Nursing in Boli Metabolice 2012

  • Published on
    18-Dec-2015

  • View
    17

  • Download
    4

DESCRIPTION

curs

Transcript

Boli metabolice i de nutriie i nursing specific

Semnele i simptomele prezente n bolile metabolice i de nutrie: creterea sau scderea n greutate, polifagie, poliurie, polidipsie, inapeten, astenie fizic, transpiraii, dureri articulare i musculare, modificri ale tensiunii arteriale, tulburri de tranzit intestinal, xantoame, xantelasme.

Principalele boli metabolice i de nutriie:

diabet zaharat;

obezitatea;

denutriia;

dislipidemiile;

hiperuriremiile, guta;

intolerana la gluten (enteropatia glutemic sau boala celiac);

hipoglicemiile;

sindromul X metabolic.

Bolile metabolice se datoreaz tulburrilor de metabolism ale factorilor nutritivi.

Cauze:

endogene (ex.: insuficiena de insulin)

exogene;

mixte;

factori ereditari constituionali.

Organismul face schimb de substan i energie cu mediul extern. Acest schimb reprezint metabolismul. El ncepe cu ingestia alimentelor i sfrete cu excreia rezidurilor.

Metabolismul glucidelor

n organism au un rol energetic

Se absorb la nivelul intestinului subire sub form de monozaharide;

Glicemia reprezint concentraia glucozei n snge;

Prin glicoreglare se menine constant (0,801,20 g/1.000); Glicoreglarea reprezint echilibrul ntre aciunea:

a) factorilor hiperlicemiani

glucagonul (h. al celulelor

a ale pancreasului)

adrenalina

h. glucocorticoizi, ai suprarenalei

h. somatotrop al hipofizei

tiroxina

b) factorii hipoglicemiani INSULINA (h. al celulelor b ale pancreasului)

1 gr. glucide furnizeaz 4 calorii

Metabolismul lipidelor Au rol energetic, plastic i funcional;

Se absorb la nivelul intestinului subire sub form de acizi grai, monogliceride, colesterol, fosfolipide

n organism se transform astfel:

-se depun ca rezerv LIPOGENEZ

-catabolizare duce la eliberare de energie

-cetogenez produce corpi cetonici

-gluconeogenez sintetizare de glucoz din glicerol. Reglarea este fcut de:

SNC

nevoile organismului

ficat

hipofiz

Metabolismul proteinelor Rol plastic, energetic i funcional

Se absorb sub form de aminoacizi pe cale portal n ficat i apoi n circulaia general De la acest nivel urmeaz calea:

a) calea sintezei de proteine renoirea continu a componentelor celulare

n copilrie, renoirea ANABOLISMUL PROTEINELOR este foarte intens

i

b) calea degradrii catabolice

-la vrstnici catabolismul (degradarea) se intensific

Produii de catabolism:

ureea

acidul uricse elimin prin urin

creatinina

Reglarea este fcut de:

SNC

testosteron

h. glucocorticoizi

h. tiroidieni

ficat

rinichi

NGRIJIREA PACIENTULUI CU OBEZITATE

Obezitate este o stare patologic, n cadrul bolilor de nutriie, sau fiziologic cu potenial patologic, la persoanele suprapoderale (greutatea corporal raportat la nlime). Domeniul medical care se ocup de obezitate se numete bariatrie. Dup Gabriela Roman, obezitatea este o boal cronic cu etiopatogenie multifactoral i risc global crescut, ceea ce presupune un management clinic structurat, precoce i intensiv, cu strategii terapeutice eficiente adresate ct mai multor mecanisme fiziopatologice implicate.

Ea favorizeaz instalarea:

HTA

aterosclerozei

diabetului zaharat

varicelor, artrozelor

Const n creterea greutii corporale ideale cu peste 1520% i creterea masei esutului adipos.Obezitatea poate fi: simpl - prin ingerare caloric excesiv i o activitate normal sau slab deteriorat (obezitatea sumo); morbid - care limiteaz activitatea normal, respiraia, circulaia sangvin i impune pacientului perioade ndelungate de odihn n urma unor exerciii uoare (sindromul Pickwick).Culegerea de date

Circumstane de apariie:Obezitatea este o stare care se auto-ntreine i se auto-augmenteaz, perpetund i agravnd cauzele:

- Defectele de educaie: prinii supraponderali vor crete copii supraponderali.

- Starea bulimic se auto-augmenteaz prin creterea permanent a masei esutului adipos.

- Foamea de alimente carbohidrate, dulciuri, grsimi, duce la o dependen psihologic de respectivele alimente.

Cauzele principale ale obezitii pot fi:

Diet neechilibrat, bogat n carbohidrate (dulciuri i grsimi), n disproporie cu necesitile energetice ale organismului:

ca urmare a unei educaii defectuoase,

a sistrii brute a unei activiti fizice intensive i prelungite n timp,

n sportul japonez sumo, unde supraponderea avantajeaz sportivii, care se ngra n mod intenionat.

Lipsa de micare, de efort fizic comparativ - n timp - cu potenialul energetic al hranei.

Tulburri de nutriie, ca rezultat al unor psihopatologii (depresiune psihic, tulburri de comportament) ca de exemplu, patima sau mania de a mnca (bulimia.

Disfuncii hormonale (hipotiroidism, sindrom adiposo-genital, etc.).

Factori genetici (ereditari - s-a descoperit genul de obezitate la obolani).

Tulburri metabolice (sindromul metabolic, care este adesea un rezultat i nu o cauz a obezitii). O serie de medicamente pot modifica balanta energetica favorizand castigul ponderal, fara sa determine un surplus ponderal important (cu exceptia corticoizilor) : blocanti adrenergici, steroizi (estrogeni, glucocorticoizi etc.), unele contraceptive steroidiene, antidepresive triciclice, antiepileptice, antipsihotice, antagonisti serotonergici, insulina si sulfonilureicele administrate impropriu.Manifestri de dependen (semne i simptome) creterea n greutate fa de greutatea ideal oboseal, astenie dispnee

varice ale membrelor inferioare

constipaie

amenoree

HTA

Pentru stabilirea gradului obezitii se utilizeaz diferite formule de calcul al grautii ideale

unde:

BROCA

G = T 100

G = greutatea n kg

T = talia n cm

T 50

LORENTZ

G = T

4Se calculeaz dup formula de mai jos, inndu-se cont de vrst m= greutate n kg; l= nlime n metri.

