Kinetoterapia in Afectiunile Neurologice si Pediatrice.doc

  • Published on
    06-Nov-2015

  • View
    16

  • Download
    4

Transcript

Kinetoterapia in Afectiunile Neurologice si PediatriceUniversitatea Babe-Bolyai, Cluj-Napoca Facultatea de Educatie Fizica i Sport Titlul disciplinei: Kinetoterapia n afeciunile neurologice i pediatrice Bibliografia obligatorie:Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcional, Editura Sport-Turism, Bucureti, 1981Stefania Kory, lcrmioara Perju Dumbrav Neurologie practic, Editura Casa Crii de tiin Cluj-Napoca, 2000, ISBN 973-686-068-X Liviu Pendefunda Tratat de neurologie practic, Editura Contact internaional, Iai, 1999, ISBN 973-97233-8-1 Popa Constantin Neurologie, Editura Naional, Bucureti, 1997, ISBN 973-9308-12-0 tefania Kory Caiet de lucrri practice n neurologie, Editura Casa Crii de tiin Cluj-Napoca, 1998, ISBN 973-9204-84-8 Materiale folosite n cadrul procesului educaional specific disciplinei:Calculator, videoretroproiector, asigurate de facultate.Planificarea / Calendarul ntlnirilor i al verificrilorNr. Crt.Data, ora, loculActiv. TematicaBibliografie Obligaii studeni 1Curs Accidentele vasculare cerebrale ischemiceLiviu Pendefunda Tratat de neurologie practic, Editura Contact internaional, Iai, 1999, pag. 536-555 Lectura capitolului 2Lucrare practic Kinetoterapia n recuperarea accidentelor vasculare cerebrale ischemice Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcional, Editura Sport-Turism, Bucureti, 1981, pag. 121-143 Participarea la activitile aplicative3Curs Accidentele vasculare cerebrale hemoragiceLiviu Pendefunda Tratat de neurologie practic, Editura Contact internaional, Iai, 1999, pag. 558-569 Lectura capitolului4Lucrare practic Kinetoterapia n recuperarea accidentelor vasculare cerebrale hemoragiceDumitru Dumitru Ghid de reeducare funcional, Editura Sport-Turism, Bucureti, 1981, pag. 121-143 Participarea la activitile aplicative5CursSindroamele algice Popa Constantin Neurologie, Editura Naional, Bucureti, 1997, pag. 86-107 Lectura capitolului 6Lucrare practic Neurorecuperarea sindroamelor algice Popa Constantin Neurologie, Editura Naional, Bucureti, 1997, pag. 86-107 Participarea la activitile aplicative 7CursBoala Parkinson Liviu Pendefunda Tratat de neurologie practic, Editura Contact internaional, Iai, 1999, pag. 409-450 Lectura capitolului 8Lucrare practicKinetoterapia n boala Parkinson Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcional, Editura Sport-Turism, Bucureti, 1981, pag. 143-146 Participarea la activitile aplicative 9CursScleroza multipl Popa Constantin Neurologie, Editura Naional, Bucureti, 1997, pag. 602-628 Lectura capitolului10Lucrare practic Kinetoterapia n scleroza multipl Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcional, Editura Sport-Turism, Bucureti, 1981, pag. 150-151 Participarea la activitile aplicative 11CursBolile musculare Stefania Kory, lcrmioara Perju Dumbrav Neurologie practic, Editura Casa Crii de tiin Cluj-Napoca, 2000, pag. 103-123 Lectura capitolului12Lucrare practic Kinetoterapia n bolile musculare John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201-211 Participarea la activitile aplicative 13CursEpilepsia Liviu Pendefunda Tratat de neurologie practic, Editura Contact internaional, Iai, 1999, pag. 508-519 Lectura capitolului14Lucrare practic Neurorecuperarea n epilepsie Popa Constantin Neurologie, Editura Naional, Bucureti, 1997, pag. 508-519 Susinerea unui test scris15CursParaliziile nervilor perifericiPopa Constantin Neurologie, Editura Naional, Bucureti, 1997, pag. 737-770 Lectura capitolului16Lucrare practic Kinetoterapia n paraliziile nervilor periferici Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcional, Editura Sport-Turism, Bucureti, 1981, pag. 151-157 Participarea la activitile aplicative 17CursTraumatismele craniene i medularePopa Constantin Neurologie, Editura Naional, Bucureti, 1997, pag. 558-615 Lectura capitolului 18Lucrare practic Kinetoterapia n recuperarea traumatismelor craniene i medulare Popa Constantin Neurologie, Editura Naional, Bucureti, 1997, pag. 558-615 Participarea la activitile aplicative19CursAfeciunile nervilor cranieniStefania Kory, lcrmioara Perju Dumbrav Neurologie practic, Editura Casa Crii de tiin Cluj-Napoca, 2000, pag. 38-103 Lectura capitolului 20Lucrare practic Kinetoterapia n afeciunile nervilor cranieni tefania Kory Caiet de lucrri practice n neurologie, Editura Casa Crii de tiin Cluj-Napoca, 1998, pag. 34-75 Participarea la activitile aplicative21Curs Afeciunile mduvei spinrii Stefania Kory, lcrmioara Perju Dumbrav Neurologie practic, Editura Casa Crii de tiin Cluj-Napoca, 2000, pag. 103-118 Lectura capitolului22Lucrare practic Kinetoterapia n afeciunile mduvei spinrii Popa Constantin Neurologie, Editura Naional, Bucureti, 1997, pag. 103-118 Participarea la activitile aplicative23Curs Afeciunile tumorale ale sistemului nervos centralLiviu Pendefunda Tratat de neurologie practic, Editura Contact internaional, Iai, 1999, pag. 391-438 Lectura capitolului24Lucrare practic Kinetoterapia n afeciunile tumorale ale sistemului nervos central Liviu Pendefunda Tratat de neurologie practic, Editura Contact internaional, Iai, 1999, pag. 391-438 Participarea la activitile aplicative25Curs Boli degenerative ale sistemului muscular la copii John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201-211 Lectura capitolului26Lucrare practic Kinetoterapia n bolile degenerative ale sistemuluil muscular la copiiJohn M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201-211 Participarea la activitile aplicative 27Curs Recuperarea n afeciunile neurologice congenitale la copii John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 186-200 Lectura capitolului28Lucrare practic Kinetoterapia n recuperarea afeciunilor neurologice congenitale la copii John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag., 186-200, Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcional, Editura Sport-Turism, Bucureti, 1981, pag. 147-150 Susinerea unui test scrisDetalii organizatorice, gestionarea situaiilor excepionale: Prezena la curs este facultativ, prezentarea la examen conditionat de activitile aplicative. Frauda la examen are ca urmare eliminarea din examen i notarea cu nota 4 (patru). Contestaiile se rezolv prin reanalizarea lucrrii de examen mpreun cu studentul i cadrul didactic consilier de studii al anului. Bibliografia opional:tefania Kory, Marilena Kory-Mercea Scleroza multipl Principii de recuperare, Editura Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, ISBN 973-656-379-0 John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, ISBN 0-697-08624-0 KINETOTERAPIA N AFECIUNILE NEUROLOGICE I PEDIATRICECURS 1ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICEn ischemia cerebral se produce o perturbare funcional i / sau anatomic a esutului cerebral, n urma diminurii sau ntreruperii fluxului sanguin n teritoriul arterial, cu simptome clinice corespunztoare teritoriului scos din funciune. Aceast modalitate de accident vascular cerebral este estimat la 70%.Dup evoluia accidentelor vasculare cerebrale ischemice se descriu: AIT (atacul ischemic tranzitor cerebral, infarctul ischemic cerebral), tromboza cerebral i embolia cerebral. Factorii de risc sunt multipli. AIT-ul dureaz numai cteva minute i dispare i se caracterizeaz prin deficit motor, parestezii, vertij, cefalee.TROMBOZA CEREBRAL: debutul este acut, iar ca semne premonitorii ntlnim: cefalee, ameeli, parestezii, hemianopsie i disfazii. n perioada de stare se constat instalarea fenomenelor de focar; cel mai frecvent o hemiplegie flasc. Instalarea procesului se face n special spre diminea.EMBOLIA CEREBRAL: debutul este mult mai brutal i determin o simptomatologie care este n raport cu mrimea embolului. Lipsesc fenomenele premonitorii. Tulburrile de