Curs Studenti 2000 Modif

  • Published on
    16-Dec-2015

  • View
    40

  • Download
    8

DESCRIPTION

fhfh

Transcript

Reactia sistemica postagresiva (neuro-endocrina, metabolica si imunologica)

1

CURS DE ANESTEZIE TERAPIE INTENSIVA

PENTRU STUDENTI SI MEDICI REZIDENTI

Sub redactia (Coordonator)Prof. Dr. Dan Tulbure

Cuprins

1. Anestezia 2. Durerea acuta3. Resuscitarea cardio-pulmonara

4. Insuficienta respiratorie

5. Tulburarile de echilibru hidroelectrolitic si acido-bazic6. Reactia sistemica postagresiva

7. Starile de soc

8. Coma, starea vegetativa persistenta, moartea cerebralaCAPITOLUL 1ANESTEZIA

Dana Tomescu, Dan Tulbure1. Istoric

2. Definitie

3. Pregatirea pentru anestezie

4. Anestezia generala

- inductia

- mentinerea

- trezirea

- incidente, accidente5, Anestezia regionala

- substante anestezice locale

- tehnici de anestezie regionala

- anestezia prin infiltratie

- anestezia de contact

- anestezia regionala intravenoasa

- rahianestezia

- anestezia peridurala6. Bibliografie selectiva

ANESTEZIA

1. ISTORIC

Lupta mpotriva durerii fizice a fost, foarte probabil, cea mai mare si constant lupt a omului pentru supravietuire. Istoria aceste lupte a fost extrem de dramatic, nivelul atins astzi n controlul durerii reprezentnd o culme a foarte multor experiente si triumfuri izolate care se pierd n negura timpului.

Utilizarea extractului de opium (papaver somniferum), a extractului de mselarit (Hyosciamus niger), utilizarea mtrgunei (Mandragora officinarum), folosirea hipotermiei, precum si unele metode stranii ca strangularea sau contuzia cerebral, reprezintr "tehnici" de anestezie imaginate nc din antichitate si practicate pn trziu n Evul Mediu. n legtur cu utilizarea mtrgunei, lui Dioscorides i se atribuie prioritatea n privinta utilizrii termenului de anestezie.

Cu toate aceste ncercri, nainte de 1842 nu se poate vorbi de o tehnic anestezic coerent care s asigure securitatea bolnavului si conditii adecvate chirurgului pentru desfsurarea actului operator. Pe bun dreptate, interventia chirurgical era considerat o adevrat btlie pentru chirurg si un calvar cumplit pentru pacient, rapiditatea si nu ndemnarea fiind cea mai important calitate a chirurgului.

Istoria anesteziei cirurgicale moderne ncepe n Statele Unite de abia n 1842 cnd, Crawford W. Long, n Atena - Georgia, administreaz pentru prima oar vaporii de eter unui pacient pentru executarea unei interventii chirurgicale. ncercrile lui Long au trecut neobservate deoarece nu au fost publicate.

n 1884, un dentist - Horace Wells - utilizeaz pentru prima dat administrrea protoxidului de azot (gazul ilariant) pentru extractii dentare fr durere. Desi prima demonstratie de anestezie pentru o interventie chirurgical major, fcut la Massachusetts General Hospital, a fost un esec, protoxidul de azot a fost reluat ulterior si se utilizeaz si n prezent ca adjuvant n tehnicile de anestezie general.

Pe 16 octombrie 1846, Thomas Green Morton, un alt dentist si student la medicin, face la Boston prima demostratie public de anestezie cu eter dietilic. Aceast dat este considerat de multi ca recunoasterea oficial a anesteziei generale. n noiembrie 1846 este publicat prima lucrare stiintific despre analgezia cu ete n timpul interventiilor chirurgicale.

Incontestabil, introducerea anesteziei chirurgicale moderne este o contributie american, fiind considerat mult timp cea mai important contributie american la dezvoltarea medicinei.

Noutatea se rspndeste rapid, eterul fiind utilizat pentru prima oar pe 15 decembrie 1846 la Paris si pe 19 decembrie 1846 la Londra.

Dup aceste nceputuri, n prima jumtate a secolului actual, dezvoltarea anesteziei este marcat de eforturile fcute pentru descopeirea unui agent nestezic "ideal". Astfel sunt descoperite si utilizate noi substante anestezice volatile si gazoase (cloroformul, clorura de etil, etilenul, ciclopropanul) fr ca vreuna s se apropie de calittile anestezicului ideal. n paralel ncep s fie apreciate droguri adjuvante ale anesteziei generale, precum barbituricele, tranchilizantele si morfinicele.

Toate aceste descoperiri impun aparitia unei aparaturi pentru utilizarea lor. Se descoper dozimetrele pentru administrarea de gaze anestezice si vaporizoarele pentru administrarea substantelor volatile. Sunt imaginate sistemele (circuitele) anestezice Waters (1923) si Sword (1928). n 1921 Magill construiesti sonda de cauciuc pentru intubatia trheal.

Introducerea utilizrii substantelor relaxante musculare n anestezie de ctre Griffith n 1942 deschide noi perspective anesteziei generale, marcnd nceputul anesteziei generale contemporane cu intubatie traheal.

Practica anestezic confirm eficacitatea si superioritatea utilizrii mai multor droguri pentru obtinerea unor efecte selective, n locul cutrii unui agent anestezi "ideal" unic. Se impune n acest fel notiunea de "combinatii anestezice", care domin si n prezent tehnicile de anestezie general. Pe aceast cale, efectele secundare nedorite ale substantelor anestezice sunt mult diminuate, anestezia devenind mult mai sigur.

Dezvoltarea tehnicilor de anestezie general combinat se face n dou directii: tehnici de anestezie general ce folosesc ca element cental un anestezic volatil puternic - tehnici pe "pivot volatil" si tehnici de anestezie general ce folosesc n principal substante administrate intravenos - tehnici de anestezie general intravenoas. Tendinta actual este de stergere a diferentelor dintre aceste dou categorii de tehnici de anestezie general.

Aparatura de anestezie se perfectioneaz, apar respiratoarele performante care controleaz functia ventilatorie n timpul anesteziei, apar sistemele precise de dozare a anestezicelor volatile noi si puternice (halotanul, etranul, isofluranul, desfluranul). Se dezvolt sistemele de urmrire (monitorizare) a functiilor vitale ale pacientului si ale functionrii adecvate a aparatului de anestezie n timpul actului operator. Atentia ncepe s se concentreze asupra mentinerii functiilor vitale n timpul operatiei si n perioada de revenire din anestezie.

Toate acestea au contribuit la asigurarea securittii maxime posibile a bolnavului n timpul operatiei, deziderat ce caracterizeaz orice tehnic de anestezie actual.

Anestezia regional apare mai trziu dect anestezia general, abia n 1884, cnd Koller demonstreaz actiunea local de contact a cocainei. n 1892 Schleich introduce anestezia local prin infiltrare, iar n 1898 Bier efectuez prima anestezie subarahnoidian (rahianestezia) cu cocain. Ulterior sunt sintetizate noi substante anestezice locale: procaina, lidocaina, prilocaina, bupivacaina, mepivacaina, ropivacaina, care permit dezvoltarea tuturor tehnicilor de anestezie regional ajungndu-se la performantele actuale.

n prima jumtate a secolului a existat o adevrat competitie ntre anestezia general si anestezia regional. n prezent, tehnicile de anestezie general si regional si-au gsit indicatii adecvate, care se completeaz reciproc, pentru asigurarea securittii si confortului bolnavului precum si a conditiilor optime de desfsurare a actului terapeutic chirurgical.

2. DEFINITIE

Aprut initial din necesitatea de a combate durere, anestezia a evoluat n decursul timpului, ajungnd n prezent s reprezinte toate mijloacele farmacologice si tehnice care permit bolnavului sa suporte actul terapeutic chirurgical n conditii de securitate si confort optime, iar chirurgului s execute interventia n conditii de imobilitate si relazare adecvate ale bolnavului.

Aceste deziderate generale se pot realiza practic prin:

1. ANALGEZIA - lipsa durerii, este componenta obligatorie a oricrei tehnici de anestezie. Se poate realiza cu mijloace farmacologice diverse: anestezie volatile, analgetice majore de tip morfinic-opiacee, analgetice locale integrate n cadrul diverselor tehnici de anestezie general sau regional.

2. AMNEZIA - HIPNOZA este, n principiu, o component facultativ a anesteziei, nefiind obligatoriu ca bolnavul s doarm n timpul operatiei. Deoarece anexitatea este unul din factorii generatori de stres, tendinta actual este de a se lua n consideratie protectia psihic a bolnavului si de a se realiza cel putin amnezia nainte si n timpul actului operator, lucru ce se poate efectua selectiv si fr efecte nedorite cu drogurile moderne (ex. benzodiazepine).

3. RELAXAREA MUSCULAR este componenta care rspunde necesittilor actului chirurgical, fiind conditionat de sediul si amploarea operatiei. Se realizeaz selectiv cu dorurile curarizante n anestezia general si cu ajutorul concentratiei anestezicului local n anestezia regional. 4. ASIGURAREA HOMEOSTAZIEI GENERALE a pacientului este o component obligatorie si cuprinde toate mijloacele de urmrire (monitorizare) si toate msurile de terapie intensiv pre-, intra- si postoperatorii care se impun pentru realizarea maxim a securittii bolnavului. Aceast component, denumit initial "protectie antisoc", si-a lrgit foarte mult continutul devenind componenta principal care individualizeaz atitudinea anestezistului fat de un anumit bolnav si fat de o anumit interventie chirurgical.