BMI

subponderal4-17.9

normal1824.9

predispoziie2529.9

obezitate de grad. I3034.9

obezitate de gr. II3539.9

obezitate de gr. III> 40

Aceast metod fiind controversat, considerndu-se c trebuie inut cont i de locul geografic.Alti indicatori folositi pentru definirea stadiului de obezitate sunt grosimea pliului cutanat (la nivel subscapular, tricepsului, bicepsului, suprailiac etc.), circumferinta taliei (normal sub 80 cm la femei si sub 94 cm la barbati), raportul circumferinta talie/circumferinta soldului.

Problemele pacientului Tulburri respiratorii i circulatorii (grsimea se depune n jurul organelor, infiltreaz esuturile ngreunnd activitatea suferind mai ales inima) mobilizare cu dificultate

eliminare inadecvata cantitativ si calitativ a menstrei

eliminare inadecvata a scaunului

intoleran la activitatea fizic

risc de complicaii

respiratorii

cardiace (HTA, ateroscleroz,

diabet zaharat, gut

artroze (cozartroz, spondiloz, gonartroz)

pierderea imaginii de sine (alterarea integritii tegumentelor intertrigo, piodermite)

Obiective de ngrijire pacientul s-i reduc greutatea corporal n raport cu greutatea ideal

s-i satisfac autonom necesitile

s contientizeze rolul micrii i al alimentaiei echilibrate n reducerea greutii corporale

s se previz apariia complicaiilor

Interveniile AM

- identifica corect sursa de dificultate

s

tabilete i supravegheaz regimul alimentar mpreun cu medicul nutriionist dup cum urmeaz:

regim hipocaloric

cu 1.000 cal./zi din care:

hiposodat

100 gr. glucide

normohidric 35 gr. lipide

75 gr. proteine

indicat pacientului cu activitate obinuit

regim hipocaloric cu 400800 cal./zi pacient n repaus

reduce din alimentaie: ciocolata, cacao, frica, unt, carne gras, brnzeturi grasem conserve

administreaz fr restricii legume i fructe proaspete care conin cantate mic de glucide i grsimi (varza, castravete, roii, , salat verde, ardei gras etc., lapte degresat, ou fierte tari, carne slab, ceaiuri) nendulcite sau ndulcite cu zaharin

postul absolut se recomand numai n condiii de spitalizare

Stabilete mpreun cu medicul, kinetoterapeutul, activitatea fizic a pacientului supraveghind ca aceasta s fie ndeplinit i anume:

mers pe jos 6090 minute/zi

exerciii fizice moderate

practicarea unor sporturi (not, biciclet ergonimic)

Se vor evita eforturile fizice mari, deoarece cresc apetitul.

Msoar i noteaz zilnic greutatea corporal a bolnavului

Susine i ncurajeaz pacientul care i-a pierdut stima de sine datorit bolii

Ajut pacientul s-i satisfac necesitile: igien, alimentaie, comunicare

Educ pacientul s respecte regimul de via (alimentaie, micare, adihn) Explic pacientului complicaiile ce pot surveni

Intervenii delegate

la indicaia medicului recolteaz:

snge uree

acid uric

creatinin

glicemie

HL

colesterolemie

lipemie

trigliceride

urin sumar de urin

uree urinar

acid uric

glicozurie

nsoete bolnavul la EKG pregtete bolnavul pentru determinarea metabolismului bazal (MB)

*MB = cantitatea de energie necesar n 24 de ore, exprimat n colonii (kg corp pentru ntreinerea vieii i funciilor vitale n condiii de rapaus psihofizic

Valoare normal 10 ( 15) i + 10 (+ 15)%

pregtirea bolnavului: repaus psihofizic

nu consum proteine cu 24 h nainte

post de 12 ore naintea probei

MB crete n febr, cancer, leucemii, Basedow

scade n inaniie, mixedem

administreaz tratamentul medicamentos cu aciune:

-anorexigen

-catabolizant

-diuretic

-pansamente gastrice la nevoie

pregtete pacientul pentru intervenie chirurgical nvederea realizrii unui sindrom de malabsorbie secundar:Intervenii invazive - care dau rezultate imediate, spectaculare dar cu periclitate nalt:

- Chirurgie dentar - fixarea mandibulei de maxil prin ligaturi la nivelul dinilor care permit alimentarea exclusiv cu lichide i semilichide.

- Chirurgie gastro-intestinal - limitarea capacitii gastrice prin inelare sau ligaturi la nivelul stomacului i/sau scurtri intestinale (jejun).

- Reducerea chirurgical a depozitelor adipoase (absorbirea de grsime")., liposucie , chirurgie estetic

educ pacientul c tot ce s-a obinut prin eforturi mari trebuie pstrat.

*Obezitate gr. I depirea greutii ideale cu 1020%

gr. II depirea greutii ideale cu 2030%

gr. III depirea greutii ideale cu peste 30%

Depunerea esutului adipos poate fi:

uniform (obezitate comun)

localizat n anumite regiuni ale corpului

a) olduri, coapse, genunchi, gambe, flancuri abdominale obezitate de tip ginoid (ntlnit la femei)

b) regiunea cefei, gt, umeri, abdomen obezitate de tip android (ntlnit la brbai)Prevenire Obinuirea cu o alimentaie echilibrat i sntoas completat cu activarea organismului (sport) ncepnd cu primul an de via. Consumul de dulciuri i de alcool sunt obiceiuri proaste i nu necesiti ale organismului. Este interzis s educm copiii c bomboana, ciocolata, prjitura sunt o compensaie, un premiu de bun purtare sau de cumprare a simpatiei unui copil - cu timpul, el va continua s se auto compenseze cu dulciuri i/sau cu paharul fa de succesele sau insuccesele vieii.

