii mastocitare: cromoglicat de sodiu, efedrina; glucocorticoizi in doze medii si cure scurte; epinefrina; betablocantele (propranolol) si Ketotifenul se administreaza in cazuri de urticaria colinergica care se insoteste si de alte forme de urticarie fizice.

2) Biochimia si fiziologia pielii. Schematic se poate spune ca pielea este constituita din: apa, elemente minerale, substanje organice, enzime, vitamine.Apa - component biochimic cu rol de prim ordin in metabolismul general al organismului. Epidermul contine 60 - 70 % apa, dermul - 75 % apa. Elementele minerale. Prin analize microchimice ca si prin histochimie s-a putut vedea ca pielea contine o mare cantitate de metale si metaloizi ca: Na, K, Ca, Mg, S, P, Cl, Fe, F, precum si elemente catalitice: As, Cu, Zn, Cb. Pielea este dintre toate organele este cea mai bogata in clor, continand aproape 33 % din cantitatea totala a clorului din organism. Substantele organice sunt reprezentate de: a) hidratii de carbon, care se gasesc sub forma de glucoza in celulele stratului bazal si malpigian ca si in derm, fie sub forma de glicogen in stratum lucidum si in partea superioara a acelui malpigian;b) acizi aminati: glicocol, cistina, tirozina, alanina etc. Keratina un polipeptid care face parte din grupul albuminelor tisulare, ea intrand in compozitia substantei cornoase in epiderm, par si unghii.c) Proteinele specifice dermului sunt colagenul, reticulina si elastina, constituente ale fibrelor respective.d) Grasimi. Pielea contine grasimi neutre (trigliceride), acizi grasi nesaturati in deosebi acid oleic, care provine din conversiunea glicogenului intracelular. Lipidele sunt prezente ca o rezerva energetica depozitata in hipoderm, ca fosfolipide mai ales in membranele celulare si organite. In cursul keratinizarii ele se descompun. Sub actiunea razelor ultraviolete, in piele se sintetizeaza vit. D din hidrocolesterol.Enzimele pielii: Hidrolazele. Acestea transforma prin hidroliza moleculele voluminoase in molecule mai mici. Dintre hidrolize citam: lipaza si esteraza, amilaza si betaglucozidaza, peptidaza (carbopeptidaza, pepsina, tripsina, chimiotripsina)Oxidoreductazele acestea continua dezintegrarea inceputa de hidrolaze. Sub acJiunea lor se face oxidarile, reducerile, oxidoreducerile ultima parte a metabolismului. Dintre acestea cele mai importante sant: aminooxidaza, gluco-oxidaza, dehidrogenaza succinica, malica, care controleaza ciclul Krebs.Transferazele, enzime care produc transfer de grupe C, grupa glicozil sau azotate, dintre care menJionam transaminaza, acetilcolinesteraza.Liazele, reprezentate de aldolaza, decarboxilaze etc., catalizeaza scindarea unui compus in doua fragmente sau combinarea a doua substanJe in a treia (sinteteza).

Functiile pielii:Functia de protectie are mai multe componente: Protectia termica e data de conductibilitatea termica redusa si capacitatea termica ridicata datorita continutului bogat de apa. Protetia mecanica e realizata de elasticitatea, rezistenta si turgescenta pielii. Un rol important il are in acest sens rezistenta fibrelor colagene, elastice, prezenta paniculului adipos si imbibatie hidrica a dermului si hipodermului. Protectia chimica are loc prin filmul lipidic superficial care scade permeabilitatea pielii fata de substantele solubile in apa si keratina are un loc identic fiind impermeabila fata de apa. Limitarea absorbtiei percutana e realizata de o tripla bariera reprezentata de: Stratul lipidic superficial si stratul cornos; Membrana bazala; Substanta fundamentala a dermului.Apa trece prin piele numai in cantitati foarte reduse (circa 5 mg pe 100 cm2 pe minuta). Acest proces depinde de lipidele epidermului si impermeabilitatea keratinei fata de apa.Protectia biologica impiedica patrunderea agentilor vii (parazitii, bacterii, virusuri). Ea se realizeaza prin filmul lipido-acid superficial cu un pH de 4. 5-9.5 neprielnic majoritajii microorganismelor patogene. O alta cale de protectie biologica este realizata de integritatea epidermului, multiple microorganisme nu pot trece prin pielea intacta. Protectia antiactinica se realizeaza mai ales fata de razele ultraviolete chimice active. Ea are loc prin capacitatea keratinei si keratohialinei, dar mai ales prin melanina care absorb razele ultraviolete. Capacitatea de izolare electrica (dielectrica) a pielii este prezenta numai in stare uscata. Pielea umeda e buna conducatoare.Functia senzoriala a pielii este data de imensul numar de receptori nervosi care percep senzaJiile de durere, cele termice (cald-rece) si de presiune. Functia pielii in termoregulare se manifesta prin menJinerea homeostazei termice. Temperatura cutanata este rezultanta diferentei de caldura dintre temperatura interna si cea a mediului ambiant si variaza intre 36,5 si 30. Functia de excretie este indeplinit de aparatul glandular, de perspiratie insensibila si de catre descuamatie. Respirajia cutanata este foarte redusa: oxigenul intra prin piele in circa 2 % fata de plamani, iar CO2 se elimina in 3 %.Pielea nu are o functie endocrina proprie cunoscuta. Rolul imunologic este determinat genetic. Participarea pielii in procesele imune este reflectata prin eruptiile care insotesc bolile infecto-contagioase urmate de imunitate (scarlatina, pojarul, variola etc.).

3) Sifilidele pustuloase: aspecte clinice, diagnostic diferential.Sifilidele pustuloase se clasifica in felul urmator: superficiale si profunde.

Sifilidele pustuloase superficiale:Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe fata si regiunea dorsala posterioara. Apar in fazele tardive ale sifilisului secundar si se manifesta sub forma unor proeminente dispuse la nivel folicular. Diagnosticul diferential se face cu acneea vulgara si tuberculoza papulo-necrotica.Varicella syphilitica (variceliforme) - sifilidele variceliforme, fac trecerea intre sifilidele foliculare si cele papulo-pustuloase, deseori aceste leziuni coexistand la acelasi bolnav si se intalnesc la pacientii cu sifilis secundar recidivant in cantitati 10-20. Este caracteristic o crusta centrala asemanatoare cu varicella, formand un cicatriciu in parcursul rezorbtiei. Diagnostic diferenfial se face cu varicella.Impetigo syphilitica (impetiginoase) - prezint formatiuni care peste 3-5 zile in centrul puruiaza formand o pustula centrala situata pe un fond infiltrativ lipsita de semne inflamatorii. In timp scurt se formeaza crusta care devine pluristratificata si poate fi de dimensiuni mari. Pustula eliberata de crusta are un aspect vegetant, de culoare rosie, asemanatoare cu zmeura (syphilis framboesiformis), localizandu-se pe scalp. Nu este caracteristic cicatrizarea elementelor. Sifilidele impetiginoase se diferenjiaza cu impetigo vulgar.