contien sunt apreciate la 30%; convulsiile sunt rar ntlnite; ntlnim hemiplegie flasc. Ictusul embolic apare n cursul zilei. Emboliile grsoase se manifest clinic prin obnubilare progresiv, mutism akinetic, crize tonice de tipul rigiditii prin decerebrare i instalarea rapid a unei come; sunt caracteristice: apariia peteiilor cutaneo-mucoase i tulburrile respiratorii (polipnee cu cianoz). Examenul fundului de ochi pune n eviden embolii grsoase ale retinei. Examenul urinei arat deseori prezena unor corpusculi grsoi.Formele clinice i topografice depind de felul accidentului vascular cerebral tranzitoriu sau constituit, precum i de teritoriul arterial afectat. Astfel, putem ntlni: sindromul arterei cerebrale anterioare; sindromul arterei cerebrale mijlocii; sindromul arterei coroidiene anterioare; sindromul de arter carotid intern; sindroame ischemice n teritoriul vertebro-bazilar; sindromul arterei cerebrale posterioare (sindromul superficial, sindromul profund i sindromul total).Investigaiile n sindroamele ischemice: palparea vaselor arteriale carotide la gt; ascultaia arterelor gtului; radiografia coloanei cervicale pentru excluderea unei cervicartroze; examenul LCR, examenul fundului de ochi; EEG; examinarea Doppler; tomografia computerizat cerebral (CT); imaginea de rezonan magnetic (IRM); examenul necroptic (dac este cazul).Evoluie i prognostic: evoluia unui accident vascular cerebral este n funcie de felul accidentului: n AIT fenomenele sunt tranzitorii; infarctul ischemic dup o perioad de 2-3 sptmni revine complet iar recidivele sunt posibile i pot apare n primii 5 ani. Cei care supravieuiesc unui accident cerebral trombotic sau embolic rmn cu sechele. AIT cerebral dureaz numai cteva minute i dispare fr urm, dar se poate repeta, ducnd la un infarct cerebral constituit.NTREBRI:1. Care sunt semnele clinice ale unei embolii grsoase cerebrale? 2. Care sunt semnele caracteristice unei embolii grsoase cerebrale? 3. Care sunt formele clinice i topografice ale unui accident vascular cerebral ischemic? 4. Care sunt investigaiile ntr-un accident vascular cerebral ischemic? 5. Care este evoluia i prognosticul ntr-un accident vascular cerebral ischemic? Bibliografie:Liviu Pendefunda: Tratat de neurologie practic. Editura Contact Internaional, Iai, 1999, pag. 536-557.KINETOTERAPIA N RECUPERAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICEAccidentul vascular cerebral acut (stroke) se instaleaz brusc sau progresiv (1-2 zile), ducnd la hemiplegie.n stadiul acut cu o durat de evoluie de 3-6 sptmni (perioad cu risc vital), cu prognostic rezervat, necesitnd o terapie intensiv (cazurile fiind comatoase sau necomatoase), activitatea recuperatorie trebuie nceput imediat dup ce s-au stabilit starea de contien, tipul lezional (ischemic), echilibrul acido-bazic i energetic.n starea comatoas msurile recuperatorii vor fi minime, constribuind la prevenirea complicaiilor (infecii respiratorii, urinare, escare etc.). Se va aplica tapotamentul toracelui de 2-3 ori pe zi, dezinfecia cavitii bucale, aspirarea secreiilor bronice, aerosolizarea i umectarea, supravegherea monitorizat (EKG, TA, sfigmografia, pneumograma, oscilometria). La revenirea la starea de contien normal se aplic programul recuperator, stimulndu-se mecanismele posturale, reflexe, stimulri tactile i proprioceptive, apoi stimulri vizuale, auditive i verbale (Bobath), efectuarea micrilor pasive i apoi active (de ctre bolnav).Poziionarea corect a bolnavilor n decubit lateral, utilizarea de saltele moi de cauciuc poros, colaci cu aer aezai n zonele supuse presiunii mecanice, corectarea semiflexiei genunchiului i ecvinismul labei piciorului pentru a evita retraciile tendino-musculare constituie cteva manevre utile n aceast perioad iniial. Spasticitatea muscular ce se instaleaz n mod progresiv antreneaz contracturi musculare cu atitudini vicioase i este combtut prin micri pasive n ordine proximo-distal, acionndu-se asupra fiecrui segment de membru. Activitile recuperatorii, chiar minimale din stadiul acut vor fi garania unor rezultate ulterioare satisfctoare.Urmeaz o perioad de 18-24 luni, stadiu n care exist o hemiparez sau hemiplegie ce beneficiaz de programe recuperatorii kinetobalneofizioterapice i chirurgicale reparatorii. Bibliografie:Dumitru Dumitru: Ghid de reeducare funcional. Editura Sport-Turism, Bucureti, 1981, pag. 121-143. CURS 2ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICEPrin HEMORAGIE CEREBRAL se nelege prezena de focare hemoragice difuze ce infiltreaz i dilueaz parenchimul cerebral.Etiopatologie: hipertensiune arterial, ateromatoz i ateroscleroz predominant cerebral, arteritele de diverse naturi, malformaiile cerebrale (anemie, angioame), boli sanguine hemoragipare (hemopatii diverse, hipoprotrombinemie), unele medicamente anticoagulante, stri septicemice, traumatisme, insolaie, diverse intoxicaii i tumorile cerebrale.Factorii favorizani: vrsta peste 50 de ani, obezitate, eforturile fizice i intelectuale, excese alimentare, alcoolismul, diferite stressuri.Ca patogenie se admite un proces de diapedez, extravazarea hamatiilor fiind favorizat de modificrile structurale ale pereilor vasculari sub form de ateroscleroz, la vechi hipertensivi sau prin ruptura unor micronevrisme.Simptomatologie: debutul este brusc, ictal, cu pierderea strii de contien. Pot s existe semne premonitorii: cefalee, vertij, greuri i vrsturi.Examenul neurologic evideniaz semne de localizare cerebral (hemiplegie de partea opus leziunii, parez facial de tip central de partea hemiplegiei), devierea conjugat a globilor oculari i a capului spre partea hemisferului lezat i tulburri sfincteriene de tip pierdere de urin i constipaie i rareori crize comiiale.Inundaia ventricular se prezint cu semne hemiplegice bilaterale, redoarea cefei i femonene vegetetive agravate (respiraie Cheyne-Stokes, cu perioade de apnee din ce n ce mai lungi), tensinea arterial ncepe s scad, pulsul tahicardic devine filiform, temperatura crete (40-41), cianoz, transpiraii profunde, iar reflexul corneean, de deglutiie i apoi de tuse dispar.Hemoragiile de trunchi cerebral se nsoesc de sindroame alterne.Hemoragiile cerebeloase sunt insoite de cefalee intens, vrsturi,vertij, redoarea cefei, com i apariia destul de rapid de semne de compresiune pe trunchiul cerebral i deces.Examenele complementare: Fundul de ochi cu angiopatie hipertensiv; creterea tensiunii arteriale centrale a retinei LCR aspect hemoragic EEG cu suferin difuz Angiografia cerebral arat dac este o hemoragie difuz sau o colecie sanghinalent (hematom cerebral) Tomografia cerebral computerizat, ca i examenul IRM pun n eviden o zon hiperdens; la fel poate arta i explorarea PET Evoluie i prevenie: Hemoragiile cerebrale sunt afeciuni vasculare foarte grave i duc la exitus n primele ore sau zile, ntr-un procent de 70-80% din cazuri. Uneori dup o perioad de 2-3 zile fenomenele se agraveaz, febra de tip central crete i apar complicaii pulmonare care duc la sfritul pacientului. n cazurile cnd hemoragiile sunt mai limitate, prognosticul este mai bun.HEMATOMUL CEREBRAL SPONTAN (netraumatic) este o colecie sanguinolent bine delimitat (care realizeaz o simptomatologie pseudotumoral). Debutul este brusc, cu cefalee, greuri i vrsturi, semne meningeene, stare confuzional si simptome neurologice de forar. Urmeaz stadiul de acalmie i apoi din nou se agraveaz, instalndu-se sindromul de hipertensiune intracranian, starea de obnubilare i apoi coma. Diagnosticul se precizeaz prin angiopatie i CT.NTREBRI1. Care sunt simptomele unei hemoragii cerebrale? 2. Care este etiopatogenia hemoragiei cerebrale? 3. Care sunt semnele unei inundaii ventriculare? 