Educaia spre o nutriie corect, sntoas, completat cu o activitate fizic moderat la toate vrstele.

Depistarea din timp i tratarea cauzelor tratabile ale obezitii (hipotiroidismul, etc.)NGRIJIREA PACIENTILOR CU DENUTRIIE

(sindrom de slbire, subponderal)

Este o stare patologic ce se caracterizeaz prin scderea greutii corporale ideale cu 1520%, prin reducerea masei esutului adipos i muscular, i prin scderea apei din organism cu 30%.

Cnd slbirea n greutate este mai moderat vorbim de EMACIERE iar cnd pierderea ponderal este excesiv (aspect piele i os) vorbim de CAEXIE.

Caexia poate fi:

a) primitiv, prin carene alimentare; mizerie social, cur de slbire iraional

b) secundar suferine endocrine (Bosedon, diabet zaharat etc.)

boli cu evoluie malign, n faz final

infecii cronice (TBC)

boli digestive morfofuncionale (rezecie gastric, ciroz)

boli psihice

alcoolism

Exist dou tipuri de slbire:

tipul stenic stare fiziologic, constituional, persoana i pstreaz vigoarea

tipul astenic slbirea propriu-zis.

Culegerea datelor

Circumstane de apariie: copii n perioada de cretere excesiv

aport alimentar sczut datorat srciei

efort fizic mare fr alimentaie corespunztoare

tulburri de masticaie, de deglutiie

bolnavi febrili

bolnavi cu tulburri endocrine bolnavi cu tulburri psihice

cancere n stadiul final

Manifestri de dependen scdere n greutate

astenie

tegumente uscate

edeme ca urmare a disproteinemiei

plgi care uneori nu se vindec

bradicardie

hipoTA

Problemele bolnavului alimentatie inadecvata prin deficit

fatigabilitate

circulatie inadecvata

risc de: infecii respiratorii (TBC)

hernii, ptoze viscerale

scderea afectivitii

Obiective de ngrijire Bolnavul s-i recapete pofta de mncare i s-i recupereze deficitul ponderal

Bolnavul s-i redobndeasc fora fizic, s-i regseasc echilibrul psihic S se previn apariia complicaiilor, indiferent de natura lor.

Interveniile AM alimenteaz progresiv pacientul pe cale oral sau parenteral

- valoarea caloric a alimentelor 1.0001.500 cal./zi

- n primele zile, crescnd progresiv cu 50 cal./zi alimente bogate n proteine cu coninut redus de lipde i dulciuri concentrate

msoar zilnic i noteaz greutatea corporal asigur igiena pacientului

nva familia cum s pregteasc alimentele

Intervenii delegate sol. glucozate hipertonice 1.000 ml/zi

sol. proteine

vitamine din grupul B i C

doze mici de insulin C.C. 4 U.I. de 3 ori pe zi naintea meselor cu 20 de minute

anabolizante

recolteaz: snge HL, uree, glicemie, acid uric, creatinin, probe hepatice, colesterolemie, hormoni tiroidieni

urin sumar de urin

nsoete pacientul la EKG, la toate examinrile cerute de medic

nsoete pacientul la radiografie pulmonar, eventual tomografie

pregtete pacientul n vederea efecturii MB

ngrijete pacientul n funcie de cauza care a generat hipoponderabilitatea, caexia.

ngrijirea pacientului cu GUT

Se caracterizeaz prin tulburarea metabolismului proteic, cu creterea uricemiei i depunerea de urai la nivelul articulaiilor i leziuni viscerale (rinichi).

Cauze: scderea eliminrii renale de acid uric

acid uric n exces

supraalientaie proteic

Culegerea datelor

Circumstane de apariie:

vrst peste 40 de ani, mai ales brbaii

obezitatea

sedentarismul

alimentaie bogat n proteine carne, viscere (creier, intestine)

Manifestri de dependenn accesul gutos

durerea apare brusc noaptea, este insuportabil i monoarticular (la nivelul bolucelui)

articulaia este tumefiat, tegumentele sunt albastru-violacee, cldur local, uneori febr i frison

ziua durerile dispar revenind noaptea urmtoare mai intens, prinznd i alte articulaiin stadiul cronic

accesele dureroase se repet la intervale variabile

apar tofii gutoi depuneri urice n articulaii i n piele (coate, degete, pavilionul urechii)

prezint anchilozele articulare

acidul uric

Problemele bolnavuluin accesul gutos

disconfort(durere articular)

hipertermie

risc de deshidrataren stadiul cronic

disconfort(dureri articulare)

imobilitate

alterarea tegumentelor prin prezena tofilor gutoi

risc de complicaii- litiaz uric,invaliditi

Obiective de ngrijirePacientul s:

- exprime calmarea durerii;

- sa se poata deplasa fara dificultate;

- sa prezinte echilibru termic;

- cunoasc i s respecte alimentaia prescris pentru a preveni accesele gutoase;

- prezinte un echilibru al metabolismului proteinelor;

- previn complicaiile bolii.

Interveniile AMn accesul gutos

repaus la pat

se aplic comprese locale, alcoolizate reci, se imobilizeaz articulaia

se asigur regim alimenta lacto-finos-vegetarian, hipocaloric, cu aport mare de lichide (se reduce pinea alb i spanacul)

se administreaz medicaia prescris (specific i antiinflamatorie)

recolteaz snge i urin pentru examenele de laborator (uree, acid uric, creatinin)n guta cronic

se instituie regim hipoproteic (1 gr./Kgcorp/zi)

se exclud din alimentaie carnea, viscerele, conservele de carne)

se asigur 22,5 l lichide pe zi

legumele i fructele vor fi consumate n alternan cu lactatele (menine PH-ul alcalin al urinei)

educ pacientul s respecte alimentaia pentru a preveni complicaiile bolii

ajut pacientul, dac au survenit anchiloze

recolteaz snge i urin pentru examene de laborator

administreaz medicaia prescris

DIABETUL ZAHARAT

Definiie

Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom heterogen din punct de vedere etiologic, patogenic, clinic i terapeutic, caracterizat prin hiperglicemie cronic, determinat de scderea secreiei de insulin i/sau de reducerea sensibilitii la insulin a diverselor esuturi (insulinorezisten), n special a celui muscular, adipos i hepatic. Consecutiv hiperglicemiei, deficitului de insulin i hiperinsulinemiei (ca manifestare secundar a insulino-rezistenei) apar i perturbri ale metabolismului protidic, lipidic i hidroelectrolitic, conducnd n final la o tulburare complex a metabolismului energetic al organismului.

