Erizipel Si Boli Toxinice

  • Published on
    16-Jul-2015

  • View
    131

  • Download
    0

Transcript

Erizipelul

Streptococcus pyogenes

Erizipel infec ie streptococic epiderm - derm superficial diseminare limfatic (asociaz frecvent limfangit regional ) i adenit

Erizipel al bra ului- se uluiobserv hiperemia si edemul

Erizipel la nivelul gambei

Erizipel la nivelul gambei-se observ apari ia gambeiflictenelor

Erizipel la nivelul gambei-se observ traseul limfangitei gambei-

Erizipel al fetei si gatului

Erizipel al fetei form de fluture -prinde ambii obraji dar respect buza superioar

Tratament etiologic penicilina G (doze mari, 12-16 MU/zi); pentru alergici: clindamicina 1,8-2,4 g/zi: minim 14 zile chirurgical asanare poart de intrare; drenaj dac e absolut necesar corticoizi dac apare sindrom nefrotic profilaxie tromboze

Riscuri diseminarea infec iei glomerulonefrita poststreptococic = rare n prezent (datorit acces la AB) recidiv pn la 25-30% n localiz rile la membrul inferior = insuficien limfatic cronic = tratament insuficient CERC VICIOS: insuficien limfatic erizipel accentuare insuficien limfatic recidiv erizipel mai facil - .....

BOLI TOXINICE

Diareea postantibiotice

Diareea postantibiotice

Administrarea de antibiotice/imunosupresoare poate antibiotice/imunosupresoare dezechilibra flora enteral , cu selec ionarea flora anumitor specii existente sau favorizarea coloniz rii cu specii exogene Orice antibiotic; mai frecvent A-peniciline, C3G, frecvent clindamicin , F-chinolone FFactori favorizan i : vrsta, chirurgie digestiv , v digestiv inhibitori de pomp de protoni... protoni... Cel mai frecvent selectat = Clostridium difficile; difficile; rar: fungi, stafilococ auriu, Cl perfringens

Clostridium difficile: anaerob gram-pozitiv sporulat difficile: gram-

Colonizare enteral pn la 70% dintre copii 2-3% dintre adul i

Patogenie -

Cl difficile - origine: origine: exogen (spori inclusiv pe minile personalului medical) endogen (flora proprie intestinal ) Administrarea AB ni bacterian colonizare cu Cl difficile difficile - secre ie toxine A+B Toxinele distrug jonc iunile intercelulare, aflux de iunile intercelulare, neutrofile lezare mucoas , sngerare s formare de s pseudomembrane muco-pio-sangvinolente muco-pio-

Tablou clinic

Severitatea afec iunii variabildiaree lichidian rapid regresiv

-

- diaree mucosangvinolent +durere abdominal +febr

-

Riscuri evolutive:deshidratare, dezechilibru electrolitic Ileus paralitic(pn la megacolon), perfora ie colon Infec ii sistemice cu germeni enterali oc septic

Diagnostic

eviden ierea bacteriei n scaun i a capacit ii ei de toxinogenez n formele severe: colonoscopie colonoscopie sugestiv

ATEN IE! Cl difficile n coprocultur { diaree datorit Cl difficile! (doar toxina produce mboln vire!)

Tratament

ntrerupere/nlocuire AB ini ial (dac este posibil) rehidratare, corec ie hipoKemie i hipoalbuminemie ehidratare, etiologic: metronidazol po (rezerv : vancomicin po) metronidazol po) complica ii: uneori necesar chirurgie ii: RISC: recuren e (20-25% dintre pacien i) riscul cre te (20dup al doilea episod (risc 65%!) decese (6-24% din cazurile spitalizate) (6-

-

-

Prevenire infec ii nosocomiale cu C difficileC difficile agent etiologic important al infec iilor nosocomiale precau ii universale: - echipament protec ie, igiena minilor - instruire personal - dezinfec ie suprafe e Fa de pacien i: izolare pacien i (dac este posibil) n epidemii severe tratament purt tori

ESEN IAL: utilizarea ra ional a AB!

Evolu ii actuale ncepnd din 2004 o tulpin mai virulent (ribotip 027) - cantit i mai mari de toxine A, B + o alt toxin facilitatoare - rezisten la F-chinolone - letalitate sporit (peste 15%) - 80% dintre cazuri: nosocomiale - SUA, Europa noi AB testate: a limita rata recuren e niciunul nregistrat (fidaxomicina)

Nu test m. Nu avem!