4. Care este simptomatologia hematomului cerebral? Bibliografie:Liviu Pendefunda, Tratat de neurologie practic, Ed. Contact International, Iai, 1999, pag.558-569 CURS 3SINDROAMELE ALGICECEFALEEA este exprimat prin durere la nivelul extremitii cefalice, cu diferite aspecte clinice i este determinat de cauze de ordin general i local (intra sau extracranian).Cauzele de ordin general realizeaz n sindrom cefalalgic printr-un dezechilibru vegetativ (vasculo-vegetativ).Cauze infecioase: gripa, rujeola, oreionul, febra tifoid, tifosul exantematic etc. Cauze toxice: intoxicaii endogene (diabet, anemie etc.) i exogene (monoxid de carbon, alcoolul). Boli cardiovasculare: hipertensiunea arterial, hipotensiunea arterial, cardiopatiile congenitale.Boli digestive: insuficiena hepatic, colecistopatii, enterocoliteBoli de snge: anemii, leucemii etc.Boli endocrine: insuficiena ovarian, hipertiroidieCauze intracraniene: accidente vasculare cerebrale (n sindroamele ischemice tranzitorii, hemoragiile cerebrale, encefalopatia hipertensiv, sindromul de hipotensiune intracranian, traumatismele craniene, nevroza astenic)Cauzele extracraniene (afeciuni oculare, otomastoidite, afeciuni dentare, arterita temporal Horton, sinuzita etmoidal sau sfenoidal) MIGRENA este o durere de cap cu anumite caractere: hemicranie dreapt sau stng apariia n crize, iar ntre paroxisme pacientul este perfect sntos se nsoete de fenomene vasculo-vegetative se nsoete de fenomene oculare (un scotom scintilant scnteietor) i uneori i de paralizia perechii III Factorii etiologici: anevrisme, angioame, mici tumorete localizate n vecintatea intracranian.Factorul heredo-familial se bazeaz pe o modificare a sistemului ARN i ADN. Diferite procese biologice la femei, strile alergice, factorii de mediu, diferite stri psihice, diferite traumatisme n antecedente ar reprezenta elemente favorizante ale declanrii crizelor migrenoase.Mecanismul este bifazic: vasoconstricia i vasodilataia sunt deteerminate de o serie de modificri biochimice i de transmitere, care ar constitui sistemul funcional (prostaglandinele, peptide vasoactive, serotonine, histamina, adrenalina, dopamina, enkefalinele, substana P etc.) Important este i patogenia neurogen, n care predispoziia ar avea un rol ca structur de baz encefalul, a crui hiperexcitabilitate ar declana accesul migrenos. Intervine inversiunea potenialului de membran cu ptrunderea intracelular a ionilor de potasiu. Aceast depresiune a potenialului electric ar constitui factorul iritativ, lipsa consumului de oxigen (ipoteza hipoxic) determinat de diferii factori (stress, modificri de sodiu, spasme arteriale); uneori dup ingerarea unor alimente (brnzeturi, ciocolat, vin) poate s apar criza migrenoas, ce ar ridica o ipotez alimentar alergic, cu mecanism antigen-anticorp IgE. Se ridic problema unui defect multiplu funcional i structural a unor segmente vasculare cerebrale, stabilit prin indicele de reactiviate, ce explic fazele vasculare.Semne clinice: crize de hemicranie pulsatil, asociate cu greuri i vrsturi. Cefaleea adesea este temporo-supraorbitar, cu fenomene vegetative (roea, lcrimare, rinoree) i tulburri psihice (depresie sau anxietate). EEG-rafia stabilete diagnosticul (unde de voltaj sczut difuze sau localizate, cel mai frecvent temporal).NTREBRI1. Care sunt cauzele cefaleei? 2. Care este mecanismul de declanare a migrenei? 3. Care este simptomatologia unei crize clasice de migren? BibliografiePopa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.87-107NEURORECUPERAREA SINDROAMELOR ALGICEReabilitarea socio-profesional a bolnavilor cu dureri cronice reprezint o preocupare de perspectiv, precedat de corectarea tulburrilor psihice. Ameliorarea durerii va permite reluarea activitilor profesionale i sociale, ceea ce va modifica n mod calitativ viaa bolnavilor, n sensul optimizrii ei.La programul de tratament al durerii particip un grup variabil de specialiti: chirurgi, psihiatri, ortopezi, interniti, neurologi i neurochirurgi, n echip multidisciplinar, ce vor asigura rezolvarea bolnavilor cu dureri cronice.Efecte favorabile privind cuparea durerii se pot obine asociind tranchilizantele cu antidepresive (barbiturice, diazepam, hidroxizin), psihoterapie individual i de grup. n dureri cronice severe se practic blocaje nervoase temporare, repetitive la nivelul nervilor periferici, al rdcinilor spinale, epidurale nalte, joase, blocaje simpatice (simpatectomie clinic nonchirurgical).n ultimul deceniu s-a perfecionat o chirurgie intervenionist pentru ameliorarea durerii. Astfel se pot cita: Agenii neurolitici de tip alcool, fenol, efectundu-se blocaje cu aceste substane la nivelul nervilor periferici sau rdcinilor spinale (primele ncercri au fost n durerile canceroase, apoi n nevralgiile trigeminale (injecii cu alcool n ganglionul lui Gasser i ramurile nervului trigemen), completate cu radioterapie. Se aplic n sindroamele algoneurodistrofice. Neurotomia periferic: seciunea unui nerv periferic se practic n special n durerile cronice (prin seciune chirurgical sau radioterapie) Rizotomia spinal are indicaii restrnse pentru ameliorarea unei sciatici rebele la tratament secundar unei hernii discale. Cardiotomia unilateral util n ameliorarea durerilor neoplazice Seciunea de nervi cranieni n special n nevralgia trigeminal sau glosofaringian esenial Interveniile stereotaxice intracraniene viznd talamusul, hipotalamusul, girus cinguli, lobul frontal (lobotomia frontal) n dureri cronice, modificnd personalitatea bolnavului BibliografiePopa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.86-107CURS 4BOALA PARKINSONEste o afeciune extrapiramidal, caracterizat prin 3 simptome principale: akinezia, hipertonia i tremorul caracteristic. A fost descris de autorul care i poart numele n 1917. Etiologie: boala propriu-zis este determinat de un proces abiotrofic degenerativ. n afar de boala propriu-zis au fost descrise i sindroame parkinsoniene: parkinsonismul postencefalitic dup encefalita epidermic, parkinsonismul toxic (manganism, oxid de carbon), vascular (de obicei dup infarct al ganglionilor striai), n cadrul hipertensiunii arteriale i aterosclerozei, tumori ale sistemului striat sau dup traumatisme cranio-encefalice. Patogenie: este o boal sinaptic central, cu lipsa dopaminei, boala fiind secundar unui proces degenerativ care intereseaz circuitul dopaminergic ca i al altor monoamine (noradrenalina, serotonina), ca i a circuitelor colinergice i peptidice. Se produce o discordan ntre circuitul dopaminergic i colinergic. Morfopatologie: leziunea principal intereseaz locus niger cu pierderea neuronal.Simptomatologie: debutul este lent; bolnavul are senzaia de nepenire a unui segment, cu dificultate n executarea i controlul unor micri. Alteori se remarc un tremor caracteristic al minii. n perioada de stare se pot descrie cele 3 sindroame principale: akinezia (o lips a iniiativei motorii, cu anumite caracteristici: bolnavul este imobil, cu privirea fix, inexpresiv, cu lipsa clipitului, iar n timpul mersului controlul membrelor superioare este pierdut). n vorbire i n scris se observ acceai lips a iniiativei motorii i devine tahifemic. Sub influena unui stimul puternic apare fenomenul de kinezie paradoxal. n plus, apare acatisia (bolnavul nu-i poate pstra mult timp poziia corpului). Rigiditatea este generalizat i predomin puin pe flexori . Bolnavul ia aspectul de semn de ntrebare. Rigiditatea se nsoete de semnul Noica, semnul roii dinate, reflexele osteo-tendinoase exagerate. Prezint aa-numita pern psihic (n poziie culcat, capul rmne ridicat din cauza rigiditii). Tremorul parkinsonian este static, de postur i are 4-8 cicli/secund i este pseudogestual (facerea unei spirale, rsucitul unei igri sau numrarea fiicurilor de bani). Bolnavii acuz diferite parestezii, crampe musculare, iar psihic bolnavii pot deveni depresivi, bradifrenici i cu deficit cognitiv. Diagnosticul pozitiv este uor pus, bazat pe cele 3 sindroame. Diagnosticul diferenial se face cu: tremorul de atitudine esenial (care crete cu naintarea n vrst), cu afeciunile reumatismale, cu depresia de involuie, diagnosticul hipertoniei de tip piramidal. Diagnosticul diferenial se face i cu parkinsonismul postencefalitic, parkinsonismul indus prin tratament ndelungat cu neuroleptice (fenoliazine, rezerpin, butirofenone), cu parkinsonismul toxic-manganic, cu parkinsonismul toxic prin oxid de carbon, cu parkinsonismul vascular care apare la bolnavii cu ateroscleroz, cu striatita luetic, cu parkinsonismul traumatic, cu parkinsonismul asociat cu scleroza lateral amiotrofic i dement i cu boala Creutzfelt-Jacob (de natur infecioas)Evoluie: boala are caracter progresivForme clinice: - Parkinson generalizat i complet Hemiparkinsonism Cu predominana unuia dintre sindroame: forma tremolant, akinetic sau akineto-rigid Tratament: medical i chirurgicalNTREBRI1. Care este simptomatologia bolii Parkinson? 