Hiperglicemia i celelalte anomalii asociate conduc la complicaii acute i cronice grave care determin reducerea duratei i a calitii vieii pacienilor cu DZ.

Clasificarea perturbrilor metabolismului glucidicn prezent, se folosete clasificarea DZ ntocmit n 1997 de Comitetul de Diagnostic i Clasificare ADA (Asociaia American de Diabet), adoptat de Organizaia Mondial a Sntii (OMS) n 2000 i modificat ulterior n 2005; la DZ se adaug i alte perturbri glicemice, mai uoare dect DZ, denumite generic prediabet Clasificarea etiologic a DZ

I. Diabet zaharat tip 1 (distrucie de celule , ce duce de regul la deficit absolut de insulin)

A. Autoimun

B. IdiopaticII. Diabet zaharat tip 2 (n care predomin fie insulinorezistena cu deficit de secreie a insulinei sau predomin deficitul secreiei de insulin cu un grad variat de insulino-rezisten)III. Alte tipuri specificeA. Defect genetic al funciei celulei = diabetul de tip adult al tnrului (MODY = maturity onset diabetes of the young): cromozomul 12, HNF-1 (MODY3), cromozomul 7, glucokinaza (MODY2), cromozomul 20, HNF-4 (MODY1), comozomul 13, IPF-1 (insulin promoter factor-1) (MODY4), cromozomul 17, HNF-1 (MODY5), cromozomul 2, Neuro D1 (MODY6), AND mitocondrial etc.

B. Defecte genetice ale aciunii insulinei: insulinorezisten tip A, leprechaunism, sindrom Rabson-Mendenhall, diabet lipoatrofic etc.

C. Boli ale pancreasului exocrin: pancreatit cronic, pancreatectomie, fibroz chistic, hemocromatoz, pancreatopatie fibrocalculoas, neoplasm, altele.

D. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, hipertiroidism, feocromocitom, glucagonom, somatostatinom, altele.

E. Diabet indus de droguri i substane chimice: glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diazoxid, diuretice tiazidice, -interferon, acid nicotinic, vacor, pentamidin, agoniti -adrenergici, dilantin, altele.

F. Infecii: rubeol congenital, citomegalovirus, altele.

G. Forme rare de diabet indus imun: sindromul brbatului rigid (stiff-man syndrome), anticorpi antireceptori de insulin, altele.

H. Alte sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram, ataxie Friedreich, sindrom Laurence- Moon-Biedl, sindrom Prader-Willi, porfirie, distrofie miotonic etc.IV. Diabet zaharat gestaional

V. PrediabetA. Modificarea glicemiei bazale (MGB impaired fasting glucose = IFG): glicemia jeun: 110-125 mg%.

B. Scderea toleranei la glucoz (STG impaired glucose tolerance = IGT): glicemia la 2 ore n timpul testului de toleran la glucoz oral (TTGO): 140-199 mg%. Diagnosticul diferenial ntre DZ tip 1 i DZ tip 2CaracteristicaDZ tip 1DZ tip 2

Vrsta la debutde obicei sub 30 de anide obicei peste 40 ani

Tendin spre cetozmarerar, dar posibil

Tablou clinicsemne evidente, frecvente dezechilibrevariabil, rareori semne severe

Greutate corporalnormo- sau subponderal* frecvent obez (80%)

Insulinemiedeficit absolut, severvariat (hipo-, normo-, hiperinsulinemie)

ICA i anti-GADdanu

Asociere cu alte boli autoimunedanu

Tratament cu insulinindispensabilfrecvent

(DZ insulinonecesitant)

*Specificm c prezena obezitii nu infirm, totui, diagnosticul de DZ tip 1.Circustante de aparitie1. Orice individ n vrst de peste 45 de ani (cu repetare din 3 n 3 ani). 2. Subieci cu risc crescut pentru DZ:a) persoane cu ereditate sigur la rude de gradul I;

b) supraponderali i obezi;

c) femei care au nscut copii macrosomi (4000 g la termenul de 9 luni) sau au fost diagnosticate cu diabet gestaional;

d) hipertensivi (140/90 mmHg);

e) subieci cu HDL 35 mg% i/sau trigliceride 250 mg%;

f) pacieni cu STG sau MGB diagnosticai n prealabil.

Tablou clinic manifestari de dependentaEste tipic n aproximativ 50% dintre cazuri, n rest fiind puin exprimat sau absent.

Principalele semne sunt:

a) poliuria (diurez 2000 ml/24 ore) produs prin mecanism osmotic;

b) polidipsia;

c) scderea ponderal (rezultat al exagerrii catabolismului proteic i lipidic i al deshidratrii). n general, este mai frecvent n DZ tip 1 i poate s fie moderat sau foarte exprimat (10-20 kg n cteva sptmni sau luni);

d) astenia, scderea forei fizice i intelectuale;

e) polifagia nsoete unele cazuri de DZ tip 1 la debut.

f) semnele complicaiilor infecioase i degenerative (balanopostit, vulvovaginit, gangren etc.).