Sifilidele pustuloase profunde:Ecthyma syphiliticum - apare in fazele tardive ale sifilisului secundar si este intilnita mai ales la persoanele ce prezinta scaderea capacitatii imune. Leziunile ulcerative sunt in numar redus (ca in sifilisul tertiar). Se localizeaza cel mai frecvent la nivelul membrelor. Clinic. Ecthyma syphiliticum debuteaza in forme tardive a sifilisului secundar dupa 6 luni si mai tarziu de la debutul bolii la pacientii imunodepresati. Se acopera de o crusta rotunda, groasa, bruna, presata in profunzime si aderenta care mascheaza ulceratia. Sub crusta se observa o ulceratie rotunda, cu marginile taiate drept. In unele cazuri crusta nu acopera toata suprafata ulceratiei, ramanand un halou periferic ulcerativ. Rezorbtia elementelor se face incet cu formarea cicatriciu. Ectime ca deobicei sunt in cantitati mici, localizandu-se pe extremitati, mai ales pe gambe. Diagnosticul diferential se face cu ectime banale. Rupia syphiliticum - are un aspect pustulo-ulcerativ, asemanatoare cu ectima, diferentiindu-se de forma crustei. Ele debuteaza ca papulo-pustule raspandite ce necrotizeaza in partea centrala, dand ulceratii acoperite de cruste concentrice, pluristratificata. Are o evolutie lenta si se rezorba prin formarea de cicatriciu. Apare peste un an si mai tarziu de la infectare. Se localizeaza la nivelul extremitatilor. Pot aparea la indivizii HIV pozitivi, si mai des la cei care nu pot atinge un anumit prag imunitar. Diagnosticul diferential se face cu piodermie rupioida, rar intalnita.

B 261. Sarcomul Kaposi, forma idiopatic i epidemic: epidemiologie, etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament.Definitie: sarcomul Kaposi(angiosarcomatoza Kaposi, angioreticuloza Kaposi) este o afectiune proliferativa angiofibroblastica, care se manifesta prin placi si placarde infiltrative, ros- brune, noduli si nodozitati dermohipodermice, insotite frecvent de edem, cu o localizare, de regula, pe extremitati si avind o dispozitie simetrica; denumirea de angiosarcomatoza a fost lansata de Moritz Kaposiin 1872.Sarcomul Kaposi epidemic: se constata la persoanele infectate cu HIV, de virsta tinara, sexual active, frecvent la homosexuali, indiferent de zona geografica. Ca manifestare unica se intilneste in 20-25% din cazuri de HIV/SIDA, in asociere cu alte afectiuni se inregistreaza in 13%. In asa mod, s-a constatat la 38-40% dintre pacienti cu HIV/SIDA. Manifestarile clinice apar in perioada tardiva, de SIDA, cind numarul de LT CD4+ in singe este mai jos de 200/mm3. In marea majoritate afectiunea debuteaza prin eruptii clasice de SK, insa are urmatoarele particularitati: -in circa 70% de cazuri leziunile au sediul pe extremitatea cefalica si pe trunchi;la debut au dimensiuni mici(placi si noduli), insa se extind repede in suprafata, in profnzime si la numar, capatind o duritate de tip lemnos; -frecvent, de la debut(in circa 20% din cazuri) sunt afectate mucoasele si organele interne; -in circa 35% din cazuri leziunile cutaneo-mucoase sunt asociate cu limfoadenopatii; -manifestarile cutaneo-mucoase si viscerale sunt insotite de simptome generale- febra, scadere in greutate, inapetenta diaree etc.; -evolutia manifestarilor clinice de SK la pacientii cu SIDA este foarte agresiva, ducind la sfirsit letal in aproximativ 2 ani de la debut; -in aprox. 80-90% din cazuri in leziuni este depistat Herpes Human Virus(HHV), tip 8; -probele pentru HIV sunt pozitive, iar depresia imuna este la un nivel avansat; -remediile de tratament utilizate in SK clasic sunt absolut ineficace. Histopatologic: in stadiul de debut prezentat de macule si placi infiltrative se produce o proliferare vasculara, care cuprinde dermul si partial hipodermul, cu aparitia vaselor noi si o proliferare celulara cu formarea celulelor fusiforme; in unele cazuri predomina proliferarea vasculara(aspect angiomatos) sau proliferarea celulara fibroblastica(aspect sarcomatos). In leziunile de debut tabloul histologic este prezentat de: -proliferarea vasculara bogata, cu formarea de numeroase vase noi cu lumene dilatate(mai cu seama la nivelul dermului); -celulele endoteliale care formeaza aceste vase sunt mari; -infiltrat inflamator in jurul vaselor formate din limfocite, plasmocite, macrofage; -aglomerari de celule endoteliale, cu tendinta de a forma vase noi; -hematii extravazate si depozite de hemosiderina in derm.In leziunile nodulare, la acest aspect histologic, se asociaza si o proliferare celulara marcata, cu celule fusiforme, dispuse in benzi sau cordoane, care se intersecteaza intre ele si cu vasele, formind un aspect de inpletitura cu fante sanguine, depozite de hemosiderina, cu intensificarea infiltratului de catre plasmocite si celulele mononucleare sanguine.Diagnostic diferential: melanomul malign nodular cu localizare pe membrele inferioare; lichenul plan; sarcoidoza; pseudosarcomul Kaposi etc.Tratament: in SK epidemic si post-transplant este, de regula, ineficient, evolutia maladiei fiinddeterminata de factorul cauzal; totusi, terapia antiretrovirala adecvata, initiata chiar si cind numarul de LT CD4+ in singe este mai mare de 200/mm3, obtinindu-se cresterea respectiva de LT CD4+, permite preluarea controlului asupra evolutiei SK.Tratamentul sistemic: -citostatice: vincristina, vinblastina, bleomicina, etoposidul, doxorubicina; -interferonul alfa(recombinat) -foscarnet si ganciclovir- combate factorul etiologic herpetic HHV-8; -glucocorticosteroizii- prednisolon sau metilprednisolon, eventual in combinatie cu citostatice.Tratament topic: radioterapia superficiale a leziunilor tumorale.2.Epidermoliza buloas: etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament.Definitie: epidermolizele buloase(EB) reprezinta un grup de boli ereditare caracterizate printr-o fragilitate deosebita a tegumentelor si mucoaselor, manifestind bule dupa cel mai mic traumatism sau spontan.Etiologie: defecte genetice ale moleculelor adezive ale pielii;Aspecte clinice: se manifesta prin formarea de bule pe tegumente pe locul traumatismelor cutanate minime, avind marimea de 3mm-2cm; continutul bulelor este sero-citrin sau hemoragic; se vindeca fara cicatrici; bulele apar in orice parte a corpului, dar cel mai des la locurile de frictiune si traumatisme minore, cum ar fi, miinile si picioarele(coate, genunchi); perturbari ale starii generale, precum si nu se atesta tulburari patologice ale dintilor si anexelor cutanate.Diagnostic pozitiv: epidermoliza buloasa este suspectata clinic la aparitia leziunilor caracteristice pe piele; sunt necesare investigatii ultrastructurale si imunohistochimice pentru a stablili tipul de boala, precum si teste genetice; colectarea probelor cutanate se face prin punctie, ulterior sint prelucrate respectiv