2. Diagnosticul diferenial al bolii Parkinson cu parkinsonismul? 3. Care este evoluia bolii Parkinson? 4. Care sunt formele clinice ale bolii Parkinson? BibliografieLiviu Pendefunda, Tratat de Neurologie Practic, Ed. Contact International, Iai, pag.424-439 CURS 5SCLEROZA MULTIPLScleroza multipl este o boal sporadic ce survine mai frecvent n zonele temperate ale globului, la latitudini de peste 40, reprezentnd peste 40% din locuitori. Frecvena mai mare este n mediul urban.Vrstele de apariie se situeaz la tineri ntre 20-30 de ani (peste 50%), descrescnd apoi peste 30 de ani i fiind excepional sub 10 ani.Etiopatogenie. Cercetrile din ultima vreme arat originea viral a bolii, virusul rujeolos fiind cel mai frecvent incriminat.Patogenie: se consider c este vorba de un mecanism imunoalergic. Aceast concepie patogenic se bazeaz pe imunitatea umoral i celular, ca i pe asemnarea acestei afeciuni cu encefalita alergic experimental (EAE) i asocierea frecvent cu alte afeciuni autoimune. Coincidena familial a determinat pe unii autori s discute n patogenie i o predispoziie genetic.Morfopatologie. Demielinizarea ar fi posibil prin distrugerea oligodendrogliei prin aciunea direct a virusului, care acioneaz ca un antigen; demielinizarea este produs de eliberarea unor factori mielinotoxici. O parte din mielina lezat este ndeprtat prin macrofagele hematogene, care mpreun cu virusul respectiv ajung n contact cu celulele imunocompetente, sensibiliznd bolnavul la antigenul mielinei proprii.Macroscopic leziunile demielinizante sunt sub form de plci de scleroz, cu dimensiuni variate (de la mrimea unei gmlii, la civa centimetri).Simptomatologie. Debutul este de obicei brusc, cu: astenie, oboseal excesiv, cefalee, fenomene pseudosomatice (mialgii, dureri articulare, diferite nevralgii), deficit motor (interesnd mai ales membrele inferioare) Debutul ocular este nevrita optic retrobulbar Debutul poate s fie cu semne cerebelo-vestibulare, cu hipoestezie (cu diferite topografii) n perioada de stare tabloul clinic este format din: sindromul piramidal, sindromul vestibular i sindromul cerebelos. Alte simptome pot s fie ca: sindromul senzitiv, subiectiv cu dureri lombare, mai frecvent nevralgie de tip trigemen i semnul Lhermitte, sau tulburri psihice (stri depresive, maniacale, iritabilitate i rareori sindroame paranoice) i crize comiiale.Examinri paraclinice: examinarea fundului de ochi poate depista o decolorare a papilei n sectorul temporal, bilateral; examenul LCR arat o cretere moderat a limfocitelor i a albuminorahiei, cu hipergamaglobulinorahic; examenul ORL pune n eviden sindromul vestibular, iar potenialele evocate (PEV sau potenialul evocat vizual, PEA sau potenial evocat auditiv , PES sau potenial evocat somestezic) arat o demielinizare o ntrziere a latenei i chiar absena rspunsului evocat; rezonana magnetic nuclear arat prezena ariilor de distrucie a barierei hemato-encefalice i evidenierea plcilor de scleroz multipl.Forme clinice: - forma medular cu paraplegie spastic forma troncular (cu prinderea nervilor cranieni: III, VI, VII, V) forma cerebral (n care predomin tulburrile psihice) forme evolutive (frust, benign) dup vrst: forme la vrste ntre 20-30 de ani i forme tardive (dup 40 de ani) forme progresive Diagnosticul pozitiv: vrsta tnr i prezena celor 3 sindroame.NTREBRI1. Care este etiopatogenia sclerozei multiple? 2. Care sunt investigaiile paraclinice n scleroza multipl? 3. Care sunt formele clinice n sceroza multipl? BibliografiePopa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.602-628Kory Stefania, Kory-Mercea Marilena, Scleroza multipl. Principii de recuperare, Ed.Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, ISBN 973-656-379-0John M.Dunn, Hollis F.Fait, Special Physical Education, Wm.C.Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, ISBN 0-697-08624-0 CURS 6BOLILE MUSCULAREPOLIMIOZITELE sunt boli musculare dobndite, determinate cel mai frecvent de un episod infecios i care n afar de muchi i piele pot interesa i alte organe (plmni rinichi, tub digestiv, inim etc.)Etiopatogenie: incidena anual este de 5 la un milion de locuitori. Predomin la sexul feminin (2/1 femei/brbai) cu etiologie infecioas (virusul Coxsackie, bacteria Escherichia Coli i protozoarul Toxoplasma gondii). Simptomatologie: debut acut, precedat de o stare febril, sau mai lent (ntre o lun i un an) cu scderea forei musculare la nivelul centurilor, erupie cutanat, dureri musculare i articulare. Clinic apare oboseal la efort n muchii proximali, la centuri simetric i bilateral. Muchii sunt edemaiai, duri i dureroi la palpare; disfagie, amiotrofii, reflexe-osteotendinoase normale, fr tulburri de sensibilitate i simptome cutanate (eritem, edeme cutanate cu aspect de pelerin). Se pot asocia simptome viscerale: cardiopatie, ulceraii gastro-intestinale, splenomegalie, adenopatii, artrite tranzitorii.Examinri biologice: creterea enzimelor de origine muscular (transaminazele, aldolaza, lactic-dehidrogenaza), mai ales creatinfosfokinaza al crei nivel este crescut de 2-20 ori creterea raportului creatinin/creatinurie i creatinurie creterea vitezei de sedimentare specific sindromului inflamator EMG: n repaus fibrele musculare au frecvent o activitate anormal, nregistrnd poteniale de fibrilaie i salve pseudomiotonice DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE (DMP) sunt afeciuni degenerative ale muchilor determinate genetic i caracterizate prin prezena amiotrofiilor, primitive, cu distribuie proximal, n general i evoluie problem.Clinic: Caracter genetic n general sau sporadic Debut de obicei la vrste mici, cu evoluie lent progresiv Atrofiile musculare sunt n general cu caracter proximal Prezena, n multe cazuri, a pseudohipertrofiilor (forma Duchenne) Contracia idiomuscular abolit precoce Reflexele osteo-tendinoase diminuate i se abolesc ncepnd cu regiunea amiotrofic Nu prezint fasciculaii musculare Deformaii osteo-articulare progresive i invaliditante Tulburrile de sensibilitate lipsesc Examenul electric clasic poate s arate o hipoexcitabilitate electric cu contracie lent sau chiar miotonic EMG: traseu de tip miogen Discrinnii cu hipo sau hipertiroidism, insuficien suprarenal, sindrom adipozo-genital Tulburri psihice: debilitate mintal (rar ntnit), crize convulsive Absena de distrofin n fibrele musculare Examen serologic: creterea enzimelor n urin : creatinuria este crescut Forme clinice: DMP cu transmitere genetic X-recesiv: forma sever Duchenne, forma benign Becker i Kiener DMP cu transmitere genetic autosomal daminant: forma facio-scapulo-mural (Landonzy i Dejerine), forma distal, ocular i oculo-faringian NTREBRI1. Care este simptomatologia polimiozitelor? 2. Care sunt examinrile biologice n polimiozite? 