Poliuria, polidipsia i scderea inexplicabil n greutate sunt considerate semnele clasice, hippocratice ale DZ.Investigatii

Examenele de laborator confer certitudinea existenei DZ.

a) glicemia din plasm, recoltat ntmpltor (n orice moment al zile, indiferent de intervalul de timp fa de ultima mas): glicemie 1500-2000 kcal + 100 kcal/an peste 12 ani

-alimente:

-50% hidrai de C

-15-25% proteine

-25-35% lipide->aport redus de colesterol,lipide saturate

-distribuie:

-25% dimineaa

-25% la prnz

-30% cina

-20% nainte de culcare->proteine (previn hipoglicemia nocturn)

-la ocazii se doza de insulin1. insulinoterapie-tipuri de insulin:

debutaciune maximdurat

aciune scurt-insulin regular

-insulin semilent30 minute

30 minute2-3 h

2-4 h4-6 h

4-6 h

aciune intermediar-insulin porcin

-insulin uman

-insulin lent3-4 h

2-3 h

2-4 h8-14 h

6-10 h

6-12 h16-20 h

10-16 h

16-20 h

aciune lung-insulin ultralent?12-18 h18-20 h

-monitorizare: glicemie-zilnic->naintea mesei matinale,prnzului,cinei,mesei dinainte de culcare

-de 2 ori/lun->la miezul nopii,la ora 10,dup coal cetonurie-de 2 ori/lun naintea mesei matinale

-n condiii de boal la fiecare miciune

-glicemia ideal postprandial:

-sugar,anteprecolar->120-220 mg%

-precolar->100-200 mg%

-colar->70-120 mg%

-dispensarizare,monitorizare:-autocontrol->glicemia de 3-4 ori/zi i ajustarea dozei

-cetonurie->glicemie > 250 mg%,febr,greuri,vrsturi,copilul nu se simte bine-la 4 luni->greutate,talie,TA,dezvoltare sexual,vedere,glanda tiroid,locul injectrii

-Hb glicozilat->indicator al glicemiei din ultimele 2-3 luni

-normal < 8%

-control bun : < 9%

-control acceptabil : < 10%

-microalbuminuria

-anual->examen oftalmologic,funcie tiroidian,lipemie

CETOACIDOZA DIABETICA -CAD

CAD este cea mai frecvent complicaie acut metabolic n DZ. Pentru definirea ei este obligatorie prezena a doi factori: hiperglicemia i cetoza (creterea produciei i concentraiei corpilor cetonici n snge). La acetia se adaug de multe ori i un al treilea: acidoza.

Hiperglicemia este cauzat att de scderea utilizrii periferice a glucozei, ct i de creterea produciei sale (prin glicogenoliz i prin gluconeogenez pe seama glicerolului i a aminoacizilor glucoformatori). Ea determin restul perturbrilor metabolice din CAD.

Creterea concentraiei corpilor cetonici (acidul acetoacetic, acidul betahidroxibutiric i acetona) n snge cu apariia lor n urin este rezultatul sintezei din acizi grai liberi, provenii prin lipoliza intens, secundar deficitului de insulin. Primii doi sunt nevolatili; acetona este volatil i confer halena caracteristic din CAD.

Acidoza este consecina creterii concentraiei corpilor cetonici. Ea poate lipsi n formele uoare (cetoz).

CAD se caracterizeaz i prin existena unor tulburri hidro-electrolitice, care pot fi extrem de severe. Cnd glicemia depete pragul renal (180 mg%), apare glicozuria, cu att mai marcat cu ct valorile glicemice sunt mai mari. Prin mecanism osmotic, glicozuria induce poliurie i, n lipsa aportului hidric corespunztor, deshidratare celular i extracelular, cu hipovolemie. Se explic, astfel, senzaia de sete intens a pacienilor cu CAD, precum i uscciunea tegumentelor i mucoaselor prezent n formele severe.

Prin diurez abundent se pierd i electrolii n cantiti mari. Dintre acetia, deficitul de K+ are un rol important: pacienii cu CAD au ntotdeauna un capital potasic sczut, lucru de care trebuie inut cont atunci cnd se conduce terapia.

Hipovolemia determin hipoperfuzie renal i insuficien renal, care agraveaz, la rndul su, acidoza.

Factorii favorizani sau precipitani ai CAD sunt: ntreruperea tratamentului insulinic n DZ tip 1, infeciile acute severe, infarctul miocardic acut, pancreatitele acute, stresul chirurgical sau traumatic etc. Alteori, cetoacidoza se instaleaz la un diabetic nc necunoscut, diagnosticul fiind stabilit cu aceast ocazie (cetoacidoza inaugural).

Stadializarea cetoacidozei diabeticeStadiulpHCO2 total (mmol/L)Baze-exces (mmol/L)

Cetoz7,3126-160 -10

Precom7,30-7,2115-11-11 -15

Com cetoacidozic7,2010-16

Diagnosticul CAD se bazeaz pe semnele clinice i, mai ales, de laborator.

1. Cetoza poate s nu prezinte semne clinice sau acestea sunt reprezentate de poliurie accentuat, polidipsie, astenie, eventual deshidratare uoar i halen de aceton. Glicemia este cuprins, de obicei, ntre 250 i 300 mg%, este prezent glicozuria, pH-ul este 7,31 i CO2 total normal sau moderat sczut.

2. Precoma diabetic determin ntotdeauna simptome i semne:

a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contr, vultuos, uneori cu extremiti reci;

b) semne de deshidratare: limb uscat, prjit, cu depozite alb-glbui, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin la hipotensiune arterial, oligurie;

c) respiraie Kussmaul ca semn de acidoz;

d) semne digestive: greuri, vrsturi (prin parez gastric), dureri abdominale intense i chiar aprare muscular (pseudoabdomen acut, ce poate duce la confuzia cu abdomenul acut chirurgical i la laparotomii inutile, mai ales n cetoacidozele inaugurale);

e) semne neurologice: astenie accentuat, scdere a tonusului muscular, reducere pn la abolire a reflexelor osteotendinoase, dezorientare i somnolen (aceste manifestri sunt cauzate de deshidratare, acidoz i creterea osmolaritii serului). Biologic, n CAD avansat se ntlnesc: hiperglicemie, de regul peste 500 mg% (400-700 mg%), glicozurie, cetonurie extrem de intens, pH ntre 7,30 i 7,21, CO2 total ntre 15 i 11 mmol/L i tulburri electrolitice ca n coma diabetic.