ANTRAX

Istoric Biblia Cartea Exodului (Ie irii): a 5a i a 6a calamitate ar fi fost antrax la animalele, respectiv la poporul Egiptului 1876: R Koch antraxul devine prima boal cu etiologie bacterian cert demonstrat 1881: imunizare eficient (vaccin viu atenuat) Epoca modern : -1979-1980: n Zimbabwe cu 9445 cazuri de antrax cutanat dintre care 141 decese (1,5%) -1979: la Sverdlovsk (URSS) accident de laborator cel pu in 66 de decese

Probleme majoreA Letalitate ridicat mai ales n cazurile cu poart de intrare respiratorie RISC BIOTERORISM Evaluare OMS: Pulverizarea a 50 kg de spori B. anthracis pe o linie de 2 km ntr-un ora cu 500 000 de locuitori ar provoca: -125 000 cazuri de antrax -95 000 decese. B Remanen a sporilor viabili timp de decenii pe cmpuri infectateEx Insula Guinard (Sco ia) infestare experimental n 1941, iar n 1986 s-a recurs la fumiga ii pentru distrugerea sporilor nc viabili

Etiologie i epidemiologieAgent etiologic: Bacillus anthracis: BGP aerob, sporulat Lan epidemiologic: Sursa: animale contaminate (transmitere interuman minim doar pentru cazuri cu poart de intrare cutanat ) C i de transmitere: - cutanat - digestiv - inhalator din fericire, rar: sporii fixa i n sol nu prea aerosolizeaz din nou Doza infectant (ID50) = aprox 8000 spori i

Risc sporit epidemiologic:Sol bogat n materiale organice (pH 60 zile dup inhalare (100 zile) Primele 60 de zile: ciprofloxacin 1g/zi po (doxiciclin 200 mg/zi po) + monitorizare clinic +/vaccinare (0,2,4 s pt mni)

BOTULISM

EtiologieClostridium botulinum G+ anaerob strict, sporulat (sporii rezist mai multe ore la 100C ) 7 serotipuri: A-G patogene pentru om: A, B, E, F gravitate: E>A>B

R spndire: rezist pe sol i n sedimentele marine Contaminare a) Ingestie toxin (exogen) A - conserve vegetale; B - conserve carne; E conserve pe te b)Producerea toxinei n organism uman contaminat cu Cl botulinum (endogen): mai la ales la copii care consum miere contaminat cu spori de Cl. Botulinum (se multiplic intestinal i produce toxina) c) Botulismul pl gilor cea mai rar form (risc crescut la toxicomani)

RISC MAJOR: focare de botulism mai multe persoane consum din alimentul contaminat Bioterorism cu toxin botulinic

Patogenietoxina botulinic = neurotoxina termolabil activare in vivo - cea mai toxic substan activare biologic ac iune: sinapsa colinergic (placa neuromotorie, SNPS) neuromotorie, SNPS) = bloc presinaptic (fixare specific , ireversibil , interfernd cu interfer ionii Ca++, blocheaz eliberarea acetilcolinei) acetilcolinei) Expresie clinic : paralizii flasce (pentru 1-2 luni, pn la formarea de noi 1butoni sinaptici) sindrom sec (parasimpatoliza)

Toxina nu trece bariera hemato-encefalica - Nu apar semne hematoSNC

Fibr muscular

Sinaps normal

Jonc iune neuromuscular blocat prin toxin

Tablou clinicIncuba ie 18-36 ore de regul (limite: 6 ore-10 zile)

Prodromal (inconstant): semne digestive: grea , v rs turi, dureri abdominale, diaree Paralizii flasce nervi cranieni i spinali (bilaterale, simetrice, descendente, proximal > distal) tulbur ri vegetative: secretorii (sdr. sec) !! f r febr , f r deficite senzoriale f r sdr. meningean sau afectare de SNC !!

Tablou clinic

Digestiv: grea , usc ciunea gurii, disfagie/eventual aspira ie, diaree Paralizii flasce: craniene: v l palatin, diplopie, vorbire dificil disurie, reten ie urin ; constipa ie (dup diaree ini ial ) sl biciune muscular Tulbur ri oculare: midriaz , xeroftalmie Usc ciune tegumente RISC MAJOR: Paralizia mm. respiratori!

-

Diagnostic

Anamneza eventual cazuri agregate Clinic manifest rile descrise (diferen iere de miastenia gravis, sindrom Guillain-Barre)

Paraclinic: a) determinare toxin snge, scaun, secre ie plag ; indirect: eviden iere toxin n aliment contaminat b) emg: bloc presinaptic

Eviden ierea germenului NU este util n diagnosticul botulismului! (laborios, laboratoare bine dotate...)