3. PREGTIREA PENTRU ANESTEZIE

Rolul anestezistului nu se limiteaz la administrarea substantelor anestezice, ci include evaluarea functional preoperatorie, mentinerea homeostaziei generale a bolnavului n timpul operatiei si supravegherea postoperatorie imediat. n sens larg, anestezistul este internistul care activeaz n blocul operator si n saloanele de reanimare, manipulnd disfunctiile fiziologice, nevoile farmacologice si complicatiile medicale ce apar n perioada preioperatorie.

Pregtirea bolnavului pentru operatie reprezint un prim aspect al activittii anestezistului. Scopul principal al pregtirii preoperatorii este reducerea morbidittii si mortalittii perioperatorii.

Pregtirea bolnavului pentru operatie este un act medical complex care include:

stabilirea contactului cu bolnavul

pregatirea psihologic a acestuia in vederea operatiei;

- evaluarea bolii chirurgicale si a rsunetului ei sistemic;

- evaluarea si corectare/ameliorarea bolilor si disfunctiilor coexistente;

- evaluarea implicatiilor anestezice ale medicatiei cronice eventual folosite de bolnav;

- depistarea unor eventuale alergii medicamentoase n antecedente;

- anestezii n antecedente;

- abuz de tutun, alcool, droguri;

- reactii neobisnuite la anestezie (si n antecedentele heredocolaterale);

- stabilirea riscului operator si anestezic (+ scor ASA)*;

- informarea bolnavului si obtinerea acceptului pentru gesturile terapeutice de anestezie si reanimare perioperatorie;

- stabilirea planului de desfsurare a anesteziei si a ngrijirii intra- si post-operatorii;

- examenul fizic: complet, dar focalizat pe cile respiratorii, cord, plmn, neurologic;

- semne vitale: nltime, greutate, presiune arterial, puls n repaus, respiratie;

- cap si gt (se poate anticipa o eventual intubatie dificil);

- inspectia coloanei vertebrale - mobilitate si conformatie;

- examene de laborator - unele teste standard: pentru sntosi Hb, Ht, grup sanguin;

- coagulare si biochimie numai cnd sunt specific indicate de istoric si examenul obiectiv;

- electrocardiograma, obligatorie la bolnavii peste 40 de ani;

- Rx toracic numai cnd este clinic indicat (fumtori, vrstnici, suferinte organice cronice majore);

- alte investigatii paraclinice complementare (cnd sunt necesare).

* SCOR ASA

(American Society of Anesthesiology)Mortalitatea corelat cu scala de risc ASA

- clasa I - individ sntos0,1%

- clasa II - disfunctie moderat0,2%

- clasa III - boal sistematic sever ce nu invalideaz1,8%

- clasa IV - boal sistematic sever invalidant ce pune viata n pericol7,8%

- clasa V - muribund9,1%

- clasa VI - donator de organe

* U - urgent - se adaug la fiecare din clasele ASA dac este cazul.

Monitorizarea

Monitorizarea reprezint observarea atent a functiilor vitale prin evaluare periodic sau continu.

Initial, monitorizarea se referea exclusiv la aprecierea profunzimii anesteziei. Ulterior responsabilittile anestezistului s-au lrgit semnificativ, monitorizarea incluznd n prezent toate interrelatiile complexe care exist ntre anestezist, bolnav si echipamentul folosit ('eternal triangle")

Aceste interrelatii includ:

- urmrirea functionrii adecvate a aparaturii de anestezie;

- urmrirea efectelor dorgurilor anestezice si a profunzimii anesteziei;

- urmrirea si controlul functiilor vitale;

- asigurarea ngrijirii pre-, intra- si postoperatorii a bolnavului.

Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este un proces compus din 5 componente de baz: (1) generarea semnalului; (2) achizitia de date; (3) transmisia dtelor; (4) procesarea datelor; (5) afisarea datelor.

Sursa de generare a semnalelor este reprezentat de bolnav, iar medicul anestezist selecteaz care vor fi semnalele primite si analizate.

n cadrul evalurii preoperatorii anestezistul formuleaz planul dup care se desfsoar ngrijirea perioperatorie.

Planul preoperator cuprinde, dup cum am vzut, evaluarea complet a bolnavului, pregtirea bolnavului pentru anestezie si stabilirea riscului operator si anestezic.

Planul intraoperator cuprinde dou componente: (1) planul desfsurrii anesteziei (tehnic, aparatur, substante si (2) strategia monitorizrii, care presupune selectarea mijloacelor de urmrire strict individualizat, n functie de particularitatile bolnavului, particularitatile operatiei si particularitatile tehnicii anestezice.

Planul ngrijirii postoperatorii include controlul revenirii din anestezie si tratamentul postoperator imediat prin asigurarea unei monitorizri adecvate si a unei ngrijiri corespunztoare.

Mijloacele de monitorizare extrem de diversificate existente n prezent pot fi mprtite n mijloace esentiale (standard) si mijloace speciale.

Monitorizarea standard se refer la mijloacele obliogatorii de utilizat n scopul asigurrii securittii bolnavului n functie de tehnica anestezic folosit:

A. Pentru anestezia general monitorizarea standard include supravegherea clinic efectuat continuu de ctre anestezist, pulsul, electrocardiograma, presiunea arterial noninvaziv, frecventa respiratorie, pulsoximetria, concentratia CO2 la sfrsitul expirului si concentratia inspiratorie a oxigenului, urmrirea temperaturii bolnavului (central si periferic).

B. Pentru anestezia regional monitorizarea standard cuprinde, pe lng supravegherea clinic efectuat continuu de ctre anestezist, electrocardiograma, presiunea arterial noninvaziv, frecventa respiratorie si pulsoximetria .

n functie de particularittile bolnavului si de particularittile operatiei, la mijloacele standard se adaug mijloacele specializate de monitorizare cum ar fi:

- determinarea intermitent sau continu a gazelor sanguine arteriale (PaO2 si PaCO2);

- concentratia oxigenului, concentratia protoxidului de azot si concentratia anestezicelor volatile n amestecul de gaz inspirat si n amestecul de gaz expirat;

- presiunea arterial invaziv (caracter introdus percutan n artera radial, femural, axilar);

- presiunea venoas central;

- presiunea n artera pulmonar si n artera pulmonar blocat (presiunea capilar pulmonar);

- msurarea saturatiei n oxigen a sngelui venos amestecat (sngele din artera pulmonar);

- msurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului Swan-Ganz prin metoda termodilutiei, sau noninvaziv, cu ajutorul ecografiei transesofagiene;

- urmrirea electroencefalogramei, a potentialelor evocate;

- urmrirea presiunii intracraniene etc.

Vigilenta anestezistului mpreun cu utilizarea adecvat si precis a sistemelor de monitorizare asigur securitatea anesteziei si reduce la maxim aparitia complicatiilor perioperatorii.

4. ANESTEZIA GENERAL (AG)

Principiul de baz al tehnicilor de anestezie general actuale este reprezentat de combinatiile anestezice. Anestezia general combinat realizeaz fiecare din componentele patrulaterului anestezic cu substante diferite, diminund n acest fel complicatile aparute in tehnicile monoanestezice. n mod practic, tehnicile combinate se realizeaz prin utilizarea de substante anestezice inhalatorii (gazoase si volatile) si substante utilizate pe cale intravenoas.

Etapele oricrui tip de A.G. sunt inductia, mentinerea si trezirea.

Pregtirea bolnavului pentru anestezie/act chirurgical este efectuat de ctre anestezist ajutat de personal specializat si ncepe din chiar momentul transportului bolnavului spre sala de operatie - dac starea acestuia impune prezenta anestezistului pe durata transportului sau dac s-a administrat medicatia anxiolitic (premedicatie).

n camera de preanestezie sau n sala de operatie bolnavul este monitorizat, i se instaleaz linia/liniile venoase utilizate pentru administrarea drogurilor anestezice si a fluidelor necesare peranestezic, explicndu-i-se concomitent cu efectuarea fiecrui gest,necesitatea si modul de realizare a acestuia.

Inductia

Trecerea bolnavului de la starea de constient la cea de somn cu pierderea reflexelor - stare dependent total de medicul anestezist - poart numele de inductie. Aceasta - precum si trezirea din anestezie - reprezint perioadele critice ale actului anestezic, cu incident crescut de producere a accidentelor si incidentelor intraanestezice. nainte de inductie, bolnavul trebuie s fie asezat confortabil pe masa de operatie, ntr-o pozitie anatomic neutr, acoperit, iar n sala de operatie trebuie s fie liniste.

Tehnicile de inductie se mpart n dou mari categorii: inductie intravenoas si inductie inhalatorie, la care se adaug - la copii - inductia intramuscular si intrarectal

Inductia intravenoas este tehnica cel mai frecvent folosit, fiind precedat de administrarea de oxigen pe o masc plasat pe fata bolnavului.

Ca agenti de inductie se utilizeaz droguri hipnotice cu durat scurt de actiune (barbiturice - tiopental, benzodiazepine - midazolam sau propofol) administrate pe cale intravenoas, urmrindu-se disparitia reflexului ciliar. Ulterior, se administreaz agentul anestezic inhalator la bolnavul cu respiratie spontan pstat sau la bolnavul care necesit ventilatie asistat pe masc.

Inductie inhalatorie se utilizeaz atunci cnd este necesar mentinerea respiratiei spontane (ci aeriene compromise) si mai ales la copii, falicitnd efectuarea altor manevre dureroase (abod venos etc.).

