Paralysie faciale périphérique secondaire à une thrombose veineuse cérébrale

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    26-Jan-2017

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  • Lettres a lediteur

    r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 7 ( 2 0 1 1 ) 9 5 5 9 5 9Fig. 1 Angio-IRM veineuse vue de face montrant

    lamputation du sinus lateral droit.

    Venous MRI: anterior view showing amputation of the right

    lateral sinus.Paralysie faciale peripherique secondaire a unethrombose veineuse cerebrale

    Peripheral facial palsy after cerebral venousthrombosis

    1. Introduction

    Les manifestations cliniques des thromboses veineuses

    cerebrales (TVC) sont polymorphes et tres variees et depen-

    dent des sinus et ou des veines thrombosees (Bousser et Ferro,

    2007). Les signes les plus frequemment rencontres sont les

    cephalees, les crises epileptiques, le deficit moteur ou sensitif,

    et les troubles de la conscience (Souirti et al., 2009). Latteinte

    des nerfs craniens en dehors de latteinte du nerf oculomoteur

    externe est rare. Plusieurs hypotheses formulees pour

    expliquer cette atteinte seront discutees dans cet article a

    travers le cas dune patiente de 12 ans admise pour tableau de

    TVC compliquee dune paralysie faciale peripherique (PFP)

    droite.

    2. Observation

    Une fillette de dix ans, fut hospitalisee pour prise en charge

    dun syndrome dhypertension intracra nienne (HIC).

    La patiente rapportait lapparition de cephalees violentes

    avec vomissements et baisse de lacuite visuelle deux

    semaines avant son admission, evoluant dans un contexte

    apyretique et en dehors de toute convulsion ou deficit moteur.

    Une asymetrie faciale etait apparue une semaine apres le

    debut des sympto mes.

    A son admission, la patiente presentait une baisse de

    lacuite visuelle bilaterale, une paralysie du nerf moteur

    oculaire lateral gauche (abduction de lil gauche), une PFP

    (signe des cils de Souques) droite.

    Une tomodensitometrie cerebrale sans et avec injection de

    produit de contraste montra une thrombose veineuse cere-

    brale etendue interessant le sinus sagittal superieur, le

    torcular, la partie posterieure du sinus transverse gauche et

    lensemble du sinus lateral droit. Ces anomalies ont ete

    confirmees a limagerie par resonance magnetique (IRM)

    cerebrale (Fig. 1 et 2). Letude du liquide cephalorachidienetait normale, alors que la mesure de la pression intracra-

    nienne etait de 80 cmH2O. Le fond dil objectiva un deme

    papillaire bilateral stade III.

    Sur le plan etiologique, les bilans infectieux, inflammatoire,

    metabolique et dhemostase ont ete realises et etaient

    normaux : lhemogramme, CRP, ECBU, BK-crachats, TPHA-

    VDRL, IDR a la tuberculine, Pathergy-test, anticorps anti-

    nucleaires, anticorps anti-phospholipides, homocysteine

    plasmatique, dosage de lantithrombine III, proteine C et S.

    Les ponctions lombaires depletives, associees a la cortico-

    therapie orale (Cortancyl1 1,5 mg/kg par jour), et aux anti-

    demateux (Diamox1 1 cp 3/j) ont permis dabaisser lapression intracra nienne jusqua 14 cmH2O, et de soulager les

    cephalees et de faire disparatre la PFP. Parallelement, un

    traitement anticoagulant par heparine de bas poids molecu-

    laire (Lovenox1) a dose curative (0,4 mL/12 h) a ete demarre,

    avec relais par antivitamine K (Sintrom1).

    3. Discussion

    Bien que latteinte de tous les nerfs craniens ait ete decrite

    dans la TVC, la PFP y est tres rare, sa physiopathologie reste

    http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2011.04.004

  • Fig. 2 IRM cerebrale en coupe sagittale sequence

    T1 montrant un hypersignal spontane du sinus transverse

    droit.

    Brain MRI: T1 sagittal showing spontaneous high intensity

    signal in the right transversal sinus.

    r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 7 ( 2 0 1 1 ) 9 5 5 9 5 9956mal comprise. Dans une serie recente de 62 patients, elle a ete

    retrouvee dans 2 % des cas (Damak et al., 2009).