Tiparea toxinei are relevan epidemiologic (stabilirea tipurilor de Cl botulinum care circul ) - ar putea avea relevan specific s folosim) terapeutic (ce ser antitoxinic

Tratament Simptomatic, suportiv (spitalizare prelungit ): Simptomatic, - ngrijire mucoase uscate (lacrimi artificiale, toalet bucal ) - alimenta ie parenteral i/sau pe sond gastric - respira ie asistat n cazurile care o impun Patogenic: Patogenic: Limitarea intoxin rii: provocare v rs turi, clisme; toaleta chirurgical pl gi infectate Neutralizarea toxinei: ser antibotulinic (polivalent): previne agravarea manifest rilor risc hipersensibilizare ser heterolog (cal); nu s-a prea sutilizat la sugar datorit riscurilor (n SUA exist Ig umane antitoxin botulinic )

Rolul antibioticelor este discutabil: teoretic util la copii care inger bacteria ca atare, dar s-a dovedit c prin liza bacterian se selibereaz cantit i sporite de toxin !!!

PROFILAXIEPrepararea corect termic a alimentelor (fierbere 10 min) ndep rtarea de la consum a alimentelor incriminate Aten ie la conserve cu ambalaj deformat (cutii bombate!) Nu da i miere la sugari! Nu injecta i heroin nesteril! Vaccinare doar personal cu risc major: laboratoare, armat

EVOLU IERata decese a sc zut pe m sura progresului medical (acces la protezare respiratorie, nursing de calitate): date SUA: 50% n 1950 5% n 2000 Recuperare lent a paralizii, tulbur ri PS (s pt mni-luni) Sechele pe termen lung: astenie fizic , dispnee (ani de zile)

Cel mai r u (toxina botulinic ) poate deveni un sprijin...

...utilizare n tratament blefarospasm, torticolis, acalazie cardie, spasm anal, scleroz multipl ...!!

TETANOS

- boal acut infec ioas , necontagioas , toxinic - neimunizant - poten ial evolutiv sever ridicat, dar recuperare complet la pacien ii ce supravie uiesc

Importan a problemeiAfec iune complet controlabil , care ns continu s ucid un num r important de pacien i

Clostridium tetaniBacil anaerob G (+) sporulat, prezent n sporulat, intestinul omului/animalelor, dar i pe sol omului/animalelor, (germene teluric), unde sporii persist luni-ani. luniProduce mai multe toxine Doza letal de tetanospasmin =2,5ng/kgc

Inciden a-

regiunile tropicale > temperate sezon cald > sezon rece rural>urban M>F 18 781 cazuri raportate OMS n 2002/ estimate 213 000 (dintre care 198 000 la copii) 10-50/100.000 n Africa n Romnia (clasic 5-6/100.000) - 30 cazuri (1994) 11 cazuri (2004)

EpidemiologieRezervor de infec ie: animale, om. Elimin bacili din tubul digestiv, care contamineaz solul Transmiterea: - contact direct ntre solul/praful contaminat i solu ii continuitate cutanat /mucoase Nu exist contagiozitate interuman Receptivitatea: - universal n absen a vaccin rii (neimunizant ) - vaccinarea confer protec ie pentru 5 - 10 - (20) -... ani ?

PatogeniePoarta de intrare: solu ie de continuitate tegumente/mucoase; condi ii anaerobioz ( esuturi necrozate, corp str in) n ep turi postoperator, dar infec ie endogen (interven ii tub digestiv) contaminarea pl gii ombilicale (tetanos neonatorum) leziuni uterine (tetanos postabortum/postpartum) arsuri Multiplicarea bacililor la poarta de intrare (nu e invaziv) Difuzia neurotoxinei c tre SNC - pe calea nervilor periferici, cu afinitate pentru: celulele inhibitorii presinaptice - blocheaz eliberarea de neurotransmi tori inhibitori (glicina, GABA) SNV: stimulare adrenergic

Patogenie

excitabilitate neuromotorie crescut + crize paroxistice de contractur distonie neurovegetativ cu predominen simpatic

ClinicIncuba ia: 15 zile (3-30 zile) Durata incuba iei invers propor ional cu severitatea Invazia: trismus (contractura maseterilor) primul i cel mai important semn al acestei faze ini ial apare doar la mastica ie, ulterior devine permanent Contracturi posibil asociate: - musculatur paravertebrale a gtului (redoare de ceaf ) musculatur fa (accentuarea ridurilor, fante palpebrale ngustate) musculatur faringe (disfagie) Afebrilitate Iritabilitate, agita ie, disfagie