Fazele anesteziei, descrise de Guedel la anestezia cu eter si greu de observat la inductia cu agentii anestezici moderni, reprezint stadiile trecerii progresive de la starea de veghe la anestezie si sunt urmtoarele:

a) faza de amnezie - pierderea cunostintei fr modificarea perceptiei durerii;

b) faza de delir - dezinhibitie cortical total, cu reactii paradoxale, agitatie psihomotorie, halucinatii si predominent adrenergic;

c) faza de anestezie chirurgical - cu pupile centrale, miotice, respiratii regulate si absenta reactiilor somatice sau vegetative la stimularea dureroas;

d) faza de supradozare - cu respiratii abolite/agonice, pupile dilatate si areactive, hipotensiune pn la colaps.

Dac anestezia general este cu I.O.T. (intubatie orotraheal), se verific nti dac bolnavul permite ventilatia asistat, iar apoi, pentru facilitarea laringoscopiei, se administreaz un miorelaxant (curar depolarizant - succinilcolina, sau nedepolizant - pancurionum, vecuronium, atracurium) Pentru abolirea reactiei vegetative simpatice la laringoscopie (hipertensiune - tahicardie) se administreaz opiode majore (fentanyl, sufentayl, alfentanyl) sau beta-blocante, lidocain.

Dup inductie se procedeaz la intubatia bolnavului dac tehnica anestezica aleas este cu IOT, se pozitioneaz bolnavul pentru chirurgie si se efectueaz manevrele necesare anesteziei ce ar fi generat disconfort bolnavului treaz (abord venos central sau periferic de calibru mare, abord arterial, sondarea vezicii urinare, evacuarea continutului gastric, montarea senzorului termic transesofagian etc.).

Mentinerea

Perioada cuprins ntre faza de anestezie chirurgical necesar efecturii actului operator si trezire reprezint etapa de mentinere a anesteziei. Aceast etap este caracterizat prin modificri fiziologice de mai mic intensitate datorate anesteziei dect cele generate de inductie si trezire, incidentele si accidentele din etapa mentinerii datorndu-se, n principal, actului chirugical (hemoragie, compresie de ven cav, tractionarea mezourilor etc.).

n toat aceast perioad este necesar mentinerea unui nivel de profunzime al anesteziei, asigurarea ventilatiei pacientului, compensarea pierderilor de fluide din peroperator si mentinerea echilibrului metabolic. Practic este etapa de anestezie si terapie intensiv intraoperatorie.

Tehnicile anestezice utilizate n mentinerea anesteziei sunt: monoanesteziile - inhalatorii sau intravenoase si anesteziile combinate - pe pivot volatil, intravenoase totale.

n general sunt preferate anesteziile combinate ntruct astfel se reduce doza si, implicit, toxicitatea unei cantitti mari dintr-un singur anestezic.

Substantele utilizate pentru anestezie sunt:

droguri administrate pe cale inhalatorie = anestezice analgetice generale inhalatorii:

a) anestezice inhalatorii gazoase:

- protoxidul de azot (N2O)

b) anestezice inhalatorii volatile:

- hidrocarburi halogenate: cloroform, halotan, kelen

- eteri halogenati: metoxilurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane, desflurane

- eteri: eter dietilic etc.

droguri administrate pe cale intravenoas

a) substante hipnotice:

- barbiturice - tiopental

- benzodiazepine: diazepam, midazolam, flunitrazepam

- altele: ketamina, etomidate, propofol

b) analgetice majore opioide: fentanyl, sufentanyl, alfentanyl, remifentanyl, morfina

c) relaxante musculare = curare

- depolarizante: succinilcolina

- nedepolarizante: D-tubocurara, galamina, pancuronium, vecuronium, rocuronium, mivacurium, atracurium.

Att anestezicele administrate pe cale inhalatorie, ct si ventilatia pacientului pe durata anesteziei se realizeaz cu aparatul de anestezie. n linii mari, acesta const dintr-un ventilator cu sursa de alimentare cu oxigen, circuit pacient-aparat cu ramuri inspirator si expirator, diverse valve si supape, debimetre si manometre - si din vaporizoare pentru administrarea agentilor anestezici volatili.

n timpul anesteziei ventilatia bolnavului poate fi spontan, asistat sau controlat.

n cazul ventilatiei controlate, ventilatorului i se fixeaz parametrii uzuali, respectiv frecventa respiratorie 8-10 respiratii pe minut, volumul 10-15 ml/kg si raportul inspir./expir. 1:2. Important pe perioada anesteziei este mentinerea volemiei, tinnd cont de deficitul volemic preexistent si de pierderile peroperatorii, ambele necesitnd compensare pe baza monitorizrii hemodinamice adecvate (puls, tensiune, presiune venoas central, presiunea n artera pulmonar blocat, diurez).

Compensarea piederilor peroperatorii se face cu solutii cristaloide (solutie salin izoton, Ringer lactat), coloizi (albumin uman 5%, dextrani, gelatine, hidroxietilamidoni) sau prin transfuzie de snge si derivati.

Practic, indiferent de tehnica anestezic utilizat, perioada de mentinere are ca scop conservarea homoeostaziei generale pe perioada desfsurrii actului chirurgical, se realizeaz prin monitorizarea adaptat a pacientului si cuprinde toate msurile peroperatorii de terapie intensiv.

Trezirea

Perioada de revenire de la starea de somn anestezic la starea de constient cu revenirea reflexelor vitale de protectie este denumit trezire. Este o perioad de labilitate hemodinamic si respiratorie, necesitnd supravegherea atent.

Bolnavul este considerat treaz atunci cnd rspunde la stimuli verbali, este capabil s-si protejeze cile respiratorii de obstructie sau de aspiratie prin prezenta reflexelor de degultitie si tuse.

Trezirea din anestezie se poate face prin reversarea (anagonizarea) drogurilor utilizate n anestezie sau asteptnd ca acestea s se metabolizeze si elimine spontan.

Detubarea (la tehnicile I.O.T.) se face fie pe bolnav treaz, fie adormit, pe baza unor citerii ce au la baz observarea abilitatii bolnavului de a ventila eficient, de a se oxigena suficient si de a-si proteja cile aeriene.

Pentru o trezire fr agitatie si incidente sunt necesare asigurarea analgeziei, a normotermiei si a linistii n sala de operatie.

Pn n postoperator bolnavul va fi nsotit de medicul anestezist care va supraveghea functiile vitale, liniile venoase si starea clinica a acestuia, apoi bolnavul va fi lsat sub supraveghere atent pn la trezirea complet si stabilizarea functiilor vitale.

Incidente - accidente

O serie de incidente si accidente pot aprea pe parcursul anesteziei, mai frecvent la inductie si trezire, unele fiind considerate de mai mica important, altele putnd pune n pericol viata bolnavului.

Problemele comune aprute intraanestezic sunt: hemodinamice (hipotensiune, hipertensiune, scderea debitului urinar), cardiace (aritmii), ventilatorii (intubatie dificil, intubatie selectiv, intubatie esofagian, hipoxie, hipercapnie, barotrauma), metabolice (hipotermie, hipertermie, hipoglicemie, hiperglicemie), neurologice (leziuni de nerv periferic, oculare, fracturi, sughit), alergice etc.

Problemele ce pun n pericol viata bolnavului sunt: laringospasmul, bronhospasmul, imposibilitatea intubatiei oro/nazotrageale cu ventilatie imposibil, pneumotoraxul, aspiratia continutului gastric n cile respiratorii, ischemia miocardic, embolia pulmonar, tamponada cardiac, hipertermia malign, socul anafilactic.

Severitatea incidentelor si accidentelor intraanestezice este diminuat de o corect monitorizare si de rapida instituire a manevrelor de terapie intensiv adecvate.

5. ANESTEZIA REGIONAL

Anestezia regional este constituit din totalitatea tehnicilor ce intercepteaz impulsul nociceptiv la nivel de receptor, de transmitere (nerv/plex nervos) sau medular.

Indiferent de tehnica aleas, pregtirea preoperatorie este aceeasi ca pentru anestezia general, cu examenul fizic complet, insistnd asupra existentei unor eventuale afectiuni neurologice si asupra regiunii anatomice de abordat n vederea anesteziei.

Bolnavul cruia i se va efectua o anestezie regional necesit monitorizare standard sau dac patologia asociat o impune - monitorizare invaziv.

O cale venoas este absolut esential si se recomand a se nstitui naintea oricrei proceduri anestezice.

De asemenea este importat s existe la ndemn echipamentul necesar pentru administrare de oxigen, intubatie, ventilatie si droguri vasoactive.

Pentru confortul bolnavului, acestuia i se va explica detaliat procedura de anestezie, iar o sedare corespnztoare anterioar anesteziei va facilita cooperarea acestuia.

Substantele anestezice locale

Prima substant din categoria analgeticelor anestezice locale a fost cocaina, descris de Kller si utilizat de Corning dup injectarea accidental a acesteia n LCR.

Efectele secundare ale acesteia au contraindicat utilizarea ei clinic, dar au dus la extinderea cercetrilor n domeniu si descoperirea altor substante cu structur asemntoare, dar cu efecte secundare mai putin importante ce au permis dezvoltarea tehnicilor de anestezie regional.