3. Coma diabetic cetoacidozic este o stare extrem de grav, ce pune n pericol viaa bolnavului n absena unui tratament competent. Profunzimea tulburrilor metabolice este att de mare, nct aceast com este considerat o adevrat furtun metabolic. De aceea, reprezint o mare urgen medical, al crei tratament trebuie s nceap la locul diagnosticului (domiciliul bolnavului, cabinetul medicului de familie, unitatea de primire a urgenelor etc.).

Semnele clinice sunt asemntoare cu cele din precoma diabetic, dar mult mai intense. Deshidratarea este maxim, dispneea Kussmaul devine impresionant prin frecvena i amplitudinea respiraiilor, simptomatologia digestiv este sever. Bolnavul este inert, flasc, cu sau fr pierdere de contien. Trebuie menionat faptul c termenul de com, n acest caz, nu are semnificaia clasic, aceea de pierdere a contienei. Aceasta este abolit numai n foarte puine cazuri (sub 10%).

Alte teste de laborator modificate: leucocitoza (10.000-20.000/mm3, prin hemoconcentraie, valori mai mari semnificnd, de obicei, o infecie asociat); creterea ureei sanguine (deshidratare); creatinina fals crescut la diabetici cu funcie renal normal (prin interferena de culoare a acetoacetatului cu acidul picric, folosit de metoda de dozare); amilazele moderat, dar fals, crescute (component parotidian i interferen cu corpii cetonici), ns i reale i cu valori deosebit de mari n pancreatitele acute adevrate.

Diagnosticul diferenial al comei diabetice

n prezena unei come la un pacient diabetic, mai ales dac acesta este tratat cu insulin, primele diagnostice luate n considerare sunt coma hipoglicemic i coma cetoacidozic. Diferenierea comei cetoacidozice de cea hipoglicemic

CriteriulComa cetoacidozicComa hipoglicemic

Debutlent, progresivrapid (minute), uneori neprecedat de semne de alarm

Hidrataredeshidratarenormal, transpiraie adesea, dar neobligatorie n comele prelungite sau la cei cu anhidroz prin neuropatie vegetativ

Tonus muscularsczutcrescut, contracturi

Neuropsihiclinitit, atonagitat, adesea, cu convulsii i semnul Babinski (bilateral sau unilateral), putnd mima o com neurologic

Biologichiperglicemie, glicozurie, cetonuriehipoglicemie (sub 50 mg%), de regul, fr glicozurie i fr cetonurie

Tratamentul CAD

Tratamentul CAD se face innd cont de faptul c factorul determinant este deficitul sever de insulin, c n CAD exist frecvent tulburri hidroelectrolitice i acidobazice (deshidratare, deficit de K+, acidoz metabolic) i c, adeseori, exist un factor precipitant (infecie, infarct miocardic acut, pancreatit acut etc.).

Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:

insulin;

soluii perfuzabile (NaCl 9, glucoz 5-10%);

soluii electrolitice;

bicarbonat de Na (soluie 14) sau 8,4%;

diet anticetogen;

terapia factorilor precipitani.

Terapia este nuanat n funcie de gradul de severitate a CAD i, mai ales, de prezena sau absena toleranei digestive.

Dac pacientul are toleran digestiv (cazul cetozei sau, uneori, al precomei), se vor lua urmtoarele msuri terapeutice:

1. Diet anticetogen pe perioada ct persist cetonuria, format din 250 g de glucide, lipsit de proteine i lipide. Exemple de alimente permise: gri i orez fierte n ap, legume i fructe crude sau fierte, cartofi, paste finoase, pine.

2. Administrarea obligatorie a insulinei cu aciune scurt (insulina regular), n patru injecii s.c., la interval de 6 ore. Insulinoterapia se administreaz astfel att timp ct exist cetonurie. Ulterior, se trece la o schem uzual iar n cazul pacienilor cu DZ tip 2, dup caz, se poate administra medicaie oral sau chiar numai diet.

3. Tratamentul cauzei precipitante, dac aceasta exist.

Dac pacientul nu are toleran digestiv

Obiectivele terapeutice urmrite sunt:

1. Restabilirea metabolismului intermediar i, n special, a utilizrii glucozei, prin insulinoterapie, sub forma insulinei regular administrat obligatoriu i.v. Doza iniial este de 0,3 u/kgc, n bolus, urmat de 0,1 u/kg corp/or (administrat de preferat cu injectomatul sau n soluiile perfuzate). Este de dorit ca ritmul de scdere a glicemiei s nu fie mai mare de 75-100 mg%/or, fiindc o prbuire rapid a acesteia favorizeaz apariia edemului cerebral.

2. Refacerea deficitului de ap i electrolii

Deficitul hidric din CAD poate ajunge la 5-10 litri i trebuie refcut rapid. Soluia administrat iniial este NaCl 9; concentraia de 4,5 se indic numai dac natremia este mai mare de 150 mmol/L.

Ritmul perfuziei de lichide este rapid la nceput (2 litri n primele dou ore), dac starea hemodinamic o permite, apoi mai lent, adic 500 ml pe or n urmtoarele 4 ore i ulterior 250 ml pe or, pn la cantitatea de 5-10 litri n primele 18-24 de ore.

Atunci cnd glicemia se reduce sub 250 mg%, se alterneaz perfuziile de soluie de NaCl 9 cu cele de glucoza izoton (5%) sau hiperton (10-20%). Pentru acestea din urm, se injecteaz o cantitate suplimentar de insulin (1 u pentru 2 g de glucoz).

Combaterea tulburrilor potasiului reprezint un obiectiv esenial al terapiei. K+ se poate administra atunci cnd se cunosc valorile potasemiei i cnd exist diurez. Forma sub care se indic este n special soluia de KCl 7,45% (1 ml soluie conine 1 mmol K+), cu excepia hipofosfatemiilor, cnd primii 40 mmol de K+ se administreaz ca fosfat de K+. n general, cantitatea de K+ injectat nu trebuie s depeasc 150 mmol/24 ore.

3. Combaterea acidozei.

Acidoza exercit efecte negative asupra aparatului cardiovascular, aparatului respirator i sistemului nervos central. De cele mai multe ori, ea se corecteaz dup ce pacientului i se administreaz insulin i este hidratat corespunztor.