si corespunzator pentru a efectua cartografierea antigenica, testele de imunofluorescenta si microscopie electronica. Diagnostic diferential: impetigourile, dermatitele medicamentoase buloase, porfiria ereditara, acrodermatita enteropatica, eritrodermia ichtioziforma buloasa, sifilsul congenital,pemfigoidul bulos.Tratament: general: vit.A si E; preparate cu fier, calciu; difenina(3.5 mg/corp/zi) sau vit.E in doze mari(1200-1600 mg/zi, 20-40 zile)- blocheaza colagenaza; retinoizii aromatici 1mg/kg/zi, 1-2 luni- blocheaza colagenaza; preparate de zinc; metiluracil(0.25-0.5, 1-4/zi) si solcoseril(1-2 ml i/m, 20-30 zile)- pentru accelerarea epitelizarii; anabolizante(0.5mg/kg/corp/zi, 8-10 zile); enzime intestinale; detoxicante.Topic: coloranti anilinici; antibiotice(gentamicina); antiseptice; regenerante topice.3.Sifilisul primar: diagnostic pozitiv.Definitie: este o infectie contagioasa treponemica, sistemica, de regula, cu transmitere sexuala majora, care se manifesta prin afectare cutaneo-mucoasa si poliorganica.Etiologie: treponema pellidum, omul fiind singura gazda naturala; descoperita in 1905 de F.Schaudin si E.Hoffmann. Sifilisul primar debuteaza prin aparitia sancrului dur dupa o perioada de incubatie si dureaza circa 6-8 sap.Diagnostic pozitiv: metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se impart in doua categorii: -metode de punere in evidenta a treponemelor, -reactii serologice pentru sifilis. Metode de punere in evidenta a treponemelor: -ultramicroscopia in cimp intunecat este metoda cu mare utilizare practica, cu ajutorul careea se evidentiaza treponemile in leziunile floride(sifilom primar si secundar), sau in unele lichide(punctie ganglionara); cu ajutorul ei se pun in evidenta treponemele pe un cimp microscopic intunecat, lumina venind din parte aleterala(fenomenul de interferenta Tindal); metoda permite evidentierea treponemelor vii in secretia recoltata de pe suprafata leziunilor floride; -metoda puctiei ganglionare, facuta acolo unde examenul din exudatul sifilomului a fost negativ; dupa punctie se fixeaza intre degete ganglionul si se fac mai multe miscari de rotatie a acului pentru a dilata tesuturile ganglionare; dupa aceea se injecteaza in ganglion 0.2-0.3 ml ser fiziologic, care apoi este aspirat si examinat intre lama si lamela, in general 45% dintre punctiile ganglionare sunt pozitive, la circa 30% dintre ele treponemele lipsind din leziunea cutanata; -imunofluorescenta- da rezultate net superioare si poate fi efectuata direct si indirect; -reactia de polimerizare in lant(PCR)- face detectarea T.Pallidum prin amplificare genetica, care pune in evidenta ADN-ul treponemelor din diferite medii-LCR, lichid amniotic, tesuturi etc. Serodiagnosticul sifilisului(imunologic): reactiile serologice identifica in singele bolnavului anticorpi specifici, apruti in urma actiunii unor antigene treponemice asupra sistemului imun al organizmului gazda. Testele serologice utilizate in diagnosticul sifilisului: se impart in doua categorii: nespecifice(teste cu antigene cardiolipinece sau netreponimice) si specifice (cu antigene treponimice) -Cu antigene netreponimce se mai numesc si nespecifice sau clasice: 1) reactii de floculare- RMP/MRS(reactia de microprecipitare); RPR(rapid plasma reagin test); VDRL(veneral disease research laboratory);2) reactia de fixare a complementului are 2 variante- reactia Bordet-Wasermann(RBW) si reactia Kolmer -Cu antigene treponemice(specifice) 1) teste de hemaglutinare cu antigeni treponemici TPHA(treponema pallidum hemmagglutination assay)- se bazeaza pe principiul ca hematiile, puse in contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor, aglutineaza in prezenta anticorpilor antitreponemici din serul cercetat; 2) teste de imunofluorescenta FTA-abs(fluorescent treponemal antibody absorbtion)- consta in examinarea cu lumina ultravioleta a complexului antigen-anticorp facut fluorescent prin marcarea cu fluorsceina 3) teste de imobilizare a treponemelor TPI(treponema palidum immobilisation)- evidentiaza in serul bolnavilor anticorpi anti-treponeme imobilizate 4)teste treponemice imunoenzimatice EIA(enzyme immuno-assay) 5)testul Westernn-Blot sau imunoblot Reactii serologice fals-pozitive: se impart in doua categorii: acute(care nu persista peste 6 luni) si cronice (cu o persistenta peste 6 lun)

27 --1.Sclerodermia 2.Herpes simplex. 3. Sifilide papuloase1.SclerodermiaDefiniie. Sclerodermia este o boal de origine necunoscut, produs probabil prin mecanisme autoimune, cu evoluie progresiv sau lent, caracterizat printr-o fibroz pronunat a dermului i atrofie epidermic, asociat sau nu cu atingeri viscerale. O caracteristic important a bolii este combinaia modificri imune + alterri vasculare + perturbri n metabolismul colagenului.Etiopatogenie. Pe un teren genetic predispozant (HLA-B2-8, HLA-A9, HLA-DR1-2-3-5, HLAC4a i HLA-DQ-A2 ), sub influena unor factori declanatori (triggeri): infecii microbiene (Borrelia burgdorferi) i virale; dereglri metabolice i hormonale; agresiuni chimice, traumatisme fizice i psihice; factori medicamentoi, profesionali i de mediu etc.Tabloul clinic.1. Sclerodermia sistemic.a) Localizat: incidena 60% din formele sistemice: mai frecvent la femei; anamnez ndelungat de sindrom Raynaud coloraie albastr a tegumentelor acrale, degete edemaiate, tumefacie i redoare articular interfalangian; sindromul CREST calcificri, s. Raynaud, esofagit, sclerodactilie, telangiectazii; capilare dilatate periunghial; unghii ngroate cu aspect de igl roman; cicatrici stelate n muctur de obolan la nivelul pulpelor digitale; scleroz tegumentar (eritem, induraie, atrofie); Ac anti-centromer n 70% din cazuri.b) Difuz: incidena 40% din formele sistemice: crize de tip Raynaud cu sclerodactilie pronunat; generalizarea leziunilor de la distal spre proximal; dispariia mimicii faciale, buze subiri i rigide, striuri radiare peribucale n pung de tutun, nas subiat n cioc de pasre, pleoape retractate, fa cu aspect de icoan bizantin; piele uscat, sidefie, lucitoare cu secreie sudoral i lacrimal diminuat; manifestri osteo-articulare sinovit poliarticular, tenosinovit; afectarea viscerelor: fibroz subepitelial a esofagului esofagul devine aton i rigid, aproape rectiliniu, cu severe tulburri de deglutiie, aspect cunoscut ca esofag n tub de sticl; alveolit inflamatorie fibroz alveolar pulmonar cu aspect radiologic de plmn n fagure de miere; fibroza i atrofia miocardului miocardioscleroz difuz (uneori pericardit, mai rar endocardit), fibrozarea pereilor aortei; ngroarea intimei renale necroz fibrinoid a membranei bazale a vaselor glomerulare hialinizare glomerular i fibroz interstiial nefroangioscleroz cu hipertensiune etc.;2. Sclerodermia circumscris (morfeea).a) Localizat: Morfeea n plci. Se ntlnete mai frecvent la aduli, debuteaz cu una sau mai multe plci eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm pn la 30-40 cm. Treptat centrul plcii devine scleros, iar eritemul i edemul persist la periferie. Dup mai multe luni se dezvolt o atrofie central. Pielea devine alb-sidefie sau galben-ceroas, lucitoare, adernd la planurile profunde; Morfeea liniar sau n band. Se ntlnete mai frecvent la copii, prezint aceleai caractere clinice ca i sclerodermia n plci. Poate avea cele mai variabile localizri: la nivelul frunii (numit i morfeea n lovitur de sabie), pe trunchi (morfeea zosteriform), circular la nivelul membrelor (morfeea inelar) etc. Morfeea n picturi. Se ntlnete mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifest sub form de leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare alb-sidefie, strlucitoare, localizate preponderent pe torace, mai des prile laterale.b) Generalizat: Pansclerotic; Asociat lichenului sclero-atrofic; De tranziie spre sclerodermia sistemic.3. Strile sclerodermiforme.Diagnosticul diferenial.1. Formele circumscrise: - Lichen sclero-atrofic; - Hipodermite a gambelor; - Hipodermite lombo-fesiere; - Radiodermit cronic; - Discromii (vitiligo, nev Becker); - Epitelioame bazocelulare etc. 2. Formele sistemice: - Fenilcetonuria; - Sindromul carcinoid; - Silicoza; - Amiloidoza primar; - Implantul de silicon; - Implantul de colagen etc.Diagnosticul de laborator.Tabloul clinic face ca diagnosticul de laborator s-i piard din importan. Uneori, totui pot fi utile urmtoarele teste: biopsia cutanat: epidermul normal, hiperkeratozic i/sau atrofic; dermul edematos cu hialinizarea colagenului, creterea numrului i grosimii fibrelor de colagen; modificri ale fibrelor elastice i de reticulin; ngroarea endoteliului vascular (intim i mediu) glandele sudoripare i sebacee devin inactive, dispar treptat. pletismografia digital absena undelor de puls sau trasee semiliniare cu absena undei dicrote. capilaroscopia periunghial scderea numrului de anse capilare, anse de tip megacapilare, hemoragii i edem. teste imune creteri variabile ale Ig i CIC, Ac antinucleari (de obicei anti-ADN monocatenar), Ac anticentromer (cu semnificaie prognostic favorabil), Ac antitopoizomeraz (indic un prognostic mai grav), Ac anticolagen, Ac antiendoteliu vascular etc. alte teste explorri radiologice pentru esofag, colon, plmni, articulaii; ECG i ecografie cardiac etc.Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscris).1. Tratament general: Antibiotice Penicilin sau Moldamin/Retarpen; Antipaludice albe de sintez Plaquenil, Clorochin; Vitaminoterapie Vit. E, Calcipotriol (D3); Vasodilatatoare Nifedipin, Captopril, Griseofulvin; Antiagregante plachetare Dextran-40 (Reomacrodex); Anticoagulante Warfarin, Fenprocumon; Antifibrozante D-penicilamin (Cuprenil), Colchicin; AINS Diclofenac, Indometacin, Mesulid; GCS Prednisolon (n doze mici sau medii); Imunosupresive Imuran, Ciclosporin, Interferon ; Angioprotectori Mildronat; Statine Lovastatin, Simvastatin etc.2. Tratament local: Infiltraii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon; Pomezi cu Nitroglicerin, Clobetasol, Progesteron; Ionizri cu hialuronidaz, tripsin, himotripsin; PUVA-terapie;Dac remediile enumerate mai sus se dovedesc ineficiente, se recurge la plasmaferez.

Sclerodermia circumscris(morfeea) n sclerodermia circumscrisleziunile sunt localizate strict cutanat, frafectarea organelor interne iar evoluia este benign. Este de trei ori mai frecvent ntlnitla femei dect la brbai, afectnd n special vrstele de la 20 la 40 de ani. Etiopatogenie Teoria bolii de colagen n zonele afectate are loc o acumulare importantde colagen imatur, embrionar. Este vorba de o sintezn exces a colagenului de ctre fibroblati sau de un deficit de colagenaz. Teoria bolii autoimune este susinutde prezena anticorpilor antinucleari, a celulelor lupice, a complexelor imune circulante, a factorului reumatoid, a incluziilor de tip mixo-paramixovirusuri. Predispoziia terenului genetic la purttorii de HLA B8, HLA DR5. Manifestri clinice Clinic sclerodermia circumscrisse manifest sub form de plci i placarde rotunde sau ovalare prezentnd trei faze evolutive: a. Stadiul eritematossub formde plci roii, uor edemaiate; b. Stadiul de staresau de induraie cutanatn care tegumentul este infiltrat i scleros, cu suprafaa neted i strlucitoare, de coloraie galben-ceroas, aderent la planurile profunde; c. Stadiul tardivsau de atrofien care plcile apar uor deprimate, cu firele de pr disprute. Forme clinice n sclerodermia superficialeste interesat numai dermulsuperficial, faza scleroas trecnd repede, cu instalarea atrofiei i a tulburrilor de pigmentaie. n sclerodermia profund procesul de sclerozpoate interesa musculatura sau chiar oasele subiacente. n sclerodermia n band sau forma liniarprocesul de sclerozare o dispoziie liniar, cu localizare la nivelul membrelor ndeosebi a celor inferioare. Cnd este localizat la frunte este denumitsclerodermia n loviturde sabie. n evoluie aceastformlas sechele inestetice. Sclerodermia inelar are o dispoziie circularfiind localizatndeosebi la nivelul membrelor. Localizarea la nivelul degetelor conduce la strangularea circulaiei urmatde amputaie spontan(ainhum). n sclerodermia n picturileziunile sunt mici, de dimensiunile unei gmlii de ac. n morfeea generalizatplcile sunt multiple, diseminate, dar frafectarea strii generale. Tratamentul Tratamentul general se face cu penicilincristalinn dozde 30-40 milioane u.i, griseofulvintimp de 6-12 luni care acioneazprin efect antiinflamator sau vitamina E. n formele cu tendinla extindere se poate utiliza corticoterapia generaln doze moderate de 30 mg/zi n cure prelungite timp de cteva luni. Local se pot utiliza infiltraii cu hidrocortizon acetat sau triamcinolon o datla 3-4 sptmni. Tratamentul se completeazcu ionizaii de hialuronidaz(o edinla 2 zile, n total 15 edine) sau cu iodurde potasiu. Ultrasunetele sunt precedate de aplicaii de unguent cu hidrocortizon acetat 10 edine. Vindecrile se obin lent, dupluni sau ani avnd deseori tendina la recidive2.Herpes simplex.Omul reprezint singurul rezervor al virusului herpes simplex (HSV). Acesta este un virus cu ADN dublucatenar, avnd o capsulicosaedric i dimensiuni de 120-130 n. Virusul se nmulete n celula gazdcu formarea de incluzii herpetice i distrugerea acesteia. Au fost identificate doutipuri de HSV: tipul 1 (HSV-1) i tipul 2 (HSV-2). Epidemiologie HSV-1 produce de obicei herpesul labial i herpesul cu alte localizri cutanate. HSV-2 produce herpesul genital. Actualmente nsHSV-1 este responsabil de 40-50% din totalitatea primoinfeciilor genitale i 20% din recidivele genitale. Primoinfecia cu HSV-1 apare de obicei