Caracterele generale ale substantelor anestezice locale:

propriettile fizico-chimice:

- sunt baze slabe;

- structura este constituit dintr-un nucleu aromatic legat de o grupare amino printr-o legtur de tip ester sau amid;

- substantele tip ester sunt: procaina, cocaina, clorprocaina, tetracaina, cincocaina;

- substantele tip amid sunt: lidocaina, mepivacaina, bupicacaina, etidocaina, ropivacaina, prilocaina;

- in vivo coexist formele ionizat si nedisociat, de gradul de ionizare depinznd actiunea anestezicelor locale;

- tipul de legtur (amid sau ester) determin si efectele secundare, precum si calea de metabolizare.

modul de prezentare:

- preparatele comerciale au pH acid pentru a le conferi stabilitate;

- pentru flacoanele multidoz se adaug un conservant antimicrobian.

mecanismul de actiune:

- n functie de gradul de liposolubilitate substanta ptrunde n celula nervoas, se leag de receptorii proteici din interiorul membranei celulare si aflati n imediata vecintate a porului de sodiu, blocheaz porul de sodiu si nu mai permit depolarizarea membranei, blocnd astfel transmisia impulsului nociceptiv;

- liposolubilitatea determin potenta substantei;

- legarea de proteine determin durata de actiune;

- pKa determin viteza de instalare a blocajului neural.

etapele anesteziei locale sunt:

a) bloc simpatic cu vasodilatatie periferic si cresterea temperaturii cutanate;

b) pierderea sensibilittii termice si dureroase;

c) pierderea proprioceptiei;

d) pierderea sensibilittii la atingere si aprare;

e) bloc motor.

metabolizarea anestezicelor locale:

- substantele tip ester sunt metabolizate de colinesterasa plasmatic cu producere de acid p-aminobenzoic;

- substantele tip amid sunt metabolizate hepatic.

efectele secundare si toxicitatea anestezicelor locale:

- necesit precautii de amdinistrare la bolnavii cardiaci (debit cardiac sczut), renali, cu insuficient hepatic sau cu scderea colinesterazei plasmatice (nou-nscuti, gravide);

- reactiile de tip alergic pn la soc anafilactic sunt descrise la substantele tip ester;

- toxicitatea local este redus, datorndu-se mai ales injectrii accidentale de substant in spatiul subarahnoidian sau volumelor /concentratiilor crescute de anestezic local utilizate;

- toxicitatea sistemic este cea mai important, manifestrile fiind la nivel nervos central si cardiovascular.

La nivelul SNC, toxicitatea se manifest prin fotofobie, tinitus, gust metalic, tulburri de vedere, amorteala buzelor si limbii, progresnd spre frison, pierderea cunostintei, convulsii si com. Ca terapie se indic administrarea de oxigen eventual cu intubatie si ventilatie asistat si tratament anticonvulsivant cu benzodiazepine sau barbiturice.

La nivel cardiovascular, toxicitatea se manifest prin scderea contractilittii miocardice, tulburari de ritm si pierderea tonusului vascular pn la colaps. Ca terapie se indic administrarea de oxigen, repletie volemic si administrarea de droguri vasopresoare sau inotrope, cu aplicarea - dac este necesar - a msurilor de resuscitare cardiorespiratorie.

Tahicardia ventriculara se trateaz prin electroconversie, antiaritmice, mentinerea volemiei si resuscitarea cardiopulmonar.

Tehnici de anestezie regional

Toate tehnicile de anestezie regional au ca mecanism interceptarea impulsului nociceptiv la nivel de receptor,al caii de transmisie sau la nivel central (medular).

Principalele tehnici de anestezie regional sunt:

- anestezia regional prin infiltratie

- anestezia de contact

- blocajul de nerv periferic

- blocajul de plex nervos

- blocajul regional central

- anestezia subarahnoidian = rahianestezia

- anestezia epidural = peridural

- anestezia regional intravenoas

Anestezia prin infiltratie

Se realizeaz prin inflitrarea tegumentului si a tesutului celular subcutanat n zona viitoarei incizii, afectnd etapa de recetie a stimulului nociceptiv.

Ca variant exist anestezia de cmp cu infiltrarea tegumentului de jur mprejurul zonei n care se face incizia.

Indicatiile sunt limitate la mici interventii chirurgicale. Important este cunoasterea dozei maxime anestezice pentru fiecare substant utilizat.

Anestezia la contact

Se realizez exclusiv la nivelul mucoaselor, cu substante aplicate pe acestea sub form de gel, spray sau solutii, afectnd tot etapa de receptie a stimului nociceptiv.

Indicatiile sunt n oftalmologie, stomatologie, sau ca adjuvant pentru efectuarea unor manevre (intubatie vigil, sondare vezical, gastric etc.).

Blocajul de nerv periferic

Se realizeaz prin infiltrarea la nivelul proiectiei cutanate a nervului de blocat dup prealabila nfiltratie a tegumentului la nivelul locului de punctie.

Mecanismul de actiune este de blocare la nivelul transmisiei.

Se utilizeaz pentru nervii intercostali, ulnar, median, radial, musculocutan, ilioinghinal-iliohipogastric, femurocutantat lateral, femural, obturator, sciatic, peronier profund, peronier superficial, safen, tibial posterior, crural, penian.

Blocajul de plex nervos

Se realizeaz similar si actioneaz prin acelasi mecanism cu blocajul de nerv periferic. Se utilizeaz:

- blocajul de plex cervical pentru interventii la nivelul capului si gtului;

- blocajul de plex brahial ce anesteziaz membrul superior cu exceptia tegumentului umrului si prtii mediale a bratului, indicat pentru interventii ortopedice sau de chirurgie plastic;

- blocajul de plex lombar si de plex sacrat pentru anestezia membrului inferior indicat mai ales pentru interventii ortopedice.

Anestezia regional intravenoas

Se realizeaz prin administrarea pe cale intravenoas a substantei anestezice locale dup ce n prealabil s-a pus un garou pneumatic la nivelul bratului. Permite aceleasi tipuri de interventii ca prin blocajul de plex brahial, dar sunt frecvente complicatiile toxice datorate dozei crescute de anestezic local injectate intravenos.

Blocajele regionale centrale

Anestezia subarahnoidal = rahianestezia

Se realizeaz prin injectarea n spatiul subarahnoidian (dintre arahnoid si piamater) unde exist lichid cefalorahidian (L.C.R)., a substantei anestezice locale prin intermediul unui ac fin prevzut cu un mandren. Reperarea spatiului unde se introduce acul se face palpnd procesele spinoase ale vertebrelor si sub vertebra a doua lombar (pentru a nu leza mduva spinrii). Dup infiltrarea tegumentului cu anestezic local se introduce acul trecnd prin tegument, tesut celular subcutanat, ligamente inter si supraspinos, ligament galben, dura mater, arahnoid si ajungnd n spatiul subarahnoidian reperat prin exteriorizarea de L.C.R. La acest nivel se introduce substanta anestezic, fcnd precizarea c reperarea, punctionarea si introducerea anestezicului trebuie s fie facute printr-o tehnica perfect aseptic. Indicatiile rahianesteziei sunt limitate la interventiile pe membrele pelviene, perineu si etaj abdominal submezocolic.

Anestezia epidural = peridural

Se realizeaz prin injectarea n spatiul epidural - spatiu virtual aflat ntre ligamentul galben si duramater - a substantei anestezice. Reparea spatiului se face printr-o tehnic ce are la baz pierderea rezistentei, trecnd prin toate straturile descrise la rahianestezie pn la ligamentul galben (ce are structur dur si elastic), dup care la ac se ataseaz o sering cu ser fiziologic sau aer, care la ptrunderea n spatiul epidural, unde exist o presiune negativ "scap" n spatiu.

Att pentru rahianestezie ct si pentru anestezia peridural exist posibilitatea inserrii n spatiul respectiv a unui cateter subtire, transformnd tehnica ntr-una continu, cu posibilitate de reinjectare pe cateter a substantelor anestezice, permintnd prelungirea duratei anesteziei sau analgeziei si modificarea nivelului de anestezie.Incidente-accidente

Toate tipurile de blocuri de nerv sunt grevate de o serie de complicatii comune si anume:

reactii la anestezicul local, descrise pe larg la toxicitatea anestezicelor locale, si datorate injectrii intravasculare sau supradozrii substantei, sau nelegate de tehnic, ci de particularittile individului si manifestate prin rspuns de tip alergic.

leziuni nervoase prin traumatism la punctie sau injectarea intraneural a substantei.

hematoame prin punctie arterial.

n functie de sediul anesteziei exist si leziuni specifice pentru fiecare tip de bloc nervos.

Incidentele si accidentele rahianesteziei sunt imediate - acute (hipotensiune, parestezii prin interceptarea nervilor spinali, punctia unei vene epidurale, dispnee, n caz de anestezie spinal, apnee, great, vrsturi) sau la distant (cefalee postrahianestezie, dureri de spate, retentie urinar, disfunctii neurologice, complicatii infectioase).

Incidentele si accidentele anesteziei epidurale si caudale sunt acute (punctia durei, injectarea subarahnoidian a substantei cu anestezie spinal total, injectarea intravascular, leziune direct a mduvei, punctia unei vene epidurale si supradozajul anestezicului local cu efecte toxice) sau la distant (cefalee postpunctionarea durei, infectii, hematom subdural).