Folosirea bicarbonatului de sodiu ca msur de rutin este discutabil. Justificarea acestei prudene este riscul alcalinizrii rapide, ce poate induce trei inconveniente majore: hipoxia tisular, alcaloza hipocloremic i acidoza sistemului nervos central.

n prezent, se admite ca alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu s se efectueze cu pruden i numai la pH 15 mmol/L;

d) pH >7,30;

e) cetonurie absent;

f) deprimare moderat sau sever a contienei (com clinic).

n mod tipic, coma diabetic hiperosmolar apare la pacieni n vrst, adesea cu DZ tip 2 necunoscut pn atunci, cu factori precipitani ca infecii diverse sau infarct miocardic acut. Pacienii prezint tabloul unei deshidratri importante fr acidoz (respiraia Kussmaul lipsete) i fr corpi cetonici n urin.

Prognosticul este foarte grav, decesul producndu-se n peste 50% dintre cazuri. Tratamentul este acelai cu cel al CAD, fr administrarea de alcaline.Coma mixt (diabetic cu acidoz lactic)

Este o complicaie metabolic acut foarte rar, dar extrem de grav, fiind un exemplu tipic de acidoz de provenien dubl, produs prin asocierea celei induse de hiperglicemie cu cea determinat de acidul lactic.

Criteriile de diagnostic al acidozei lactice sunt:

a) concentraia sanguin a lactatului (normal: 0,7-1,2 mmol/L) peste 5 mmol/L; intervalul 2-5 mmol/L este interpretabil n funcie de contextul clinic;

b) pH arterial 7,35.

Cauzele acidozei lactice sunt: ocul de diverse cauze, anemiile severe, hipoxiile severe, intoxicaia cu monoxid de carbon, diverse carcinoame, unele afeciuni hepatice, unele medicamente (biguanide, acetaminofen, salicilai), etanolul, metanolul i unele defecte metabolice congenitale.

Din punct de vedere clinic, acidoza lactic asociat diabetului debuteaz brutal (n cteva ore), cu astenie rapid progresiv, urmat de crampe musculare i abdominale, polipnee i com profund cu tendin la oc, oligurie i hipotermie. Diagnosticul de certitudine se stabilete prin dozarea lactatului, dar este sugerat de existena unei acidoze severe, disproporionat fa de valoarea hiperglicemiei, ca i de prezena cauzelor citate anterior. Mortalitatea este extrem de ridicat.

Tratamentul urmrete:

a) ndeprtarea cauzei declanante;

b) meninerea debitului cardiac i refacerea perfuziei tisulare (combaterea ocului, oxigenoterapia);

c) alcalinizarea cu refacerea pH-ului prin administrarea de soluii alcaline ca THAM, amestec de bicarbonat de sodiu i carbonat de sodiu, i chiar numai bicarbonat de sodiu 14;

d) administrarea dicloroacetatului, substan ce crete utilizarea lactatului i oxidarea piruvatului;

e) efectuarea dializei extrarenale.

Hipoglicemia postinsulinic

Hipoglicemia reprezint cel mai frecvent i cel mai grav efect advers, uneori mortal; al tratamentului cu insulin. Ea se definete prin glicemii mai mici de 65 mg% (3,6 mmol/L).

Hipoglicemiile pot aprea dup orice tip de insulin i au ca efect principal suferina cerebral (glucoza fiind singurul substrat energetic al neuronului) prin scderea consumului de oxigen al creierului, cu att mai grav cu ct glicemia este mai mic.

Dei nu exist diabetic tratat cu insulin (DZ tip 1 sau DZ tip 2) care s nu fi prezentat hipoglicemii, este important ca acestea s fie extrem de rare, fiindc fiecare episod determin deteriorarea unui numr de neuroni n plus. Uneori, dup ani de zile de boal, capacitatea intelectual scade foarte mult la vrste relativ tinere (n jur de 50 de ani), situaie numit encefalopatie cronic posthipoglicemic.

Factorii care favorizeaz apariia hipoglicemiilor postinsulinice sunt foarte variai: a) supradozajul insulinei, mai frecvent n tratamentul intensiv;

b) intervalul prea mare dintre injecia de insulin i masa cu glucide sau cantitatea prea mic a acestora;

c) nealimentarea (adormire);

d) injectarea ntr-un vas de snge;

e) efortul fizic mai mare dect cel obinuit, fr msuri de precauie;

f) asocierea de vrsturi i diaree;

g) ingestie de alcool etc.

Manifestrile clinice sunt extrem de polimorfe, n funcie de valoarea glicemiei i de factori individuali. Semnele i simptomele hipoglicemiei sunt determinate prin dou mecanisme:

- scderea substratului energetic al celulei nervoase (simptome neuroglicopenice): oboseal neobinuit i rapid instalat, neatenie, cefalee, mai ales frontal i cu orar fix, diplopie, dezorientare, parestezii peribucale, putnd merge pn la com, convulsii. Se pozitiveaz semnul Babinski.

- secreia hormonilor de contrareglare (primul se secret adrenalina, apoi urmeaz STH i glucocorticoizii), care tind att s creasc glicemia, ct i s semnaleze organismului o stare de stres: transpiraii, tremurturi, iritabilitate, agitaie, palpitaii. Aceti hormoni determin o reacie din partea ficatului, n prima etap se produce o eliberare a glucozei stocate sub form de glicogen, prin glicogenoliz, iar, ulterior, dac hipoglicemia persist, are loc i gluconeogeneza.

Din punctul de vedere al severitii, hipoglicemiile pot fi uoare, moderate i severe.

n formele uoare i moderate pot aprea: transpiraii, tremurturi, dureri epigastrice, senzaie de foame imperioas, parestezii peribucale,

n formele severe se adaug pierderea contienei (coma) i convulsiile, semnul Babinski bilateral.

Dac nu este depistat la timp, diabeticul n com hipoglicemic poate deceda prin decerebrare.