la copilul cu vrsta ntre 6 luni i 4 ani, cnd anticorpii materni au disprut. Primoinfecia cu HSV-2 este uneori neonatal, dar cel mai adesea apare la adolescent sau adultul tnr odatcu nceperea vieii sexuale. Fiziopatologie HSV se transmite prin contact direct mucos sau cutaneo-mucos cu un pacient care excretvirusul cu ocazia unei primoinfecii, a unei recidive clinice sau a unei excreii virale asimptomatice. Virusul ptrunde printr-o fisur cutaneo-mucoas, multiplicndu-se n celulele epiteliale, migrnd apoi pe nervul senzitiv pnla ganglionul nervos unde rmne n stare latent. De aici, n anumite situaii, starea de laten este ntrerupt, virusul migreaz pe cale axonal recoloniznd teritoriul cutaneo-mucos unde a avut loc primo infecia i dnd natere la leziuni mult mai puin extinse. Primoinfecia herpetic bucalGingivo-stomatita acuteste forma clasicde primoinfecie herpeticavnd poart de intrare ORL. Apare la copiii mici dupvrsta de 6 luni. Dupo incubaie de 3-5 zile Infeciile virale cutanate apare disfagie, hipersialoree, ntr-un context al afectrii strii generale cu astenie, febr39. Mucoasa bucal i gingiile sunt inflamate, uneori hemoragice, cu prezena de vezicule care dau natere la eroziuni cu contur policiclic, acoperite de un strat albicios. Sunt asociate vezicule i cruste localizate peribucal. Halena este fetid i alimentaia imposibil. Sunt prezente adenopatii cervicale, submaxilare i submandibulare. Evoluia este favorabil, durerile dispar dupo sptmn, iar leziunile se cicatrizeazn 2-3 sptmni. Primoinfecia herpeticgenitalPerioada de incubaie dureazntre 2 i 20 zile, n medie 6 zile. Brbatul i femeia sunt afectai n mod egal. Primoinfecia herpeticcu HSV-1 i respectiv HSV-2 prezint aceleai manifestri clinice. Infecia simptomatic este mai frecvent i adesea mai severla femei. La femeie vulvovaginita reprezint manifestarea cea mai frecvent. Puseul este adesea precedat de astenie, durere,prurit, parestezie sau senzaie de arsur, disurie. Labiile mari i mici reprezintsediul unui edem inflamator bilateral, cu prezena de vezicule care rapid se sparg dnd natere unor eroziuni aftoide, confluente, foarte dureroase. Examinarea cu speculul, cnd este posibil, evideniazun edem inflamator, eroziuni i ulceraii localizate pe peretele vaginal i colul uterin. Adesea este prezento leucoree glbuie cu posibilitatea unei infecii bacteriene. Ulceraiile se pot extinde pe tegumentul regiunii pubiene, inghinale, coapse, fese, perianal. Durerile la miciune sunt constante putnd aprea chiar o retenie acutde urin. Leziunile se pot extinde timp de o sptmnurmate de cicatrizarea spontann 2-3 sptmni. Poate fi prezentadenopatia loco-regional ndeosebi inghinal. La brbat simptomatologia este identiccu cea de la femeie dar mai puin zgomotoasputnd fi confundatcu un herpes recidivant. Clinic este prezent un buchet format din veziculo-pustule pefond eritematos care evolueazrapid spre ulceraii confluente nconjurate de un halou inflamator. Leziunile sunt localizate pe gland, prepu i teaca penisului. Leziunilelocalizate pe meat i intrauretral pot fi cauza unei uretrite nepurulente. Adenopatia inghinalbilateraleste mai puin frecvent i mai puin dureroas dect la femeie. Afectarea rectal i analpot fi sediul manifestrilor primoinfeciei la ambele sexe. Durerile ano-rectale, cu tenesme i secreie uneori sngernd, pot fi asociate cu parestezii sacrate, retenie de urin i impotensexualn urma afectrii plexului sacrat. La rectoscopie mucoasa este edemaiat i ulcerat. Primoinfecia rectaleste observatcel mai frecvent la homosexuali. Alte forme simptomatice: - cutanate; - la deget herpesul este adesea confundat cu un panariiu bacterian; - ocular se manifestprin kerato-conjunctivitunilateral, cu cteva vezicule pe pleoapa edemaiat, i adenopatie pretragian. Keratita este adesea superficial. - oto-rino-laringian se manifestca anginherpetic, rinitacutasociatcu obstrucie nazal, vezicule perinarinare i adenopatie cervical; - sindromul Kaposi-Juliusberg poate saparn cazul infeciei herpetice la pacienii cu dermatitatopic. Veziculele hemoragice, clasic ombilicate i pustuloase, se extind rapid de la fape restul corpului ntr-un context al afectrii strii generale. Sub tratament antiviral parenteral evoluia este bun. Sindromul Kaposi-Juliusberg poate saparatt n caz de primoinfecie ct i de recidiv. Herpesul recidivant Recidivele herpetice sunt definite prin reactivarea infeciei latente localizatla nivelul ganglionilor nervoi nsoitde o simptomatologie clinic. Recidivele sunt favorizate de diferii factori: infecii febrile, stress, emoii, modificri fiziologice (menstruaie), lumina solar, traumatisme, raporturi sexuale (herpes genital). Tabloul clinic este mai puin zgomotos dect n cadrul primoinfeciei i cu duratmai scurt. O senzaie localde pictur, prurit, arsur, mai rar durere, precum i prezena unei plci eritematoase preced cu cteva ore apariia veziculelor n gmlie de ac, grupate n buchet, care uneori pot conflua formnd o bul i care se rup dnd natere la eroziuni, ulterior acoperite de o crustcare va cdea n cteva zile. Vindecarea spontanapare n 1-2 sptmni. Semnele generale sunt absente sau minime (subfebrilitate, mici adenopatii). Complicaii Foarte rar pot aprea meningo-encefalite, esofagite, hepatite, afectare bronhopulmonar. Uneori leziunile herpetice se pot piodermiza. Eritemul polimorf poate saparla 10-14 zile dupo recidivherpetic. Acesta poate saparla fiecare puseu herpetic. Herpesul este cea mai frecventcauzde eritem polimorf recidivant. Herpesul genital i sarcina Herpesul neonatal este foarte grav putnd conduce la moarte sau sechele neuropsihice. Infecia eonataleste datn doutreimi din cazuri de HSV-2. Datorit gravitii herpesului neonatal diagnosticul virusologic al contaminrii mamei sau afectrii copilului se bazeazpe evidenierea directa virusului prin izolare pe culturi. Prematuritatea crete riscul contaminrii fetale i neonatale. Nou-nscutul se poate contamina n trei moduri: - in uterope cale hematogentransplacentarn cursul unei primoinfecii cu viremie la mamsau mai rar pe cale transmembranar; - la natere prin contact direct cu secreiile cervico-vaginale ale mamei infectate. Acest risc crete n caz de rupere prematura membranelor cu mai mult de 6 ore naintea naterii. Riscul de transmitere la ft este foarte crescut n cazul unei primoinfecii a mamei n lunile care preced naterea. - n timpul perioadei postnatale de la mamsau de la alt membru din anturaj purttor al unei recidive sau a unei secreii orofaciale asimptomatice. n privina aplicrii tratamentului la nou-nscut se pot ntlni patru situaii: a) n cazul unei primoinfecii herpetice genitale la o femeie gravidse impune naterea prin cesarian. Tratamentul cu aciclovir intravenos trebuie efectuat nou-nscutului i de asemenea mamei dacexistpericolul