Dat fiind utilizarea frecvent a cateterelor inserate n spatiul epidural sau subarahnoidian, exist o serie de complicatii ce tin de cateter si anume: imposibilitatea introducerii cateterului, introducerea cateterului ntr-o ven epidural, cudarea, sectionarea sau nodarea cateterului, precum si complicatii la distant septice- datorate contaminarii la introducerea cateterului.6. BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1. Hemmings Hugh C., Hopkins Phillip M.,Foundations of Anesthesia, 2nd edition, Basic Sciences for Clinical Practice, Mosby 2005

2. Brown David L. Atlas of Regional Anesthesia, 3rd edition, Saunders 2005

3. Fleisher Lee A., Issues in Transfusion Medicine, An Issue of Anesthesiology Clinics,Saunders 2005

4. David H. Chestnut, Year Book of Anesthesiology and Pain Management, Mosby 2005

5. Fleisher Lee A., Issues in Transfusion Medicine, An Issue of Anesthesiology Clinics

Saunders 2005

6. Reed Allan P., Yudkowitz Francine S., Clinical Cases in Anesthesia, 3rd edition

Churchill Livingstone 2005

7. White Paul F., Perioperative Drug Manual - CD-ROM PDA Software, 2nd editionSaunders 2005

8. Advances in Anesthesia Carol L. Lake, Joel Johnson, Thomas M. McLoughlin Mosby 2004

9. Stoelting Robert K., . Dierdorf Stephen F, Anesthesia and Co-Existing DiseaseElsevier Health Sciences 2002

10. PaulG.Barash, Clinical Anesthesia, Lippincott Williams & Wilkins 200511. Awde Nicholas E., . Haspel Kenneth L, Hurford William E.(Editor), Bailin Michael T. (Editor), Davison J. Kenneth(Editor), Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, Lippincott Williams & Wilkins 2002

12. Miller RonaldD. , RoyF.Cucchiara, EdwardD.Miller, Miller's Anesthesia: Volume 1&2, Elsevier Health Sciences 2004

13. Dorsch Jerry A. A., Dorsch Susan E., Understanding Anesthesia Equipment, Lippincott Williams & Wilkins1998

14. Tulbure D., Tomescu D., Cap I. Anestezia, in Manual de Chirurgie pentru studentii Facultatilor de Stomatologie, Sub redactia Prof. C. Dragomirescu;, pag 29-43, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti 199815 . Litarczek G, Tulbure D., Vol 1, cap: Anestezia Chirurgicala, in Tratat de Patologie chirurgicala sub redactia E. Proca, Editura Medicala, 1989, pag. 288 - 423

16. Ciobanu M, Cristea I Noul Ghid de Anestezie i Terapie Intensiv Ed. Medical . 2003

CAPITOL 2

Durerea AcutArleziana FlorescuI. IntroducereII. A. Definiie; B. Terminologie; C. ClasificareIII. Bazele neurofiziologice i neurobiochimice ale durerii acuteIV. A. Reacia general a organismului fa de durerea acut;

B. Evaluarea durerii acute

V. Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical

I. Introducere

Durerea constituie o experien frecvent ntlnit n cursul existenei fiinelor vii. Pentru specia uman, paralel cu evoluia sa i, ulterior, a societii umane, apariia i dezvoltarea conceptului de durere urmeaz o traiectorie interesant. Iniial termenul de durere era inclus n sfera mult mai complex a noiunii de suferin. Aceast noiune cuprindea alturi de durerea fizic, depresia mental, srcia, pierderea statutului social i/sau politic alturi de alte privaiuni. Conform teoriilor religioase i socio-filozofice suferina era fie expresia pedepsei divine pentru pcatele omului, fie modalitatea de a pedepsi nclcarea legilor societii, fie o modalitate coercitiv-educaional. Secolul al XIX-lea este momentul n care filozofii sociali i biologii realizeaz delimitarea dintre suferin i durerea fizic propriu-zis, medicilor revenindu-le datoria de a trata durerea, aceast reacie a organismului la aciunea numeroilor stimuli agresionali, nocivi.

Mult timp necesitatea combaterii durerii nu a fost ns clar definit. n mediul medical, cel chirurgical mai ales, durerea era considerat drept o component fiziologic, indisolubil legat de boal i/sau actul operator. Astfel, sunt bine cunoscute cuvintele care erau adresate de ctre chirurgi pacienilor: sufer sau mori. Atitudinea corpului medical fa de durere ncepe s se modifice din a doua jumtate a secolului XIX, o dat cu descoperirea efectelor analgetice ale opiumului, protoxidului de azot, eterului sulfuric i utilizarea acestora cu scopul de a cupa durerea din timpul interveniilor chirurgicale. Anul 1846 este considerat anul apariiei anesteziei ca viitoare specialitate, odat cu realizarea primelor intervenii chirurgicale nedureroase (Wells, Morton). n ultimii 150 ani descoperirile remarcabile n domeniul neurofiziologiei, neurobiochimiei i a neurofarmacologiei au contribuit la cunoaterea aprofundat a mecanismelor fenomenelor dureroase, la modificarea radical a atitudinii fa de durere i la evoluia spectaculoas a modalitilor terapeutice ale acesteia. n plus, evoluia nivelului cultural-educaional face ca, n majoritatea cazurilor, pacienii zilelor noastre s se adreseze medicului: indiferent ce-mi faci numai s nu m doar!.

II.A. Definiie

Dei adeseori evocat, durerea este dificil de definit datorit complexitii manifestrilor sale, fiind un fenomen multidimensional. Acest caracter este relevat Asocaia Internaional pentru Studiul Durerii (IASP) n definiia elaborat n 1986 unanim acceptat i la ora actual. Durerea este: o experien dezagreabil senzorial i emoional asociat unei leziuni tisulare real, potenial sau descris n termenii unei astfel de leziuni. Leziunile care pot declana acest rspuns complex al organismului definit ca durere pot fi reale (traumatism, arsur, incizie chirurgical, etc.), percepute ca reale (durerea reflectat: durerea din regiunea scapulo-humeral dreapt n colica biliar), sau poteniale (durerea n membrul fantom, dup extirparea unor regiuni anatomice: membrul inferior amputat, mastectomia radical, etc.). De la nceput trebuie precizat rolul strii de contien n apariia durerii. Conform definiiei aceast experien neplcut nsoit de un rspuns complex al organismului nu poate s apar dect n contextul prezenei strii de contien. La pacientul anesteziat, de exemplu, vom nregistra o serie de reacii fa de un stimul chirurgical dureros intens sau incomplet blocat n transmisia sa, dar nu durerea per-se, aa cum este definit de IASP. Conform datelor actuale, experimentale i clinice, durerea este, n fapt, expresia sumaiei complexe dintre senzaia dureroas iniial, declanat de aciunea unui stimul dureros care are o baz neurofiziologic i neurobiochimic, i comportamentul algic, respectiv toalitatea reaciilor de rspuns ale organismului fa de aceast senzaie dureroas.

II.B. Terminologe

Pentru claritatea expunerii prezentm n continuare terminologia internaional folosit n cazul durerii, unanim acceptat: Alodinie: durere provocat de un stimul care n condiii normale nu este dureros.

Analgezie: absena durerii n prezena stimulilor dureroi.

Anestesia dolorosa: prezena durerii ntr-o zon sau regiune anesteziat.

Cauzalgie: durere persistent, de tip arsur, aprut dup leziunea traumatic a unui nerv.

Durere central: durere generet de leziuni ale sistemului nervos central.

Hiperalgezie: sensibilitate crescut la stimuli dureroi de intensitate obinuit/mic.

Hiperestezie: sensibilitate crescut la orice tip de stimul.Hiperpatie: sindrom dureros caracterizat prin hiperreacie i postsenzaie la stimulii dureroi.

Hipoalgezie: sensibilitate sczut la stimuli dureroi.

Hipoestezie: sensibilitate sczut la orice tip de stimul. Modulare: prelucrarea unui stimul lezional (input-ul informaional dureros) n sensul diminurii sau amplificrii acestuia.

Nevralgie: durere n teritoriul de distribuie al unui nerv.

Neuropatie: afectare funcional sau anatomic a unui nerv.

Nociceptor: receptor sensibil preferenial la aciunea unui stimul dureros sau potenial dureros.Nocicepie: complexul fenomenelor electrochimice care apar pe traiectul parcurs de input-ul informaional dureros de la nivelul situsului unei leziuni tisulare active (periferic) pn la nivelul percepiei durerii (central). Fenomenele electrice i chimice ale nocicepiei sunt reprezentate de: captarea, transducia, transmisia i prelucrarea complex input-ului informaional dureros.Prag al durerii: intensitatea minim necesar unui stimul pentru a iniia nocicepia.

Prag de toleran la durere: valoarea maximal a intensitii unui stimul dureros care poate fi tolerat fr iniierea nocicepiei. Receptor nociceptiv: vezi nociceptor.

Stimul lezional, nociv: stimul care provoac leziuni tisulare avnd ca percepie final durerea.