Este important de notat faptul c unii pacieni i pierd semnele de alarm ce apar n formele uoare prin perturbarea contrareglrii adrenergice, fenomen ce poart numele de hypoglycemia unawareness, acetia intrnd rapid n com. n aceste situaii, pentru perceperea hipoglicemiilor, se pot efectua antrenamente de sesizare a hipoglicemei, de exemplu, prin efectuarea mental a unor calcule matematice extrem se simple la orice suspiciune de hipoglicemie. Dac, ntr-adevr este vorba despre o hipoglicemie, aceste calcule vor fi dificile.

Mai trebuie spus c unii diabetici rmn asimptomatici la glicemii incredibil de sczute (sub 30 mg%), iar alii prezint semne uoare i moderate la glicemii aflate n zona normalului.

Tratamentul hipoglicemiilor uoare i moderate: ingestia de glucoz sau zahr, ca atare, sau ceai ndulcit, siropuri, buturi dulci (sucuri de fructe, Coca Cola, Fanta, Pepsi) etc. Aceast msur este urgent, evoluia spre com fiind rapid. De aceea, toi diabeticii trebuie s poarte asupra lor n permanen glucoz, zahr, bomboane moi, precum i o legitimaie din care s reias c urmeaz tratament insulinic.

n coma hipoglicemic se administreaz glucagon 1-2 mg i.m., el crescnd glicemia datorit eliberrii glucozei din glicogenul hepatic; dac nu exist glucagon, se injecteaz soluie de glucoz hiperton (33% n Romnia) i.v., pn la revenirea din aceast stare (uneori peste 300 ml). Deoarece este vorba despre o mare urgen, tratamentul se efectueaz imediat la locul diagnosticului. Glucoza 33% determin o revenire mai rapid datorit aciunii ei instantanee de cretere a glicemiei, pe cnd, dup administrarea de glucagon trec 15-20 de minute pn la apariia efectului.

Dac n primul moment nu se poate face diferenierea sigur ntre coma hiperglicemic i cea hipoglicemic (datorit, n special, anhidrozei) i n lipsa dozrii glicemiei, coma se trateaz ca i cum ar fi vorba despre hipoglicemie: 50-100 ml glucoz 33%, deoarece nu duneaz celei dinti, fiind n schimb salvatoare n cea de-a doua eventualitate. Acest aspect este extrem de important, deoarece, deseori, nu este posibil dozarea glicemiei, iar coma hipoglicemic necesit un tratament rapid.

Dup revenirea dintr-o com hipoglicemic, se indic internarea pentru elucidarea factorilor ei favorizani i pentru reluarea insulinoterapiei sub control strict, fiindc n practic, adesea, de teama unor noi hipoglicemii, se ntrerupe pentru prea mult timp administrarea insulinei, ceea ce n DZ tip 1 poate determina trecerea n cetoacidoz, uneori sever. DISLIPIDEMII

Definiie Dislipidemie este o afectiune caracterizata prin alterarea metabolismului grasimilor evidentiata prin modificarea valorilor colesterolului, LDL-colesterolului, HDL-colesterolului, trigliceridelor. Totalitatea tulburrilor cantitative i calitative ale lipidelor plasmatice (C, TG, HDLc)

Prevalena >30% Factor major de risc pentru ATS Normalul lipidic: CT 150 mg%

HDL colesterol : 9.53 g%).

-concentraia trigliceridelor fecale.

2. Teste care utilizeaz lipidele marcate ca substane test:

- teste care utilizeaz excreia fecal lipidic (testul 131-triolein, care identific malabsorbia); ncrcarea dubl cu 14C-triolein, 3H-acid gras, care discrimineaz ntre maldigestie i malabsorbie; teste expiratorii cu grsimi marcate: testul expirator cu trigliceride marcate sau testul expirator cu trigliceride mixte.

Explorarea utilizrii hidrailor de carbon1. Capacitatea de digestie:

- examenul coprologic: coloratie Lugol, pH-ul scaunului (< 5 denota un exces de acizi grasi organici prin fermentatie bacteriana).

- capacitatea de digestie a amidonului (test expirator al H2).

- diagnosticul carentelor dizaharidazice.

2. Capacitatea de absorbtie:

- testul absorbtiei D-xilozei (excretie urinara normala 5 g/5h dupa administrarea orala a unei doze de 25 g sau excretie urinara 1.25 g / 5 h dupa administrarea orala de 5 g D-xiloza), ofera indicatii asupra integritatii morfo-functionale a IS proximal.

-testul expirator cu 14 C-D-xiloza.Explorarea utilizarii proteinelor:-examenul coprologic: fibre musculare nedigerate sau partial digerate.

-determinarea azotului fecal (valoarea < 2.5 g/24 h dupa un aport alimentar de 100-120 g/zi).

-teste care utilizeaza hidrolizat de 131 I-albumina si 35S- metionina.Explorarea absorbtiei vitaminice:-acidul folic: teste statice (concentratie serica normala 3-25 ng/ml si concentratie eritrocitara 140-600 ng/ml), teste de incarcare (absorbtia folatului), teste indirecte de determinare a deficitului de acid folic (testul excretiei urinare a acidului formimino-glutamic).

-Vit. B12 (testul Schilling standard, testul Schilling in 2 trepte succesive, cu factor intrinsec, testul Schilling dublu simultan prin utilizarea asociata de 57 Co-ciancobalamina si 58Co- ciancobalamina legata de factorul intrinsec).Explorarea metabolismului acizilor biliari:- masurarea radioactivitatii fecale dupa administrarea orala sau iv a unui acid biliar marcat (evalueaza malabsorbtia acizilor).

- concentratia serica a colil-glicinei (concenratie bazala mica si lipsa cresterii postprandiale in sindroame de disfunctie ileala si malabsorbativa primara a acizilor biliari).

- testul expirator cu 14C-colil-glicina si determinarea simultana a excretiei fecale a 14C Explorarea exsudaiei proteice intestinale.Determinarea concentratiei in proteine a secretiilor GI:

-Dozarea proteinelor totale prin metode uzuale sau imunochimice.

-Determinarea cantitativa a excretiei fecale de 1-AT (valori normale < 1 mg/g materii fecale) sau determinarea clearance- ului 1-AT, normal < 12 ml/zi.