3. Care este clinica distrofiilor musculare progresive? BibliografieKory tefania, Perju-Dumbrav Lcrmioara, Neurologie practic, Ed.Casa Crii de tiin, Cluj-Napoca, 2000, pag.103-123CURS 7EPILEPSIAEpilepsia este un sindrom cerebral cronic, de etiologie variat, caracterizat prin descrcri excesive ale neuronilor cerebrali, ce duc la paroxisme, cu pierderea strii de contien i convulsii, asociate cu modificri EEG.Etiologie: apare cu o frecven de 5% din populaia genral i e determinat de o serie de factori: Prenatali: infecii (febr eruptiv, luesul, paludismul, toxoplasmoza), intoxicaii acute sau cronice (oxidul de carbon, alcoolismul), tulburri metabolice i endocrine ale mamei (diabet), ageni fizici (traumatisme abdominale, iradieri ale mamei), dismetabolii fetale printre care: boli heredo-degenerative cu perturbri biochimice cu alterri cromozomiale, factorul Rh care determin icterul nuclear, prematuritatea Intranatali: apar n naterile anoxice Postnatali: infecii (meningite, encefalite), encefalopatii toxice: endogene (uremie, hipoglicemie, afeciuni hepatice), exogene (alcool, plumb, arsenic, oxid de carbon, sulfur de carbon), procese expansive intracraniene, accidente vasculare cerebrale, factori alergici, facomatoze. Patogenie: se discut un defect genetic, n predispoziia la crize, mai ales n cele primar generalizate, fiind implicat locusul 6p HLA cu transmitere dominant. Epilepsia apare ca o perturbare a funciei de permeabilitate selectiv a membranei, care n stadiul de polarizare realizeaz un potenial de repaus de minus 90mV i cu ocazia depolarizrii un potenial de vrf pn la 30mV care scade, ajungnd ntr-o stare de depolarizare parial. Epilepsia este o boal de patologie sinaptic.Prin PET s-au putut evidenia zone cu metabolism glucidic hipoactiv n perioada intercritic.Clasificare: Epilepsia primar generalizat Epilepsia secundar generalizat Epilepsia parial cu simptomatologie elementar: forme focale motorii, senzitive, sau vegetative cu simptomatologie complex cu generalizare secundar Epilepsii inclasabile Clinic: o criz de grand mal se desfoar n 4 faze: Faza prodromal (n 20% din cazuri) cu simptome motorii (mioclonii, tremor, automatismul de tipul cscatului, masticaie), sau senzitiv-senzoriale Faza a doua este o aur care precede debutul crizei: convulsii de tip Jacksonian care apoi se generalizeaz sau micri masticatorii, afazie motorie i crize adversive. Alteori: parestezii, tulburri vizuale, auditive, vertijinoase, olfactive, gustative sau aur vegetativ Faza de criz convulsiv (a treia faz) care debuteaz cu pierderea brusc a strii de contien, cnd bolnavul cade; urmeaz apoi o perioad tonic cu durat de 15-20 secunde (cu contractur intens i generalizat a muculaturii), contracia pleoapelor, maxilarelor, cu reflexul cornean abolit. Bolnavul devine apneic i cianotic (prin spasmul diafragmului i glotei). Pierde urin i uneori materii fecale. i muc limba, face spume la gur. Micrile clonice devin din ce n ce mai ample i mai rare Faza postaccesual este un somn profund, cu durat de cteva minute. Se trezete i este obosit, obnubilat i are dureri musculare. Nu-i amintete nimic din cele ntmplate. EEG-ul arat trasee cu descrcri de tip generalizat bilateral, sincrone i simetrice de 10 cicli/secundEpilepsia parial este cu simptomatologie elementar/motorie, senzitiv-motorie i vegetativ.NTREBRI1. Care sunt factorii prenatali n epilepsie? 2. Care este clasificarea epilepsiei? 3. Din cte faze este compus criza grand mal? 4. n ce const epilepsia parial? BibliografieLiviu Pendefunda, Tratat de Neurologie Practic, Ed. Contact International, Iai, 1999, pag.508-519NEURORECUPERAREA BOLNAVULUI EPILEPTICFamilia printr-un climat pozitiv de nelegere i sprijin joac un rol important n abordarea i rezolvarea problemelor sociale ale copilului epileptic, n funcie de posibilitile materiale concrete ale fiecrui caz.Educaia sanitar efectuat acestor copii, privind particularitile bolii, anumite restricii i renunri impuse de boal, prin cooperarea cu ei se pot obine rezultate bune, att terapeutice ct i sociale.colarizarea este preferabil s fie fcut n coli cu program normal (la cei fr deficiene intelectuale) i nu n coli speciale, ce vor fi urmate numai n cazul existenei unor dificulti marcate (stabilite pe baza examenelor psihologice i a determinrilor IQ). Frecvent aceti copii consider epilepsia ca factor principal cauzator de probleme colare, profesionale, relaionale, n final aprnd anxietatea i izolarea social. Bolnavii vor fi ncurajai n efectuarea tuturor activitilorspecifice vrstei i dezvoltrii lor psihomotorii (diverse activiti sportive fr riscuri, contraindicndu-se unele sporturi cu risc ca: alpinismul, nataia, notul etc.).Tratamentul antiepileptic controleaz crizele n 80-85% din cazuri.Hemorecuperarea sindroamelor epileptice se suprapune cu dispensarizarea. Ea se realizeaz pe baza fielor de eviden a bolnavilor, unde sunt notate crizele i tratamentele administrate.colarizarea copiilor i a adolescenilor epileptici, la care epilepsia a debutat n perioada ante sau precolar sau chiar n timpul colarizrii va ine cont de tipul clinic al crizei (major, minor), de frecvena, de aspectul traseelor EEG, de rspunsul la tratament, de examenul psihologic (evalueaz personalitatea, IQ, comportamentul bolnavului). Epilepticii vor fi orientai spre profesiuni accesibile bolii lor i aptitudinilor lor; colarizarea s fie n coli cu program normal, coli ajuttoare sau profesionale; schimbarea de la o coal la alte pe parcursul bolii va fi atent urmrit, fiindc are un impact psihic negativ ce va decide integrarea ulterioar a epilepticului n familie i societate. n situaii deosebite reprofilare profesional.BibliografiePopa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.508-519CURS 8PARALIZIILE NERVILOR PERIFERICIPARALIZIA PLEXULUI BRAHIAL: plexul brahial are originea din ultimele 4 rdcini cervicale i prima rdcin dorsal, care anastamozndu-se formeaz trunchiuri primare: Trunchiul primar superior (C5-C6) Trunchiul mijlociu (C7) Trunchiul primar inferior (C8-D1) Fiecare trunchi se mparte n ramuri anterioare i posterioare, care prin anastomoze dau trunchiuri secundare.Paralizia de plex brahial superior (Duchenne-Erb) C5-C6 Atitudine: membrul superior cu braul atrnnd inert de-a lungul corpului prin afectarea muchilor centurii scapulare i a flexorilor antebraului Tulburri motorii: abolirea tuturor micrilor din articulaia umrului n afar de ridicarea umrului, efectuat de muchiul trapez Flexia antebraului pe bra este imposibil Tulburri de sensibilitate sub form de hipoestezie sau anestezie cutanat (pe regiunea extern a braului i a antebraului) Paralizia de plex brahial mijlociu (Remak) C7 Se prezint cu flexia antebraului i a minii Mobilitatea este abolit prin extensia antebraului pe bra, cu extensia minii i a primei falange Reflexul tricipital este abolit Tulburri de sensibilitate (minime) la primul spaiu interosos dorsal Tulburri trofice (intereseaz musculatura triccepsului i mai ales musculatura posterioar a antebraului) Paralizia de plex brahial inferior (Dejerine-Klumpke) C8-D1 Atitudinea minii este n ghear medio-cubital; policele este aezat pe acelai plan cu celelalte degete, iar degetele se prezint cu hiperextensia primei falangei, cu flexia ultimelor dou falange pe prima Tulburrile motorii intereseaz flexia minii (paralizia musculaturii din regiunea anterioar a antebraului) Reflexul cubito-pronator este diminuat sau abolit Tulburri de sensibilitate (band ce intereseaz marginea intern a minii, antebraului i 2/3 inferioare a braului) Tulburri trofice: amiotrofii ce intereseaz regiunea anterioar a antebraului, muchii mici ai minii (eminena tenar, hipotenar i muchii interosoi) Tuburri vegetative: sindrom Claude-Bernard-Horner Paralizia total de plex brahial: reunete simptomele celor 3 trunchiuri primarePARALIZIA NERVULUI SCIATIC i are originea din rdcinile L5, S1, S2 cu anastomoze din L4 i S3. Paralizia de nerv sciatic popliten extrem: atitudinea este piciorul balant, n varus ecvin (n pictur), ce const n flexia plantar i abducia piciorului. Tulburri motorii: pacientul nu poate s fac micarea de flexie dorsal a piciorului i a degetelor (prima falang), dnd un mers stepat. Tulburri de sensibilitate: hipo sau anestezie n teritoriul nervului. Tulburri trofice: amiotrofii n regiunea antero-lateral a gambeiParalizia nervului sciatic popliten intern: atitudinea este de picior valgus i degete n ciocan. Tulburri motorii: imposibilitatea flexiei plantare a piciorului (paralizia muchilor posteriori ai gambei). Reflexele achilian i medio-plantar sunt abolite. Tulburri trofice: amoitrofii ale lojei posterioare a gambei.NTREBRI1. Care sunt semnele paraliziei totale de plex brahial? 