II.C. Clasificare

Datorit semnificaiilor i implicaiilor terapeutice diferite trebuie facut, de la nceput, distincia dintre diferitele tipuri de durere. Principalele clasificri ale durerii folosesc criteriul temporal i criteriul originii. II.C.a. Din punct de vedere temporal, respectiv din punct de vedere al duratei, durerea poate fi acut sau cronic. a.1. Durerea acut. Durerea acut, aa cum este cea aprut dup un traumatism, dup o arsur, n contextul actului operator sau al unei afeciuni medicale acute (exemplu: infarctul miocardic), este o durere recent, intens. Este nsoit ntotdeauna de reacii care atest activarea sistemului nervos simpatic: reacie vegetativ cu hipertonie simpato-adrenergic. La nivel psihic determin stri de anxietate. Durerea acut are valoare biologic prin reacia reflex de aprare pe care o genereaz i care are drept scop nlturarea sau diminuarea efectelor agentului cauzal, lezional, limitnd consecinele acestuia asupra organismului (exemplu: retragerea reflex a minii de pe un obiect fierbinte, imobilizarea ntr-o poziie antalgic, etc.). Un loc aparte l ocup n cadrul durerii acute durerea perioperatorie. Este tipul de durere acut care apare la pacientul chirurgical n timpul interveniei i n perioada postoperatorie. Considerat ca fenomen intrinsec, inexorabil, al interveniei chirurgicale, a fost mult timp ignorat i, evident, insuficient tratat. Aceast atitudine are mai multe explicaii. Acest tip de durere acut este relativ imprevizibil, tranzitorie i de durat relativ scurt. n plus, are un coeficient important de variabilitate: aproximativ o treime dintre pacienii chirurgicali nu acuz durere n perioada postoperatorie (DPO), la o alt treime durerea este de intensitate mic-medie, relativ suportabil. Rmne ns treimea de pacieni la care DPO este intens, de nesuportat uneori. Aceste diferene n caracteristicile DPO nu pot fi explicate doar prin elementele definiiei clasice a durerii date de IASP. Studii aprofundate subliniaz rolul actului operator n determinarea caracteristicilor DPO. Intervenia chirurgical, prin sediul i tipul su, influeneaz durerea postoperatorie. Interveniile pe torace, interveniile abdominale (n etajul supramezocolic mai ales), la nivelul vaselor mari (aorta), al articulaiilor mari sau al coloanei vertebrale sunt cele mai dureroase. Inciziile verticale sunt mai dureroase dect cele transversale. Actul operator de amploare, cu distrucie tisular important, este mai dureros dect un act operator mai limitat sau realizat prin metodele moderne de chirurgie miniinvaziv (exemplu: chirurgia laparoscopic). Anestezia poate influena durerea perioperatorie prin tipul i calitatea analgeziei adaptate unui anumit tip de intervenie chirurgical, analgezie realizat pe ntreaga perioad perioperatorie, adic att n timpul actului operator ct i dup, n perioada postoperatorie. Autorii sunt unanimi n a aprecia, la ora actual, dou aspecte importante privind analgezia perioperatorie. n primul rnd, anesteziile perimedulare, centrale (anestezia/analgezia peridural i rahidian) sunt mai eficiente n modularea inhibitorie a nocicepiei comparativ cu anestezia general. n al doilea rnd, asocierea substanelor analgetice, aa numita analgezie multimodal, este mult mai eficient pentru terapia durerii perioperatorii comparativ cu monoterapia analgetic. a.2. Durerea cronic. Acest tip de durere, de origine neoplazic sau non-neoplazic, este o durere de durat ndelungat (peste 1-6 luni), de intensitate mai redus comparativ cu durerea acut, datorit fenomenului de cretere a toleranei la durere. Aceasta se explic printr-un exces de senzaie dureroas n condiiile unui stimul dureros persistent cteva sptmni/luni sau a unei leziuni nervoase a cilor de transmisie a durerii. n timp, sub aciunea factorilor neurofiziologici, psihologici, comportamentali, sociali, senzaia dureroas se modific. Pe fondul cronic dureros pot s apar exacerbri ale intensitii durerii. Durerea cronic nu este nsoit de reacie vegetativ, simpato-adrenergic, iar ca rsunet comportamental-afectiv caracteristic sunt strile depresive, care pot culmina uneori cu tendina la suicid. Aceast durere cronic este fr valoare biologic, nu iniiaz reacii de aprare. Durerea cronic nu face obiectul actualei expuneri, dar trebuie subliniat faptul c acest tip de durere beneficiaz, la ora actual, de o terapie specific, multidisciplinar, n centre specializate.

II.C.b. n funcie de locul de aciune al stimulului dureros i/sau de percepere al durerii, respectiv al originii durerii, aceasta poate fi:

durere somatic - superficial - declanat la nivel cutanat, subcutanat sau la nivelul

membranelor mucoase;

- profund - declanat la nivelul musculaturii striate, al

atriculaiilor, ligamentelor, periostului;durere visceral - generat de distensia organelor cavitare sau a capsulei de nveli a organelor compacte, de fenomene ischemice sau

de traciune la nivelul unor zone intens reflexogene (mezouri); durere reflectat (referit) - durerea resimit la distan fa de locul de aciune al stimulului dureros, datorit caracteristicilor dezvoltrii

embriologice, a fenomenului de migrare a esuturilor ct i datorit fenomenului de convergen a aferenelor viscerale i somatice spre SNC;

durerea psihogen (funcional) - este durerea care apare/persist n absena unei leziuni reale (durerea n membrul fantom).

Un loc aparte l ocup durerea aparut drept consecin a afectrii sistemului nociceptiv, supus asemeni tuturor sistemelor fiziologice unor posibile dereglri funcionale, cele mai frecvente stri patologice ntlnite n acest context fiind alodinia i hiperalgezia.

III. Bazele neurofiziologice i neurobiochimice ale durerii acute

Pentru organismul uman durerea ocup un loc aparte alturi de celelalte sisteme senzoriale: vizual, auditiv, olfactiv, gustativ, somestezic. Rolul acestor sisteme const n informarea sistemului nervos central (SNC) asupra strii mediului ambiant extern i intern n care organismul trebuie s-i menin integritatea i homeostaziile. Caracterul dureros al unui stimul este dat, n mod esenial, de intensitatea sa, fiind definit ca atare prin senzaia pe care o determin la nivelul organismului. Faptul c un stimul dureros este definit prin percepia pe care o determin are cel puin dou inconveniente n studierea i interpretarea acestuia:

1) n contextul existenei a numeroase senzaii tactile i/sau termice nedureroase pot s apar i percepii dureroase, ceea ce face ca noiunea de prag dureros s fie, n acest context, dificil de definit, fiind destul de ambigu;

2) nu exist constant o relaie strict ntre stimulul cauzal i percepia rezultat, ca de exemplu absena unei corelaii stricte ntre suprafaa cutanat lezat i intensitatea percepiei dureroase, aa cum poate s apar n condiiile fenomenelor inflamatorii de nsoire ale durerii acute: durerea se intensific n prezena acestora, iar stimuli subliminari, mecanici de exemplu, pot declana percepii dureroase mult mai intense. III.A. Neurofiziologia durerii acute studiaz cile de transmisie a informaiei generate de aciunea stimulului dureros de la nivelul periferic, al receptorilor, pn la nivelul SNC. Vom prezenta n continuare aceste aspecte neurofiziologice ale durerii acute, care constituie obiectul de lucru al anestezistului. Datele acumulate pn la ora actual se bazeaz n primul rnd pe studii experimentale i clinice asupra durerii acute somatice superficiale. Acest tip de durere este cel mai intens cercetat deoarece este uor de abordat, reproducitbil i destul de bine cuantificabil. Vom face i unele referiri la durerea somatic profund, durerea visceral i cea reflectat. Menionm c pentru claritatea expunerii vom prezenta separat fenomene care se produc simultan, intercondiionndu-se reciproc.Nociceptorii i aferenele nervoase periferice Leziuni tisulare de natur termic, mecanic sau chimic generez o varietate de stimuli care sunt percepui n final ca durere. La nivel periferic aceti stimuli sunt captai de anumii receptori cunoscui sub denumirea de nociceptori. De la nceput trebuie subliniat faptul c nu exist receptori specifici pentru stimulii dureroi. Nociceptorii sunt reprezentai de numeroase terminaii nervoase libere, dispuse sub forma unor arborizaii plexiforme. Dup localizare se disting dou tipuri de receptori:

nociceptori externi (exteroceptori) - la nivelul tegumentelor;

nociceptori interni (interoceptori) - la nivelul musculaturii striate, al articulaiilor, periostului, viscerelor etc.

La nivelul tegumentar, alturi de nociceptorii externi sunt prezeni i alte tipuri de receptori somatosenzoriali specializai, ca de exemplu: corpusculii Meissner i discurile Merkel pentru senzaia tactil, terminaiile Ruffini si Krause pentru senzaia termic, rece/cald. La nivelul musculaturii striate i al articulaiilor apar n plus corpusculii Mancini i terminaiile Golgi-Mazzoni pentru senzaia de presiune.

Nociceptori externi, exteroceptorii, au fost clasificai n dou subgrupe, dup tipul predominant de stimuli care i activeaz:

a) nociceptori externi polimodali, care sunt activai de mai multe tipuri de stimuli: termic, mecanic, caloric;

b) nociceptori externi mecanocalorici, activai de stimuli mecanici i termici.

Nociceptorii polimodali sunt reprezentai, n majoritatea lor, de terminaiile nervoase libere ale fibrelor de tip C. Acestea sunt fibre nervoase nemielinizate, subiri, cu diametrul de 0,4 - 1,2 (m. Conduc influxul nervos relativ lent, cu o vitez de 0,5- 2 m/sec.

Nociceptori mecanocalorici sunt reprezentai att de fibre nervoase de tip C, ct i de terminaii nervoase aparinnd tipului A(. Sunt fibre nervoase mielinizate, cu un diametru cuprins ntre 2- 5 (m. Viteza de conducere a influxului nervos variaz ntre 12 - 30 m/sec. Date recente de neurofiziologie identific prezena la nivelul acestor nociceptori a unor terminaii nervoase libere care aparin fibrelor de tip A, bine mielinizate, cu vitez mare de conducere i cu un prag sczut de stimulare. Aceste fibre nervoase de tip A par a fi implicate n transmisia input-urilor informaionale ale durerii acute persistente, contribuind la amplificarea fenomenelor de sensibilizare central, medular, i la cronicizarea acestei dureri..

Repartizarea nociceptorilor la nivelul diferitelor teritorii din organism este variabil. Astfel, la nivelul tegumentelor densitatea nociceptorilor este foarte mare: 200 de terminaii nervoase libere pe 1cm2. Se explic astfel sensibilitatea deosebit a acestui teritoriu fa de stimulii dureroi. La nivelul viscerelor nociceptorii polimodali, prezeni n procente diferite, rspund la stimuli mecanici, termici, calorici, mai ales n prezena fenomenelor inflamatorii. La acest nivel durerea poate fi declanat de traciune, distensie sau spasm. La nivelul arborelui traheo-bronic nociceptorii au fost identificai mai ales n spaiile interstiiale, interalveolare. Aceti receptori par a fi activai n primul rnd de stimulii chimici, iritani, contribuind, alturi de apariia durerii, la declanarea dispneei. Creerul este, practic, insensibil la durere; cefaleea i are originea fie la nivelul meningelui (inflamaie), fie la nivel vascular (spasm).