hepatitei herpetice la aceasta. b) Existdin pcate primoinfecii herpetice asimptomatice ale mamei care sunt cauza a 2/3 din herpesurile neonatale actuale, fcnd imposibilorice posibilitate de prevenire. La Infeciile virale cutanate nou-nscut diagnosticul este evocat de prezena semnelor de septicemie neonatal i a afectrii multiviscerale. Se impune tratamentul cu aciclovir intravenos. c) n alte cazuri de contaminare situaia nu este att de grav. O recidivde herpes genital n sptmna care precede naterea impune de asemenea cesariana, dar prescrierea aciclovirului rmne de discutat. d) Cazul cel mai frecvent este cel al femeii gravide (sau al partenerului) care are antecedente de herpes genital. Naterea pe cale naturaleste permis. n aceste situaii trebuie cutatexistena unei excreii virale asimptomatice a mamei (labiile mari i mici, endocol) i efectuarea unei dezinfecii (cu polividon iodat) a cilor genitale naintea naterii precum i a tegumentului nou-nscutului. Diagnostic a) Diagnosticul direct cuprinde: - Culturile virale care reprezint principala tehnicde evideniere a HSV. Colectarea maximului de celule infectate care sunt nsmnate pe culturi de celule. - Cutarea antigenelor se poate face fie prin imunofluorescen, fie prin testul ELISA. Acestea sunt metode rapide dar cu sensibilitate mediocrpentru leziunile avansate (cruste). - Detectarea genomului prin PCR este o tehnicfoarte sensibildar la ora actual nu existkituri comerciale. - Citodiagnosticul Tzank este un examen simplu care poate confirma ntr-un interval de cteva ore infecia produsde un virus din grupa herpes. Se ntinde un frotiu din planeul unei ulceraii sau mai bine dintr-o veziculdupndeprtarea plafonului. Acesta se coloreazMay-Grunwald-Giemsa cu evidenierea la microscopul optic a unor celule balonizate de talie mare i multinucleate.b) Diagnosticul indirect. Aceasta permite diagnosticul de primoinfecie pe dou seruri prelevate la dou intervale diferite (cel puin 10 zile), evideniind seroconversia. Tratament I. Tratamentul antiviral pe cale general1) Analogii nucleotidicivor aciona prin competiie cu nucleotidele naturale, mpiedicnd ncorporarea lor n ADN viral. Analogii nucleotidici au o aciune virustatic, fiind eficieni doar pe virusul complet sau n caz de replicare. Poate fi utilizat pe cale generalper os i intravenos. Biodisponibilitatea aciclovirului administrat per os este redus(10-20%). Tolerana la aciclovir este foarte bun. La imunocompeteni rezistena viral la aciclovir este excepional. Dozele eficiente per os sunt de 5 x 200 mg/zi timp de 10 zile i intravenos 5 mg/kgc la 8 ore timp de5 la 10 zile n formele severe. n cazul puseelor de recidiveficacitatea aciclovirului este indiscutabildar mai slab dect n tratamentul primului episod. Doza administrateste de 5 x 200 mg/zi timp de 5 zile. Tratamentul preventiv al recidivelor se impune la pacienii cu mai mult de 6 recidive pe an (ndeosebi n herpesul genital) sau sunt sub 6 pe an n afectarea ocular. Dozele utilizate sunt de 800 mg/zi ntr-una dar mai ales n dousau patru prize. Cel mai frecvent este utilizatdoza de 2 x 400 mg/zi timp de 1 an sau mai mult. Tratamentul continuu cu aciclovir nu numai c reduce numrul de pusee dar amelioreazde asemenea starea psihologica pacientului, diminund anxietatea i depresia. n primoinfecie valaciclovirul se administreazn dozde 2 x 500 mg/zi timp de 10 zile. n recidive valaciclovirul este administrat n dozde 2 x 500 mg/zi timp de 5 zile. Pentru prevenirea recidivelor valaciclovirul este administrat n dozde 500 mg/zi n una sau douprize. n primoinfecie famciclovirul este administrat n dozde 3 x 250 mg/zi timp de5 zile. n recidive famciclovirul este administrat n dozde 2 x 125 mg/zi timp de 5 zile. Pentru prevenirea recidivelor herpetice famciclovirul se poate utiliza n dozunicde 125 mg, 250 mg sau 500 mg/zi. 2) Foscarnetuleste un analog al pirofosfailor care nu necesito fosforilare prealabilpentru activarea sa fiind un inhibitor direct al ADN polimerazei virale. Este activ pe suele mutante ale HSV care prezintun deficit al timidin kinazei i rezistenla aciclovir. Toxicitatea sa este ndeosebi renal. Este utilizat doar n herpesul rezistent la aciclovir de la imunodeprimai. 3) Alte antiviraleutilizate sunt: cidofobir utilizat pe cale venoasn rarele cazuri de herpes rezistent la aciclovir i foscarnet. II. Tratamentul virustatic local indicat n toate circumstanele de herpes, putnd fi utilizat izolat sau s completeze tratamentul general. Tratamentul local scurteaz durata puseului iar n cazul herpesului genital permite reluarea rapid a activitii sexuale. Aciclovirul i penciclovirul sunt utilizate n tratamentul local al herpesului. III. Imunomodulatoarele Imiquimoduleste o quinoloncu efect imunomodulator. Imiquimodul stimuleaz producerea interferonului , a TNF, interleukinei 1, interleukinei 6, ca i a GM-CSF. Interleukina 1ajutrspunsurile imune att locale ct i sistemice. Citokinele recombinate limiteazdurata de excreie a HSV-1. Interferonul reduce simptomatologia la fel ca i excreia HSV. IV. Vaccinurile Vaccinurile coninnd fie mutante HSV genetic alterate, fie mutante incapabile de a avea mai mult de un ciclu de replicare au capacitatea de a induce o imunitate stabil. 3. Sifilide papuloaseSifilidele papuloasePapula sifilitic - o formaiune compact, reliefiat, emisferic care proemineaz asupra suprafeii cutanate, indurate la palpare i fr semne subiective. Dup dimensiuni pot fi miliare, lenticulare i numulare. n urma traumatizrii papulele pot fi erozive (zemuinde). Sifilidele papuloase se localizeaz att pe piele (faa, palme, plante, etc.) ct i pe mucoasa bucal i genital. Sifilidele papuloase lenticulare - Este o erupie de diametru 5-8mm, de culoare roie-armie, ovolar rotunde, uor proeminente, cu suprafaa neted, dur-elastice, consistente la palpare, nepruriginoase i nedureroase. Se resorb dup 2-10 sptmni formnd un guler descuamativ periferic ("gulerul lui Biett") i lsnd local frecvent macule pigmentare. Numrul lor este variabil n dependen de durata maladiei: de la cteva elemente n n fazele tardive ale sifilisului secundar i lazeci i mai multe n prim isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar recent). Regiunile: trunchi, faa, zona palmo-plantar, zona ano-genital etc. Au fost descrise mai multe forme de sifilide papuloase: palmo-plantare; seboreice pe frunte ("coroana venerian"); soriaziforme; erozive, fisurate, crustoase, hipertrofice condiloma lata.Condiloame late (papule vegetante, hipertrofice) sunt de dimensiuni diverse, proeminente, rotunde,cu suprafaa plat, erodat i exudativ; Condiloame late sunt confundate frecvent cu vegetaiileveneriene. Diagnosticul diferenial se face, de asemenea, cu molluscum contagios, varice hemoroidale, ancrul moale, pemfigus