2. Care sunt semnele paraliziei de sciatic popliten extern? 3. Care sunt semnele paraliziei de sciatic popliten intern? BibliografiePopa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.737-770 CURS 9TRAUMATISMELE CRANIENE I MEDULARE (TCC i TM)n funcie de intensitatea TCC i a rsunetului asupra creierului, se descriu: comoia cerebral, contuzia cerebral i dilacerarea cerebral.a. COMOIA CEREBRAL. Apare ca urmare a unui traumatism cranian minor. Pierderea strii de conien este pasager, de scurt durat i chiar poate s lipseasc. Nu sunt semne neurologice de focar restante. Examinrile: FO, PL (puncia lombar), ecografia cerebral nu evideniaz modificri patologice. EEG poate s arate un aspect uor iritativ sau un microvoltaj al grafoelementelor. Biochimic i histoenzimatic: modificri pasagere, constnd n depolarizarea membranelor neuronale i permeabilizarea tranzitorie a acestora pentru ionii de calciu i modificarea sensului pompelor de sodiu. Nu comport complicaii secundare.b. CONTUZIA CEREBRAL: presupune o agresiune important asupra encefalului. Apar manifestri neurologice de focar (deficite motorii de tip paretic, crize convulsive, interesri de nervi cranieni). Apar modificri vegetative: oscilaii tensionale, modificri de puls, ascensiuni termice, tulburri de respiraie, sudoraie, modificri sfincteriene (de tip retenie). Apar leziuni superficiale, interesnd scalpul i structurile osoase (oto sau rinoree). LCR evideniaz lichid sanghinolent saun xantocrom. Ecografia central poate s fie urmat sau poate s arate deplasri ale structurilor mediane. FO = normal sau de tip edem papilar. EEG evideniaz focarul lezional traumatic (cu tulburri iritative de vecintate). CT vizualizeaz focarul lezional. c. DILACERAREA CEREBRAL: apare la o agresiune foarte puternic. Realizeaz distrucie de esut cerebral. Pierderea strii de contien e urmat de com i cu apariia semnelor neurologice focale, tulburri vegetative, hemodinamice, respiratorii, interesnd funciile vitale. Frecvent apar crize convulsive; LCR cu lichid hemoragic; modificri de fund de ochi, sugernd sindromul de hipertensiune intracranian acut. CT arat zona de dilacerare (leziune hemato-parenchimatoas). EEG: modificri de aspect lezional difuz. Starea general este grav i necesit urmrire neurochirurgical. Evoluia i complicaii TCC: Convulsii locale sau generalizate Manifestri locale de tip deficitar, cu caracter tranzitoriu Sindrom subiectiv posttraumatic Cerebrastenia posttraumatic Structurarea psihopatoid a personalitii: iritabilitate, impulsivitate, agresivitate, scderea toleranei la frustrare etc. Complicaiile hemoragice ale TCC: Hematomul epidural (extradural) Hematomul subdural (care evolueaz n 2 timpi) Hematomul intraparenchimatos SINDROMUL DE HEMISECIUNE MEDULAR (Brown-Sequard) cuprinde paralizia homolateral leziunii de tip sindrom piramidal, hiperestezie profund homolateral leziunii, tulburri vasomotorii homolaterale, anesteie termoalgic contralateral. Uneori deasupra leziuni apare o band de tip anestezic cu caracter radicular, prin lezarea rdcinii respective.SINDROMUL DE SECIUNE MEDULAR TOTAL apare atunci cnd maduva spinrii este lezat complet la un anumit nivel.SINDROMUL COZII DE CAL presupune tulburri motorii cu amiotrofii, tulburri de sensibilitate la nivelul regiunii perianogenitale, extinse uneori la nivelul feselor.LEZIUNEA CONULUI TERMINAL (S3-S5): tulburri de sensibilitate (anestezie n a), cu retenie de urin i incontien fecal. Erecia este abolit.NTREBRI1. Prin ce se caracterizeaz sindromul de hemiseciune medular? 2. Prin ce se caracterizeaz sindromul de seciune medular total? 3. Prin ce se caracterizeaz sindromul cozii de cal? 4. Prin ce se caracterizeaz leziunea conului terminal? BibliografiePopa Constantin, Neurologie, Ed.Naional, Bucureti, 1997, pag.558-615 CURS 10AFECIUNILE NERVILOR CRANIENIPARALIZIA NERVULUI TRIGEMEN: nervul trigemen (al V-lea) este un nerv mixt, format din 3 ramuri, cu rol senzitiv, motor i vegetativ.Ramurile senzitive sunt: oftalmic, maxilar superior i maxilar inferior sau mandibular. Nervul trigemen poate s fie afectat de urmtoarele cauze: la nivelul trunchiului cerebral (accidente vasculare cerebrale, procese neoformative, infecii sub form de encefalite de trunchi cerebral sau procese degenerative ca scleroza lateral amiotrofic sau siringommielia). n poriunea dintre protuberan i gurile bazei craniului, afectarea nervului poate s fie datorit proceselor tumorale (meningioame, neurinoame, tumori hipofizare, tumori infiltrative de baz), anevrisme au arahnoidite. PARALIZIA NERVULUI FACIAL (VII). Nervul facial i are nucleul de origine de punte, la nivelul planeului ventriculului IV. Are rol motor, senzitiv i vegetativ. Ca aciune motorie are rol n micrile feei, asigurnd mimica spontan i expresiv i mimica voluntar.Etiologia este divers (infecioas, vascular, dismetabolic, traumatic, tumoral). Simptomatologie: debut brusc, dup expunerea la frig, cu dureri retroauriculare i instalarea unei asimetrii faciale, cu imposibilitatea nchiderii ochiului i devierea gurii de partea sntoas.n perioada de stare: asimetrie facial (cu tergerea pliurilor i anurilor hemifrunii respective i a feei de aceeai parte cu deschiderea larg a fantei palpebrale - logoftalmie), prin paralizia orbicularului pleoapelor i scurgerea lacrimilor pe obraz (epifora); pleoapa inferioar este czut i n ectrapion, comisura bucal este ascuit i cobort de partea paraliziei, gura deviat spre partea opus. Vrful nasului este deviat, iar nara este lrgit i turtit. Dinamic, cu ocazia rsului sau plnsului, fenomenele se accentueaz. Bolnavul nu poate ncrei fruntea, nu se poate nccrunta, nu poate nchide ochiul de partea bolnav. Cnd face aceast micare de partea bolnav, globul ocular fuge n sus i n afar (semnul Charles Bell).Cnd privete n sus, globul ocular de partea bolnav pare c se duce mai sus (semnul lui Negro). Deschiderea gurii se accentueaz, cnd bolnavul face micarea de deschidere a gurii sau de artare a dinilor. Dac bolnavul scoate limba, aceasta deviaz de partea bolnav prin aciunea genioglosului sntos. La ncercarea de a rsfrnge buza inferioar nu se observ contracia muchiului pielos al gtului pe partea bolnav (semn Babinski). Bolnavul nu poate pronuna labialele (b, p, m); imposibilitatea de a fluiera sau sufla; are tulburri de masticaie prin paralizia muchiului bucinator, alimentele rmnnd ntre arcada dentar i obraz. Reflexul nazo-palpebral, optico-palpebral, cornean, cohleo-palpebral sunt abolite de partea paraliziei. Sensibilitatea obiectiv: acuze dureroase n regiunea urechii retroauricular i n regiunea pavilionului urechii de partea paralizat. Durerile cu caracter de ... nsoesc o zon zoster (Ramsay Hunt). Hiperacuzia dureroas apare prin lezarea muchiului scriei. Gustul este afectat n 2/3 anterioare ale limbii (agnezie), cnd leziunea afecteaz coarda timpanului. Vegetativ, se ntlnete hiperlacrimaie (paralizia muchiului Horner); poate s apar hiposecreie salivar i sudoral.Forme clinice: Paralizia facial periferic complet Paralizia facial n care semnele sunt discrete (tip parez) Diplegie facial (poate s apar n cadrul meningitelor bazale, proceselor infiltrative de baz de craniu) Paralizia facial recidivat Paralizia facial incomplet Paralizia facial asociatcu ali nervi cranieni NTREBRI1. Care sunt semnele clinice ale paraliziei faciale periferice? 