Din punct de vedere anatomic nociceptorii sunt asociai unor cmpuri receptoare i unor terminaii nervoase aferente mici. Nociceptorii, spre deosebire de ali receptori somatosenzoriali specifici, au un prag nalt de rspuns la aciunea stimulilor i o descrcare persistent la stimulii supramaximali. Aceste proprieti neurofiziologice contribuie ntr-o msur important la apariia fenomenului de sensibilizare central, la nivel medular.

Terminaiile nervoase libere care se comport ca nociceptori sunt prelungiri axonale ale unor neuroni prezeni n ganglionii de la nivelul rdcinilor posterioare ale nervilor spinali. Pn la aceti neuroni prelungirile axonale mprumut traiectul nervilor senzoriali. Neuronii de la nivelul ganglionului spinal reprezint neuronii de ordinul I, sau protoneuronii cii de transmisie a informaiei nociceptive. Considerai clasic drept o simpl cale de transmisie a input-ului informaional aferent, aceti protoneuroni par s intervin activ n procesul nociceptiv, prin procese de modulare, aa cum ncep s demonstreze tot mai multe studii recente. La nivelul regiunii cervico-craniane fibrele care conduc informaia dureroas mprumut calea nervilor cervicali: trigemen (V), facial (VII), glosofaringian (IX) i vag (X).

Cile de transmisie medular i cerebral Aferenele periferice care preiau informaia de la nociceptori au, dup cum am amintit, corpul neuronal situat n ganglionii spinali, ataai rdcinilor rahidiene posterioare, neuronul de ordinul I. Proieciile dendritice ale acestor neuroni ajung la nivelul nevraxului (mduva spinarii) n cornul posterior. n substana cenuie care formeaz coarnele anterior i posterior, unite prin partea intermediar, Rexed (1956) descrie o anumit topografie sau citoarhitectonic. n acesat topografie sunt identificte 10 zone sau straturi. La nivelul fiecarui strat apare o concentrare de neuroni cu funcii asemntoare. n cornul posterior sunt evideniate 6 straturi sau lamine.

Citoarhitectonica substanei cenuii spinale Rexed.

Majoritatea prelungirilor dendritice ale neuronilor de ordinul I al cii nocicetive ajung n lamina a-2a i a-3a, cunoscute i sub numele de substana gelatinoas a lui Rolando. Aici se afl neuronii de ordinul al II-lea sau deutoneuronii cii nociceptive, cu care fac sinapsa. Majoritatea sunt aa numiii neuroni ascendeni. Proieciile lor axonale trec controlateral n mduva spinrii i formeaz n regiunea anterolateral fascicolul ascendent spinothalamic, considerat calea major de transmitere a informaiei dureroase spre centrii superiori. Este divizat n tractusul spinotalamic lateral (neospinotalamic), care ajunge la nivelul nucleului talamic ventral posterolateral i care transport aspectele discriminative ale durerii: durata, intensitatea, localizarea, i tractusul spinotalamic medial (paleospinotalamic), care ajunge n nucleii talamici medial i intralaminari, fiind responsabil de medierea reaciei vegetative i de percepia emoional negativ a durerii. Unele fibre spinotalamice ajung i la nivelul substanei cenuii periapeductale realiznd o legatur important ntre cile ascendente i cele descendente ale transmisiei dureroase. Fibre colaterale fac sinaps cu neuroni ai sistemului reticulat activator i ai hipotalamusului, responsabili de reacia complex de amplificare a percepiei stimulului dureros. n afara acestor sinapse cu neuronii ascendeni de la etajul medular corespunztor ganglionului spinal cruia i aparin neuronii care i trimit proieciile n cornul posterior medular, se mai realizeaz sinapse suplimentare cu aa numiii neuroni intercalari sau intermediari de la nivelul cornului posterior situai att n substana gelatinoas, lamina a-2-a i a-3-a, ct i n lamina marginal, lamina 1-a. Aceti neuroni intercalari au un rol deosebit de important n procesele de modulare la nivel medular a transmisiei informaiei nociceptive. Alte categorii de sinapse sunt cele realizate cu neuroni ai cornului posterior la diferite etaje medulare, superioare sau inferioare. Aceste sinapse intramedulare, la distan, constituie una din explicaiile fenomenelor de extindere a ariei periferice de activare a nociceptorilor, n afara zonei de contact iniial cu stimulul lezional ceea ce are drept consecin extinderea percepiei dureroase pe o arie mai mare dect aria de aciune a stimulului lezional. De asemenea, proiecii ale neuronului de ordinul I pot s ajung s realizeze sinapse cu unii dintre neuronii cornului anterior al mduvei, cu motoneuroni. Acetia pot inia reacii reflexe locale, medulare, ca rspuns la informaia nociceptiv primit (exemple: reflexul de tripl flexie la animal, reflexul de flexie pentru a ndeprta mna de pe un obiect fierbinte la om). Similar, sinapsele dintre neuroni nociceptivi i cei simpatici de la nivelul coloanei intermediolaterale sunt responsabile de apariia reflexelor la durere mediate simpatic: spasm al musculaturii netede, vasoconstricie, eliberare de catecolamine local i la nivelul medulosuprarenalei. Organizarea cilor ascendente de transmisie a informaiei nociceptive este complex: sunt ci multiple de conducere, o singur fibr nervoas se poate distribui la mai multe regiuni cerebrale: trunchi cerebral, substana reticulat a trunchiului cerebral, substana cenuie peri-apeductal, talamus, ganglioni bazali etc. Aceast organizare general este n continuare incomplet cunoscut n amnunime, deoarece, pe msur ce ajunge la nivele cerebrale mai nalte informaia nociceptiv devine tot mai greu de identificat i de urmrit. Aceasta se datoreaz faptului c din calea ascendent se desprind nenumrate proiecii axonale n diferitele regiuni cerebrale superioare.

Sunt descrise de asemenea i ci alternative de conducere ascendent a influxului nociceptiv:

- tractul spinoreticular se consider c mediaz rspunsurile vegetative i amplificarea reaciei fa de influxul nociceptiv iniial;

- tractul spinomezencefalic pare important n activarea cilor inhibitoare descendente datorit sinapselor realizate n substana cenuie periapeductal;

- tracturile spinohipotalamic i spinotelencefalic contribuie la activarea unor neuroni hipotalamici i, prin aceasta, la apariia comportamentului emoional fa de durere.

La nivelul talamusului, n nucleii ventral posterolateral, medial i intralaminari se afl neuronul de ordinul al III-lea al cii nociceptive. La acest nivel are loc un nou proces important de modulare a informaiei nociceptive cu transformarea acesteia n senzaie dureroas. Prin modularea talamic input-ul aferent nociceptiv ajuns aici de la nivel medular devine, cel puin parial, localizat i capt o coloratur afectiv. Proeciile neuronilor talamici de ordinul al III-lea ajung la nivelul ariilor somato-senzoriale I (primar) i II (secundar) situate n girusul postcentral al cortexului parietal i n peretele superior al fisurii silviene. Un procent important din proieciile neuronilor talamici ajung n ariile corticale de asociere frontal, temporal, parietal, occipital, ct i la nivelul ganglionilor bazali i n sistemul limbic. Aceste proiecii multiple i difuze demonstreaz odat n plus faptul c nu exist un centru cortical specific pentru durere. Totodat, proieciile multiple n diferitele arii de asociere subliniaz legturile complexe i interdependenele cu toate celelalte sisteme senzoriale.

La nivel cortical are loc prelucrarea final a inputul-ui informaional dureros aferent devenit senzaie dureroas la nivel talamic i transformarea acesteia n percepie. Acest fenomen prresupune integrarea temporo-spaial, compararea cu experienele anterioare i cu informaiile furnizate de restul sistemelor senzoriale, apariia unui profil psiho-emoional i comportamental specific fa de stimulul nociceptiv. Percepia cortical, care are rsunet asupra organismului ca ntreg individualizat, se face n acord cu o serie de factori cognitivi i motivaionali. Printre aceti factori un rol important l au experiena anterioar stocat n memorie, informaiile primite de la alte organe senzoriale, nivelul de sugestie, anticipaie, atenie i informaional-cultural al individului. III.B. Prezentarea anterioar a elementelor de neurofiziologie, ntr-o oarecare msur simplist, didacticist, trebuie integrat n procesul complex al nocicepiei, deoarece acest fenomen nu poate fi redus doar la mecanismele electrofiziologice de transmisie ale informaiei dureroase printr-un sistem de terminaii nervoase libere, sinapse neuronale, ci de transmisie ascendente i proiecii la nivelul SNC.Densitatea mare a terminaiilor nervoase periferice face ca stimularea lor s determine activarea simultan a numeroase fibre nervoase i mase neuronale. Exist multiple interconexiuni i interdependene att n sens ascendent ct i descendent, cu efecte excitatorii i inhibitorii. n procesul nocicepiei se consider, la ora actual, c are loc activarea unei reele neuronale complexe i transmiterea informaei ntr-un anumit volum, cu anumite caracteristici. La fiecare nivel pe calea transmisiei nociceptive, din periferie pn la etajele superioare ale SNC, are loc nu numai activarea fibrelor nervoase i a corpurilor neuronale, ci i un proces complex de prelucrare i modulare a informaiei nociceptive. Aceast modulare este expresia unor processe complexe neurobiochimice la care particip nenumrate substane, neuromodulatoare i neurotransmitoare.