vegetant, foliculite. Diagnosticul diferenial papulelor lenticulare se face cu psoriazis, lichen plan, etc. Papule sifilitice miliare - O raritate i, ca deobicei, se ntlnesc la pacienii imunodepresai. Papula miliar este punctiform, conic, de consisten dur, de culoare roie, roie-pal sau roie-cianotic. Ca deobicei, papule miliare sunt grupate, ceia ce este caracteristic pentru sifilisul secundar recidivant i sunt localizate pe trunchi i extremiti, la nivelul foliculilor piloi. Rezorbia lor duce la formarea cicatricelor atrofice, mai ales la pacieni cu o imunitate deminuat. Diagnosticul diferenial se face cu lichen scrofulozorum.Papule sifilitice numulare- sunt de dimensiuni pn la 1-2 cm, de culoare roie-inchis, ovolarrotund, n cantiti mici. Pot fi ntlnite i sifilidele numulare de tip corimbiform sau de tip cocard. Att papule miliare ct i sifilidele numulare prezint o raritate n ultimii 40-50 ani. Sifilidele papuloase ale mucoaselor - nsoesc sau nu sifilidele cutanate i intereseaz mucoasa bucal, genital, anal, faringian, laringian. Erupia, fiind n majoritatea cazurilor eroziv-ulceroas izemuind este extrem de contagioas. Din cele mai multe ori intereseaz mucoasa genital i bucal. Fiind complet nedureroase sunt deseori ignorate de ctre bolnavi i sunt descoperite dup un examenclinic atent. Pot mbrca mai multe aspecte clinice: angina papuloas specific (diagnosticul diferenial se face cu angina banal, tuberculoza ulceroas,); papule pot fi situate pe laringe prezentnd vocia rguit ducnd la o disfonie raucedo (diagnosticul diferenial se face cu laringita banal; fisuri adnci (sifilide ragadiforme) situate de regul la comisura gurii sau pe limb; pe limb unele plci sunt depapilate iar altele prezint depozite aderente, limba lund aspect de "plci n livad cosit" (diagnosticul diferenial se face cu o leucoplakie; sifilide erozive cu suprafaa acoperit de un depozit pseudomembranos situate pe limb, mucoasa jugal, amigdale sunt leziuni rotunde, ovolare, superficial (diagnosticul diferenial se face diferenierea cu candidoza); sifilidele papulo-hipertrofice au mai frecvent dou localizri: pe limb i organele genitale. n diagnosticul diferenial al sifilidelor mucoaselor trebuie se lum n consideraie i alte tipuri de leziuni, ca herpesul, aftele bucale, pemfigus vulgar, lichen plan bucal, leucoplazia.

B 291. Eczema endo si exogeneEczema-sdr tegumentar polietiologic cu un polimorfism lezional si o histologie deosebita de veziculatie spongiotica. Ating o ponedere de 20-30 % din bolile dermatologice spitalizate si 1/3 din consultatiile in policlinica, fiind intilnita la pacienti de orice virsta. Clinic pru orice eczema se pot constata stadiile evolutive: 1.eritematos-placi, placarde eritematoase pruriginoase cu edem discret(se propune aici termenul de dermatita) 2. De veziculatie-fondul eritematos dse acopera cu vezicule 3. De zemuire-veziculele se rup, formind suprafete erozive9aspect exudative) 4. De crustificare-uscarea exudatului in cruste seroase9aici e posibil impetiginizarea-asocierea inf bacter) 5. Descuamare-caderea crustelor(aspect psoriaziform) 6. De lichenificare.Dupe etiologie se clasifica: exogene:(eczema)dermatita de contact iritativa(ortoergica), eczema de contact alergica, eczema alergica de contact pe cale sistemica, endogene(constitutionale):eczema atopica, mixta: eczema numulara, microbiana, de staza, seboreica, asteatotica, asociata malabsorbt intest, diseminare secundara a unei eczema(eczematide).Patogenie: 1. compromiterea functiei de bariera(lipidele intre cellule. Leziuni structural epidermice, mantaua hidrolipidica de la suprafata pielii) 2. Sensibilizare (imunologica). In dermatita de contact este doar compromiterea functiei de bariera. Clinic:in dependent de forma tabloul clinic difera.ex in derm atopica criterii majore:prurit, topografie si aspect lezional, eruptive recidivanta si/sau cronica, antecedente pewrsonale sau familiale deatopie.Diagnostic: aspect, trasaturi evolutive ale leziunilor, diagn etiologic cu anamneza detaliata( debut, durata lez, semen sistemice associate, fact declansatori. Paraclinic titru seric IgE totale si specific, teste de scarificare sau intepatura cu alergenul suspectat, teste de provocare, aprecierea CIC, testul rozetelor, teste de prezumtie(determ Eo-filie, histamina serica, urinica); teste in vivo: patch test(epicutan), scratch test(scarificare), prick ,intradermoreactii(R.Mantou)Tratament este individulaizat in functie de etiologie, de stadiul evolutiv(acut, subacut, cronic) de localizare. Scopuri:indepartarea factorilor trigger(eliminarea alergenilor de contact) , asanarea focarelor de infectie cutanata sau profunde, odihna, sedatie, masuri igieno-dietetice cu regim lacto-vegetarian tratam general: *a/histam-calmare prurit *-hiposensibilizare nespecifica-sol CaCl2, tiosulfat de Na, MgSO4,*antibiotice, antimicotice, antivirale-in suprainfectii *CS sistemici9in cazuri grave) *diuretice-in eczema acuta cu edem,*sorbenti-inlaturarea trofoalergeni si dezintoxicare,*Imunosupresoare-in cazuri cronice,* AINS-inhib sinteza PGL, *antioxidanti,* fizioterapie. Tratam local: reducerea rect inflame, calmare prurit, reparatia epiderm in depend de stadiu evolutiv.2. Scabia-dermatoza parazitara contagioasa, produsa de capusa Sarcoptes scabies. Epidemiol: apare la orice virsta si la ambele sexe.per incub1-3 sapt, sursa de in-omul bolnav.Se transmite prin contact direct, habitual sau sexual, sau prin intermediul obiecte de toaleta-indirect.parazitul nu poate supravietui departe de gazda mai mult de 24-36 h.clinic: subiectiv:prurit, obiectiv: lez specific *sant acarian(lez liniara, scurt de citiva mm marignit la un capat de *excoriatia(locul de intrare a parazitului) si la altul *vezicula perlata(proeminenta translucida, cu lichid clar sau purulent, ce marcheaza capatul santului acarian). si nespecifice( lez tip prurigo, de grataj, placi urticariene, veziculo-bule, macule eritematoase. Locul de elective:interdigital, fata anterioara a axilei, pliu subfesier, palme (la sugar)Diagnostic:prezenta lez specific, localizarea lez pe zonele d eelectie, prurit cu exacerbare nocturna, epidemiologie sugestiva. Laborator:exam parazitologic(microscopia directa a mater recoltat).tratament: toti membrii familiei, deparazitarea rufariei, tratam mai intii complic apoi scabia, de tine cont de virsta, forma clinica, extinderea lez.preparate: lindan 1%, ung cu sulf precipitat 10-33%, benzoate de benzyl 20%(10 % copii), permetrina 5%(efficient in aplic unice), crotamiton 10%-copii. Se face frictionarea topicilor pe toata supraf cu except cap.Profilaxie respect igiena personala, sterilize lenjeriei si vestim in cazurile depistate, precum si control clinic repetat la 10 zile si la 1 luna de la depist.