2. Care sunt formele clinice ale paraliziei faciale periferice? 3. Care sunt cauzele paraliziei de nerv trigemen? BibliografieKory tefania, Perju-Dumbrav Lcrmioara, Neurologie practic, Ed.Casa Crii de tiin, Cluj-Napoca, 2000, pag.38-103 CURS 11AFECIUNILE MDUVEI SPINRIIMielitele Reprezint un grup de afeciuni inflamatorii ale sistemului nervos. Etiologie: microbian (gonococ, colibacil, streptococ, stafilococ, febr tifoid) , mielita luetic, tuberculoas, n cadrul brucelozei i mielitele virale (prin infecii eruptive n rujeol, varicel, scarlatin, rubeol), precum i cele alergice (vaccin antitifo-paratific, dup ser antitetanic, ser antidifteric, i vaccinare antirabic). Simptomatologie Cea mai frecvent dintre bolile inflamatorii cuprinde 2-3 mielomeri, debut acut, cu dureri sub form de radiculalgii, n centur, febr moderat. n perioada de stare apare paraplegie sau tetraplegie senzitivo-motorie. Paraliziile sunt flasce, cu areflexie, osteotendinoas i cutanat (sublezional i prezena semnului Babinski), anestezie cu limita superioar net, interesnd toate modalitile; tulburri sfincteriene, cu retenie sau incontinen, tulburri vasomotorii, cu vasoplegie, cianoz, edem i hipotermie cutanat n teritoriul paralizat; apariia escarelor n suprafa i n profunzime. Forme clinice Dup instalare: acute, subacute i cronice Dup localizarea leziunii: cervicale, toracale, lombare i sacrate Dup difuziunea intramedular: mielita transvers, cu sindrom de seciune total a mduvei spinrii; mielita difuz, n care tulburrile motorii i senzitive sunt distribuite difuz; mielita localizat (doar la cornul anterior al mduvei spinrii (poliomielita) i sindromul Brown Sequard. Dup evoluie: form cu mers ascendent, tip Landry. Examene complementareLCR cu pleiocitoz, cteva zeci sau sute de elemente sau o disociaie albuminocitologic (n sindromul de compresiune medular) Scleroza lateral amiotrofic (Charcot) este o boal degenerativ a sistemului nervos central. Apare cel mai frecvent ntre 40-60 ani. Etiologie: luetic (meningomielita amiotrofic luetic), anomalii ale bazei craniului, tumori medulare, siringimielie, carene nutriionale. Ca factori declanatori: diferite infecii, stress-uri fizice sau psihice, traumatisme i unele tulburri careniale; se discut un factor infecios viral i o dereglare a sistemelor enzimatice cu rol n metabolismul neuronilor motori. Factorul ereditar i familial este discutabil. Morfopatologie: coarnele anterioare ale mduvei spinrii sunt diminuate n volum, la nivelul ariei 4 din girusul precentral, neuronii motori centrali din straturile 3 i 4 sunt redui ca numr. Simptomatologie: debutul este cel mai frecvent cu atrofii musculare. n perioada de stare: un sindrom de neuron motor periferic spinal i bulbar asociat cu fenomene piramidale (n forma ei tipic). Sindromul de neuron motor periferic la nivelul coarnelor anterioare ale mduvei spinrii se caracterizeaz prin atrofii musculare progresive cu atingerea cervical inferioar, musculatura mic a minilor, cu aspectul sindromului Aran-Duchenne, cu afectarea bilateral i simetric a musculaturii eminenei tenare (mna simian), hipotenare, a muchilor interosoi (mna cu aspect de grif), cu tendina de ascensionare, cuprinznd i muchii antebraului (mna de predicator), cu predominan pe extensori. Atrofia muscular determin aspectul minii scheletice . Hipotonia muscular este n teritoriul afectat. Fasciculaiile nsoesc i muchii atrofiai. Reflexele osteotendinoase sunt exagerate n teritoriile amiotrofice, sindrom piramidal la membrele inferioare, cu reflexe exagerate, hipertonie i semnul Babinski pozitiv; sindrom bulbar, care se dezvolt lent; fasciculaii musculare (limb plicaturat), lezarea nuclelilor nervilor IX, X, VII i V; tulburri vegetative grave, labilitate afectiv cu rs i plns spastic, tulburri psihice pn la demen, lcr normal, EMG aspect de denervare. ntrebri recapitulative Care este simptomatologia mielitelor acute ? Care sunt formele clinice ale mielitelor ?Care este simptomatologia sclerozei laterale amiotrofice ? Bibliografie Kory tefania , Perju-Dumbrav Lcrmioara Neurologie practic, Editura Casa Crii de tiin Cluj-Napoca, pag. 103-118. Cursul 12Afeciunile tumorale ale sistemului nervos central (TC)Ele pot fi mprite n mod didactic n tumori cerebrale primitive i tumori cerebrale de natur metastatic. Sindromul de HIC (hipertensiune intracranian) se manifest prin: cefalee, care se exagereaz la efort sau la modificrile de poziie ale capului; vrsturi specifice, care apar spontan, uneori la trezire, la modificrile poziiei capului, cu caracter exploziv n jet, fr grea, bradicardie, tulburri vegetative (respiratorii, cardiace, sudorale i digestive) i modificri ale fundului de ochi (FO), care se traduc prin staz. La copil sindromul de HIC este violent i zgomotos. Se instaleaz rapid i este deosebit de periculos. Tumorile supratentoriale Se manifest printr-o evoluie simptomatic mai lung (luni pn la ani). Tumorile infiltrative i invadante au o evoluie mai torpid. Evoluia unei tumori nu este constant liniar. Metastazele cerebrale devin mai rapid clinic simptomatice, datorit edemului de acompaniament. Tumorile subtentoriale Sunt mult mai zgomotoase, cu evoluie rapid i mai dramatic, fcnd excepie tumorile infiltrative de trunchi cerebral. Uneori evoluia poate fi mai lent. n cazul tumorilor de fos posterioar, sindromul de HIC se instaleaz rapid i este violent. Simptome clinice generale care coiuc spre diagnosticul de TC : Maifestri cu grade diferite de intensitate; pot da indicaii clinice i topografice privind sediul leziunii; Manifestri senzitive: hiperestezie, disestezie cu caracter constant sau survenint n crize cu caracter focal repetitiv; manifestri senzoriale focale: olfactive, auditive, vestibulare, optice, gustative. Au un caracter critic sau sunt constituite; manifestri paroxistice epileptice: senzitive, senzoriale, motorii, complexe. Manifestri extrapiramidale, vestibulare sau cerebeloase; manifestri psihice nespecifice : pseudodepresiv, pseudomaniacal sau discomportamental (uneori cu acte antisociale sau aberaii sexuale); manifestri focale de nervi cranieni manifestri endocrine (ntlnite mai rar) histologic, tumorile cerebrale se clasific n: meningeoameastrocitoameglioameglioblastoame ncadrarea tumorii dup criterii anatomo-clinice nu mai este n prezent actual. O tumor se comport ca un proces nlocuitor de spaiu, cu o localizare aleatorie, cu evoluie imprevizibil i care cu timpul devine clinic manifest. Util este depistarea tumorii n faza iniial (cnd este oligosimptomatic i ansele chirurgicale sunt mai mari). Diagnostic paraclinic, n ordinea importanei: IRM, TC cerebral, EEG standard i brain mapping atlas, examenul FO, radiografie de craniu, PET (Positron Emission Tomography) i SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography). Concluzii: Tumorile cerebrale sunt entiti bine definite clinic i paraclinic: Incidena tumorilor cerebrale n ultimul deceniu a crescut, probabil ca urmare a repetatelor accidente nucleare, a creterii gradului de poluare exterioar, a modificrii stratului de ozon i apariia de radicali liberi oxidani. Afecteaz toate grupele de vrst, existnd o deplasare spre grupurile de vrst mic; pot fi primare sau secundare (ca metastaze ale altor neoplasme). Este necesar o investigare complet, clinic i paraclinic (inclusiv tomografie computerizat cerebral i IRM). Tumorile cerebrale pot mbrca orice form de evoluie. Intervenia neurochirurgical trebuie s se efectueze ct mai precoce. ntrebri recapitulative Care sunt simptomele clinice generale ale tumorilor cerebrale ?Care sunt investigaiile complementare n tumorile cerebrale ?Cum se manifest tumorile supratentoriale ? Bibliografie Pendefunda Liviu Tratat de neurologie practic, editura Contact Internaional, Iai, 1999, pag. 391, 438. Cursul 13Boli degenerative ale sistemului muscular la copiiForme clinice, criterii, aspect clinic, genetic i