    Chez notre patiente la survenue de la PFP etait sans cause

    identifiable clinique ou radiologique initialement, notamment

    il ny avait pas datteinte otologique. Ainsi, la chronologie des

    sympto mes cliniques nous a incite a attribuer la PFP a la TVC.

    Latteinte des nerfs cra niens dans la TVC a ete attribuee

    initialement a une compression nerveuse, soit directement

    par le thrombus situe a proximite du nerf soit par le biais de

    lelevation de la pression intracranienne.

    Plus recemment Kuehnen et al. (1998) ont propose que la

    paralysie des nerfs craniens pourrait etre due a une privation

    reversible en oxygene et glucose causee par un defaut de

    drainage des veines des nerfs craniens dans le sinus transverse.

    Cette theorie a ete appuyee par une etude neurophysiolo-

    gique realisee chez une patiente de 17 ans ayant presente une

    PFP droite compliquant une thrombose du sinus lateral droit.

    Cette exploration electrophysiologique etait en faveur dune

    neurapraxie transitoire du segment intracra nien du nerf

    facial, suggerant que lelevation de la pression veineuse

    transmurale dans la veine satellite du nerf, pourrait causer

    un dysfonctionnement de la barriere hemato-nerveuse du

    nerf, avec des fuites de fluides et dions dans lespace

    endoneural et donc une augmentation de la resistance

    interstitielle (Straub et al., 2000).

    4. Conclusion

    La PFP secondaire a la thrombose veineuse cerebrale est rare.

    Plusieurs hypotheses ont ete formulees pour expliquer cette

    atteinte, mais celle qui reste la plus plausible est la souffrance

    du nerf facial par un defaut de retour veineux du nerf lui-meme.Declaration dinterets

    Les auteurs declarent ne pas avoir de conflits dinterets en

    relation avec cet article.

    r e f e r e n c e s

    Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous thrombosis: an update.Lancet Neurol 2007;6:16270.

    Damak M, Crassard I, Wolff V, Bousser MG. Isolated lateral sinusthrombosis: a series of 62 patients. Stroke 2009;40:47681.

    Kuehnen J, Schwartz A, Neff W, Hennerici M. Cranial nervesyndrome in thrombosis of the transverse/sigmoid sinuses.Brain 1998;121:3818.

    Souirti Z, Messouak O, Belahsen MF. Cerebral venousthrombosis. Retrospective study of 30 cases. Afr J Neurol Sci2009;28(2):145.

    Straub J, Magistris MR, Delavelle J, Landis T. Facial palsy incerebral venous thrombosis: transcranial stimulation andpathophysiological considerations. Stroke 2000;31(7):17669.

    A. Babakhouyaa

    Z. Souirtib*

    S. Chaouikia

    S. Atmania

    O. Messouakb

    F. Belahsenb

    A. Bouharroua

    M. Hidaa

    aService de pediatrie, CHU Hassan II de Fes, BP 1835,

    Atlass, Fes, Marocb Service de neurologie, CHU Hassan II de Fes, BP 1835,

    Atlass, Fes, Maroc

    *Auteur correspondant.

    Adresse e-mail : zouhayrsouirti@gmail.com (Z. Souirti)

    Recu le 31 octobre 2010

    Recu sous la forme revisee le 21 fevrier 2011

    Accepte le 5 avril 2011

    Disponible sur Internet le 25 aout 2011

    0035-3787/$ see front matter

    # 2011 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.

    doi:10.1016/j.neurol.2011.04.004

    Une cause rare dosteoarthropathie nerveuse

    A rare case of neuropathic osteoarthropathy

    Les osteoarthropathies nerveuses (OAN) relevent detiologies

    diverses, les neuropathies peripheriques sont rarement en

    cause. Nous rapportons un cas dosteoarthropathie nerveuse

    secondaire a une polyradiculonevrite chronique (PRNC) idiopa-

    thique. Il sagit de Mme A.B agee de 52 ans non diabetique suivie

    mailto:zouhayrsouirti@gmail.comhttp://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2011.04.004

    Paralysie faciale peripherique secondaire une thrombose veineuse cerebraleIntroductionObservationDiscussionConclusionDeclaration dintertsReferences

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