3.Sifilomul primar (complicatii) Complicatiile : balanita si /sau balanopostita-suprainfectia sancrului cu germeni banali. Fimoza-inflam preput cu strangularea glandului ce ramine inauntru cu imposibilitatea decalotarii, cu scurgeri purulente prin orif preputial Parafimoza-inflam preput si retractia acestuia pe santul balanopreputial, glandul ramas afara fiind strangulate, constrictia puternica producind un edem masiv al gland, penisul luind aspect de ,,limba de clopot,, Fagadenismul-extinderea rapida a leziunilor cu distructii tisulare si aspect de gangrene , aparind mai ales in asocierea anaerobi la inf treponemica.

Biletul 301.Dermatita herpetiforma Duhring-Broq-este o afeciune a pielii, necontagioas dar ereditar, care apare ca urmare a intoleranei corpului laglutenEtiologie-autoimuna.Clinic:manifestarile cutanate pot fi precedate de febra,astenie,intepaturi,mai des prurit.Se caracterizeaza prin polimorfism veridic-combinatie de pete eritematoase,urtici,papule,vezicule,apoi bule si pustule.Cel veridic se completeaza cu un polimorfism fals.Petele eritematoase-mici,rotunde cu contur clar,acoperite cu excoriatii,cruste serosae sau hemoragice.Petele eritematoase devin efemere,se transforma in urtici,papule.Papulele si urticile pot aparea si fara stadiul de pete.Veziculele pot aparea atit pe pielea afectata cit sip e cea apparent sanatoasa,la inceput continutul lor clar devine purulent.In urma ruperii veziculelor se formeaza eroziuni.Pustulele se intilnesc mai rar.Deosebim variantele clinice dermatitei herpetiforme:veziculoasa.papuloasa,urticariana,buloasa.Leziunile cutanate sunt simetrice,se localizeaza pe suprafetele extensorii ale membrelor,la coate genunchi,in reg.sacrala,pe scalp si fata.Uneori dermatita herpetiforma poate fi combinata cu pemfigoidul.Dupa rezolvarea leziunilor ramin hipo-/hiperpigmentatii rar cicatrici.Pacientii acuza prurit intens,dureri,arsuri.Starea generala in perioada de acutizare poate fi dereglata.Paraclinic:eozinofilie-in single periferic,IgA,IgG,Ac anti-endomisium IgA,IgG;Ac anti-gliadini IgG;RIF;Ex.histopatologic;testul epicutan.D.Dif:pemfigoidul bulos,pemfigoidul vulgar,eritemul polimorf,toxidermia buloasa.Tratament-excluderea preparatelor ce contin gluten si halogene;Medicatia de prima linie-diamdifenilsulfona 50-100mg*2/zi-5-6 zile.pauze1-3 zile.in caz de rsp inadecvat-prednisolon doze mici.Topic-bai antiseptic fara halogeni(betadin)apoi leziunile se badijoneaa cu color.anilinici,crme,spray.2.PediculozelePediculozele sunt produse de o insect, pediculus hominis cu variantele P.capitis, P.vestimenti i Phtirius pubis.Acestea sunt insecte hematofage, care triesc agate de firele de pr sau n veminte i coboar pe corp, nepnd pielea pentru hrnire, ocazie cu care apare i pruritul.Aceste insecte au circa 1-2 mm lungime i 1 mm lime, culoare galben cenuie i laprima vedere par a fi buci de mtrea, dar care sunt agitate de micri active, proprii.n cazul pediculozei capului localizarea de elecie este zona occipital.Pe tegument seobserv papulo-vezicule eritematoase i leziuni de grataj, uneori impetiginizri. Ouale acestora se cheam lindini, au un aspect ovalar, dimensiuni de circa 0,5 mm i sunt fixate de firele de pr printr-un clei biologic produs de femel.Practic lindinii imit o mtrea banal, dar care este aderent la firele depr.Transmiterea se face prin contact direct cu prul parazitat sau indirect prin piepteni, cciulie, etc.Aceast form de pediculoz este frecvent ntlnit n colectivitile de copii ( grdini-e, coal) toamna, adus de copii care au fost n diverse tabere.Pediculoza corpului apare mai frecvent la aduli, n general marginalizai sociali sau ncondiii de catastrofe naturale, rzboi, refugiai.Leziunile papulo-veziculose i pruriginoase se localizeaz preferenial pe gt,umeri i toracele posterior i n timp seimpetiginizeaz. Parazitul poate transmite tifosul exantematic, febra recurent i febra de tranee.Deoarece persistn veminte, este preferabil ca cele infectate s fie distruse prin ardere.Pediculoza pubian apare la aduli, se transmite prin contact sexual ( este o boal sexual transmisibil minor ), se manifest prin papulo-vezicule, pete albstrui ( maculae cerulee ) la locul nepturii i leziuni de grataj localizate perigenital, cu prurit intens.Netratat, se extinde la firele de pr axilare, sprncene, eventual barb sau musti..Tratamentul cu Lindan 1% sau 3% este eficace numai pe aduli, oule rmnnd neafectate.De aceea, dup o prim cur de trei aplicaii consecutive se ateapt 7 zile i se reiacura de trei aplicaii, pentru c n perioada de pauz toate oule depuse eclozeaz.Tratamentele cu permetrine sau malathion sunt i ovocide, astfel nct este suficient o singur aplicare.Sunt disponibile preparatele Pedex 3%( permetrina) i Paraplus (malathion ).Lindinii rmai se ndeprteaz mecanic prin tuns sau splare cu ap acidulat uor cu acid acetic i folosirea unui pieptene des.3.Manifestarile cutanate in SIDA.Manifestarile cutanate se caracterizeaza printr-un mare polimorfism clinic si etiologic, putand fi clasificate in infectioase si neinfectioase. Dintre cele infectioase mai frecvente sunt cele virale (herpes bucal sau genital, herpeszoster, Molluscum contagiosum, veruci) si cele fungice (candidoze). Cele neinfectioase pot fi neoplazice (sarcomul Kaposi) sau non-neoplazice (dermatite seboreice, eczeme, prurigo, toxidermii etc).Herpes simplex-evolutie prelungita cu recidive frecv;lez.cutanate deseori hemoragice.Zona Zoster-afectare a m multor dermatoame,regreseaza greu si lasa sechele.Molluscum contagiosum-se deosebeste prin prezenta papulelorombelicate multiple m mari de 1cm.pot forma conglomerate mari,localizate-fata,git,pliuri.Candidozele cutaneo-mucoase-evolutie cronica,recidive frecv,rezistente la tratament.Dermatofitiile pot fi prezente in forme neobisnuite,extinse si trenante.Mycobacterium tuberculosis-sunt des intilnite formele scrofuloderma,tbc miliara ac,ulcerul tbc orificial,tuberculidele.Sarcomul Kaposi-tumoare cauzata de virus herpetic-leziuni multiplesi disseminate afect.frecvent a mucoaselor,limfadenopatie si implicarea org.interne.Diagnostic:PCR-ARN-HIV,ELISA,Wastern-Blot/anemie,leucopenie,trombocitopenie,scaderea LimfCD4Tratam:antiretroviral si simptomatic