evolutiv. DMP (distrofia muscular progresiv) cu transmitere genetic X-recesiv: Forma sever Duchenne Forma benign Becker i Kienner DMP cu transmitere genetic autosomal recesiv, rar dominant : forma centurilor DMP cu transmitere genetic autosomal dominant facio-scapulo-humeral (Dejerine) distal ocular oculo-faringian DMP cu transmitere genetic X-recesiv. DMP cu transmitere ereditar X-recesiv malign Duchenne Debut n copilrie, interesnd bieii; dificultate la mers, care devine mai lent, la urcarea scrilor i alergare; atitudine cu lordoz caracteristic; evolueaz lent progresiv, mersul devine legnat (mers de ra), cade frecvent i se ridic anevoios din poziie eznd, iar la ridicarea dim poziie culcat n poziie vertical se car pe el nsui. Cu timpul retraciile tendinoase ale tendonului achilian, fac ca mersul s devin digitigrad (picior varus equin). Atrofiile musculare simetrice i progresive intereseaz nti centura pelvin i apoi cea scapulo-humeral i se nsoesc de pseudohipertrofii. Apare cardiopatia distrofic i insuficiena ventilatorie extrapulmonar. Evoluia este rapid, cu generalizarea amiotrofiilor, cu retracii tendinoase, deformri ale articulaiilor i imobilizarea la pat. Decesul survine frecvent prin boli intercurente pulmonare. DMP cu transmitere ereditar X-recesiv benign Debutul tardiv dup 5 ani, pn la 25 ani. Simptomatologia este asemntoare cu cea descris anterior. Pseudohipertrofiile sunt foarte evidente, n special la loja posterioar a gambei (molet). Evoluia este de durat mai lung, permind o activitate uoar. DMP cu transmitere genetic autosomal recesiv sau dominant Transmiterea este autosomal recesiv cu penetraia complet a genei doar la homozigoi i sporadic doar la heterozigoi. Debut ntre 20-30 ani, cu afectarea musculaturii centurii pelvine sau scapulo-humorale sau ambele simultan. Sexul pare indiferent. Rar sunt prezente pseudohipertrofiile. Evoluia este ndelungat. La debutul pelvifemural prognosticul este mai rezervat. Modificrile scheletice i retraciile tendinoase duc la imobilizarea bolnavului. DMP cu transmitere genetic autosomal dominant. Forma facio-scapulo-humeral: debut n copilrie, peste 3-4 ani, cu afectarea musculaturii feei. Transmiterea este autosomal dominant, simpl, cu penetraie complet. Faciesul este imobil, inexpresiv, cu lagoftalmie (ochii larg deschii), aspect tapiroid al buzei superioare (buza superioar mai proeminent); masticaia i exprimarea consoanelor labiale (P, B) este dificil; afectarea musculaturii articulaiei scapulo-humerale, cu extindere la pectorali, dinatul anteriorm trapez i musculatura paravertebral, duc la deformarea toracelui, cu aspect de plnie. Sau talie de viespe. Afectarea centurii pelvine are loc tardiv; este posibil prezena pseudohipertrofiei la nivelul deltoidului. Evoluia poate fi benign n formele tardive i abortive. n formele care debuteaz n copilrie, bolnavul este imobilizat dup 15-20 ani de evoluie. Forma distal Forma ocular, forma oculo-faringian, forme congenitale, alte mielopatii congenitale, miopatia centro-nuclear ntrebri recapitulative Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetic X-recesiv ? Care este simptomatologia DMP cu transmitere ereditar X-recesiv benign ? Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetic autosomal recesiv sau dominant ? Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetic dominant, forma facio-scapulo-humeral ? Bibliografie Dunn, J. M., H. F. Faith Special Physical Education, Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201-211. Cursul 14Recuperarea n afeciunile neurologice congenitale la copiiEncefalopatiile infantile reprezint sechelele unor procese patologice care au acionat asupra creierului, fie congenital, fie dobndite la natere sau n prima copilrie. Etiologie: factorii congenitali intranatali sau postnatali determin afectarea creierului Cauzele prenatale: bolile infecioase ale mamei care se transmit produsului de concepie (rubeola, oreionul, varicela, gripa, sifilisul, sida, etc., intoxicaiile acute sau cronice, alcoolismul, saturnismul, morfinomania, toxicoza gravidic, n special eclampsia) afeciuni endocrine i dismetabolice (hipertiroidism, diabet, tulburri ovariene), diferite traumatisme suferite de mam n timpul gestaiei (cderi n timpul sarcinii, lovituri n abdomen); incompatibilitatea factorului Rh, iradierea mamei n timpul graviditii cu radiaii ionizante, terapie cu radiaii sau radiu. Cauze intranatale: traumatismele obstetricale, determinate de nateri laborioase, cu poziii vicioase ale copilului, bazxin strmt, malformaii, inerie uterin; anoxia constituie un factor important. Cauzele postnatale: diferitele infecii ale copilului: rujeola, tusera convulsiv, scarlatina, meningitele infecioase ale sugarului sau copilului mic; traumatismele cranio-cerebrale sub 3 ani, saturnismul, patologia vascular cerebral, n special tromboflebitele cerebrale, strile distrofice ale copilului. Morfopatologie: Ageneziile sunt procese patologice care afecteaz scoara cerebral; agiria este lipsa plicaturrii cortexului cerebral, microgiria (circumvoluiunile sunt mai mici, iar scoara cerebral este mai subiat), porencefalia (caviti sub form. de plnie, a crei suprafa mare este cortical, iar vrful este ndreptat spre ventriculul lateral), scleroza cerebral atrofic: cu aspect retractat pergamentos, meningoencefralita cronic (cu ngrori ale pieie mater i arahnoidei). Embriopatia rubeolic: la nou nscut dintr-o mam care a avut o infecie rubeolic n primele lini de gestaie. Etiopatigenie: virusul rubeolic traverseaz placenta i afecteaz direct creierul embrionului. Se discut i un mecanism intermediar n care toxinele germenului patogen ar produce secundar aceast malformaie a sistemului nervos. Morfopatologie: microcefalie cu aplatizare cerebral i hidrocefalie. Simptomatologie: tulburri psihice cu oligofrenie; ocular apar o serie de malformaii cu microcefalie, cataract congenital i glaucom congenital; acustic este o surditate congenital; cardiac apare boala Roger sau persistena gurii lui Botalo, rinichi n potcoav, genitale (ectopie testicular, hipospadias, uter bicorn). Embriopatia toxoplasmozic este determinat de protozoarul Toxoplasma Gondii, transmis prin intermediul placentei sau prin contiguitate. Morfopatologie: leziunile intereseaz creierul pe suprafee mari; afectarea scoarei cerebrale i a corpilor striai determin necroze importante. La nivelul viscerelor (plmni, ficat, splin) se gsesc leziuni infiltrative cu necroz). Simptomatologie: oligofrenie, hidrocefalie, prezena de calcificri intracraniene i corioretinit pigmentar. Se asociaz crize convulsive, tremor al extremitilor contracii spasmodice i modificri lcr (pleiocitoz i hiperalbuminorahie). Embriopatia prin incompatibilitatea dintre factorul Rh al mamei i al copilului. Imediat dup natere copilul prezint o anemie hemolitic cu stare icteric grav, cu hepato- i splenomegalie, asociate cu semne neurologice, este somnolent, agitat, plnge mult. Apar vrsturi i stare febril, semne meningiene (opstotonus, tulburri respiratorii, tulburri de deglutiie i intr n com, cu deces n final). Boala cu incluziuni citomegalice se ntlnete frecfvent la prematuri. Virusul a fost izolat din culturi de esuturi i se numete Epstein-Barr. Nou nscutul este icteric, cu stare general grav, hepatosplenomegalie, melen, erupii peteiale, convulsii, hidrocefalie, ntrziere mintal. Hemiplegia infantil are particulariti fa de hemiplegia adultului. Diplegia spastic infantil (boala Little) cu tetraparez spastic. ntrebri recapitulative Care sunt cauzele prenatale ale encefalopatiei infantile ?Prin ce se caracterizeaz embriopatia rubeolic ? Prin ce se caracterizeaz embriopatia toxoplasmozic ? Bibliografie Dunn, J. M., H. F. Faith Special Physical Education, Brown Publishers, Duburque, Iowa, 1989, pag. 201-211. Last Update: 13 sept 2008 by Chifor OvidiuKinetoterapia n afeciunile neurologice i pediatrice