Perioada de stare: febril Contractur generalizat , permanent , dureroas : - mu chii scheletici: fa - rs sardonic; gt hiperextensie; trunchi-hiperlordoz (opistotonus); abdomen-rigid - musculatura visceral - faringe, laringe: disfagie, dispnee Crize paroxistice de contractur : - spontane sau la stimulare minim - generalizate, n extensie - tonice, uneori clonice (rareori pot determina chiar fracturi) Risc major: apnee prin spasm glotic/blocaj toracicAsociaz

tulbur ri vegetative (tahicardie, aritmii, hTA/HTA, constipa ie, reten ie vezical , spasm laringian), deshidratare

Risc infec ii bacteriene escare, pulmonare...

Forme clinice -

Tetanos generalizat (severitate variabil ) frust: persoane par ial imunizate (simptome minime) neonatorum- sever: letalitate 50-90% Tetanos splanhnic - dupa pl gi traumatice/operatorii ale tubului digestiv: letalitate 80-90%

Tetanos localizat: - cefalic (paralizie facial periferic /oftalmoplegie) - alte localiz ri ale inoculului = se poate generaliza

Diagnostic pozitivAnamneza absen a vaccin rii/lips rapel recent AT solu ie de continuitate tegumente/mucoase trismus ap rut n afebrilitate Tabloul clinic Date de laborator Nespecific: leucocitoz , liz muscular dozare Ac antitoxin din prob recoltat la internare: titru sub cel protectiv (>0,01U/ml) risc tetanos

Dg diferen ial ial Trismus - cauz local : artrit temporomaxilar - angine acute severe, infec ii dentare - neurologic: intoxica ie cu stricnin , consum de neuroleptice Isterie Spasmofilie Encefalit acut (convulsii) Abdomen acut (tonus musculatur abdominal )

Evolu ieFactori de prognostic nefavorabil: Incuba ie scurt ( 120/min toxicomanie Ini iere tardiv terapie specific Mai mult de 5 factori: risc letalitate = 50-60%

Letalitate mare (30-40%) Cauze de deces - tulburari neurovegetative severe - ac iune toxin direct la nivel cardiac - dezechilibre hidroelectrolitice i acidobazice - suprainfec ii - trombembolism pulmonar (decubit prelungit)

Tratament

Spitalizare n serviciu de terapie intensiv (T. generalizat) - limitare stimul vizuali/fonici declan atori de convulsii Eliminare focar tetanigen/stoparea produc iei de toxin toaleta pl gii (suprimarea anaerobiozei) antibiotic: metronidazol (20-30 mg/kgc/zi): 7-14 zile Neutralizarea toxinei tetanice circulante (cea fixat nu poate fi neutralizat ) Imunoglobuline umane specifice (3000-6000 U im) sau ser heterolog (50-100000 U im) Administrarea intrarahidian (Ig umane)

Tratament patogenic, profilaxia complica iilor sus inere func ie respiratorie decontracturante (benzodiazepine - miorelaxare, sedare,anticonvulsivant; insuficient: curarizat i IOT) combatere manifest ri SNV: alfa-beta blocante (labetalol), morfin ; norepinefrin dac apare hTA alimentare pe sond nazogastric 3000kcal/zi anticoagulant profilactic control hidroelectrolitic i acidobazic

Profilaxia postexpunere

toaleta pl gii antibiotice 7-10 zile 7profilaxie specific

SPECIFIC A. Persoane imunizate complet, corect Ultimul rapel: < 5ani-nimic 5ani5-10ani-rapel 10aniimportant) >10 ani-rapel Ig (dac risc tetanigen important) aniB. Persoane neimunizate/imunizate incomplet: Ig (ser/Ig umane specifice) + vaccin (ATPA zile1, 14, 28) zile1, C. Pacient: vaccinare cu 3 doze: zile 1,14,28 n convalescen Pacient:

Profilaxie generalizat copii: primovaccinarea DTP cu 3 doze: 2, 4, 6 luni, rapel la 1218 luni, la 6 ani (DT), la 13-14 ani (DT) i apoi la fiecare 10 ani adul i (>14 ani): primovaccinare: 2 doze ATPA la 1 lun interval, a 3-a doz la 1 an, rapel la fiecare 10 ani Vaccinare adul i: - gravide - preoperator - persoanele care c l toresc n zone endemice