Cile aferente nociceptive

Modularea periferic. Existena unui proces complex de modulare periferic declanat de aciunea unui stimul dureros este sugerat nc din 1942 de Lewis, care descrie fenomenul de triplu rspuns al tegumentului n urma apariiei unui stimul dureros. Autorul descrie nroirea tegumentului, prezena edemului i a unei sensibiliti exagerate la acest nivel (rubor, tumor, dolor, calor), urmate de extinderea fenomenelor i la tegumentele nvecinate, care nu au fost sub aciunea direct a stimulului dureros iniial. Deci, alturi de aciunea direct a stimulului nociceptiv este sugerat i apariia unor fenomene de tip inflamator, confirmate de studiile ulterioare.

Prezentarea schematic a principalelor aspecte ale modulrii periferice (H+ ion de hidrogen, K+ ion de potasiu, H =histamina, PG =prostaglandine, SP =substana P, 5-HT =serotonina, BK =bradikinina, VS =vas sanguin);explicaii n text.

Pe baza numeroaselor studii aprofundate se cunoate la ora actual c aciunea unui stimul dureros determin local, alturi de stimularea direct a terminaiilor nervoase libere, o reacie tisular de tip inflamator. n acest context are loc eliberarea unui numr mare de substane cu rol n stimularea i creterea sensibilitii fibrelor nervoase libere care constituie nociceptorii, cunoscute sub numele generic de substane algogene. Existena acestor substane este dovedit, printre altele, i de experimentele care arat c extracte de esut lezatdevin, per se, algogene. Printre primele elemente cu efect algogen care apar sunt ionii de potasiu, de hidrogen i acidul lactic. Acesta din urm este responsabil de apariia durerii acute de natur ischemic, ntlnit n efortul muscular intens, n criza de angor sau n ischemia acut de membru inferior. O categorie aparte i important de substane algogene este reprezentat de proteazele tisulare, proteine din grupa 2-globulinelor. Alturi de aceste substane eliberate de esuturi sub aciunea stimulului dureros apar i o serie de substane eliberate de terminaiile nervoase de tip C, al cror rol secretor a fost dovedit. Au fost astfel evideniate cel puin 12 substane eliberate de aceste fibre nervoase activate. Un rol esenial l are substana P (SP). Aceasta determin fenomene de vasodilataie local i eliberarea unor substane algogene suplimentare. Substana P determin degranularea mastocitelor cu eliberarea de histamin (H) i serotonin (5-HT). Serotonina este eliberat i de pe suprafaa trombocitelor. Substanele algogene acioneaz local direct asupra terminaiilor nervoase libere, crescndu-le sensibilitatea. Acelai efect l are i SP, prin mecanism indirect n urma eliberarii substanelor algogene suplimentare. Toate aceste substane algogene acioneaz i ca factori proinflamatori, contribuind la apariia fenomenelor inflamatorii locale care acompaniaz aciunea stimulului nociceptiv, respectiv durerea acut. Fenomenele inflamatorii au i un mecanism neurogen, secundar stimulrii terminaiilor nervoase libere alturi de apariia reflexului de axon. Modificrile locale prezentate pn acum, stimularea direct i indirect a terminaiilor nervoase libere, elibarerea substanelor algogene, apariia reflexului de axon, determin suplimentar eliberarea locala de noi substane: prostaglandinele E i F (PGE, PGF), leucotrienele, peptidul asociat genei calcitoninei (CGRP) etc. Aceste substane contribuie la amplificarea fenomenelor inflamatorii deja prezente i la apariia unor noi modificri electrofiziologice la nivelul terminaiilor nervoase libere. Modificrile electrofiziologice sunt reprezentate, n esen de:

reducerea pragului de activare a fibrelor nervoase libere;

reducerea timpului de laten a rspunsului acestor fibre la aciunea stimulului dureros;

amplificarea rspunsului la un stimul de o intensitate dat;

declanarea unei activiti spontane n terminaiile nervoase libere din vecintate, care nu sunt sub aciunea direct a stimulului dureros (fenomenul de recrutare).

Toate aceste fenomene explic scderea pragului dureros la locul de aciune al agentului lezional (stimul nociceptiv), aa numitul fenomen de hiperalgezie primar. Fenomenele iniiale, hiperalgezia primar i inflamaia, localizate strict la nivelul de aciune al agentului lezional i pe o zon adiacent ce nu depete 5- 10 mm, se extind ulterior. Are loc recrutarea unor noi nociceptori cu creterea ariei de sensibilitate i inflamaie la 10-20 cm adiaceni zonei primare lezate. Este astfel iniiat hiperalgezia secundar. Amploarea fenomenelor periferice nu poate fi ns explicat doar de cascada modificrilor locale neurofiziologice i biochimice. Este dovedit i acceptat, la ora actual, implicarea fenomenului de sensibilizare central, spinal sau medular. Existena sensibilizrii centrale este prefigurat nc din 1950 de ctre Hardy.

n prezent se cunoate faptul c leziunea tisular iniial i stimularea terminaiilor nervoase libere aferente determin sensibilizarea neuronilor de ordinul II de la nivelul cornului posterior al mduvei spinrii. Neuronilor afereni fibrelor nervoase de tip C le este indus, n acest context, i o stare de hiperexcitabilitate. Stimularea repetat a acestor fibre determin o cretere progresiv a rspunsului neuronilor de ordinul II, cu o descrcare prelungit a influxurilor nervoase, fenomen de amplificare al descarcrilor, aa numitul fenomen de wind-up. O alt modificare n activitatea acestor neuroni este reprezentat de continuarea descrcrilor potenialelor de aciune i dup ncetarea descrcrilor de la nivelul fibrelor nervoase aferente de tip C. Acesta este fenomenul de postdescrcare, fenomen care explic persistena durerii i dup ncetarea aciunii agentului lezional primar (exemplu: durerea prelungit n arsur). La nivelul cornului posterior medular cmpurile receptive neuronale ale substanei gelatinoase (lamina 2 i 3) conin zone de activitate funcional subliminal. Cnd leziunea periferic activeaz aferenele cu prag nalt ele recruteaz componente subliminale din cmpurile receptive la un nivel la care aceste aferene devin supraprag. Fibrele nervoase de tip C caracterizate prin stimulare la fercven nalt i depolarizare prelungit favorizeaz fenomenul de sensibilizare prelungit i hiperalgezie secundar. Fibrele nervoase de tip A caracterizate prin stimulare la frecven joas nu par s fie implicate n apariia fenomenului de hiperalgezie.

La nivelul nociceptorilor viscerali activarea se produce n primul rnd prin spasmul musculaturii netede cauzat de o multitudine de factori: ischemie (cu acumulare de acid lactic), inflamaie, stimuli mecanici (distensie, traciuni pe mezouri, etc.). Transmisia se face pe calea nervilor vegetativi (simpatici i parasimpatici) la nivel medular. Durerea de la aceti nociceptori este fr o localizare precis, mai puin clar n comparaie cu durerea cutanat sau osteo-articular.

Nociceptorii sistemului osteo-muscular (musculatura scheletal, articulaii, periost) sunt activai de stimuli mecanici, chimici, termici. Influxurile nervoase sunt mediate pe traiectul nervilor somatici, ceea ce contribuie la o percepere i o localizare mai precis a durerii, cu activarea unor reflexe de aprare cu valoare cert de supravieuire (reflex de flexie, de retagere a unui membru de pe un obiect fierbinte, tios, etc.).

n lumina acestor fenomene complexe ale modulrii periferice a nocicepiei apar consecine clinice imdeiate. Acestea constau n ncercarea de a trata durerea prin intervenie chiar la nivel periferic. Astfel, introducerea n practic a noilor substane antiinflamatorii nesteroidiene d posibilitatea folosirii acestora ca analgetice. Prin efectul inhibitor exercitat de aceste substane la nivelul ciclooxigenazelor 1 i 2 se realizeaz reducerea semnificativ a sintezei de PG, consecina fiind diminuarea sau chiar blocarea fenomenelor inflamatorii ce nsoesc aciunea agentului lezional.

Administrarea local, periferic, (intradremic, subcutanat) a anestezicelor locale contribuie la reducerea important a evoluiei fenomenelor care induc hiperalgesia secundar.

Destul de controversat este prezena receptorilor opioizi i a celor 2- adrenergici la nivelul terminaiilor nervoase periferice nemielinizate. Cu toate aceste semne de ntrebare s-a observat totui c opioidele pot s determine un efect analgetic semnificativ prin administrare periferic n cazurile n care durerea este nsoit de fenomene inflamatorii. Exemplul semnificativ n acest sens este reprezentat de eficiena administrrii morfinei intraarticular, la nivelul genunchiului cu efecte remarcabile pentru analgezia postoperatorie n cazul interveniilor artroscopice. Se crede c efectul analgetic ar fi expresia unui mecanism indirect, prin modularea, respectiv diminuarea, proceselor proinflamatorii de la acest nivel. Receptorii adrenergici-2 certific prin prezena lor rolul inervaiei simpatice periferice n modularea durerii. Datele studiilor prezente demonstreaz acest fenomen mai ales n cazul durerii cronice.

Modularea la nivel medular Corpul neuronal al terminaiilor nervoase libere periferice care conduc influxul generat de stimulul lezional, neuronul de ordinul I, trimite prelungirile sale la nivelul cornului posterior al mduvei spinarii, n principal la nivelul neuronilor ascendeni din substana gelatinoas, neuronii de ordinul II. Prelungirile neuronilor de ordinul I care vor face sinaps cu neuronii de ordinul II au la nivelul terminaiilor presinaptice o serie de vezicule. La nivelul acestora sunt stocate o multitudine de substane care sunt eliberate odat cu activarea terminaiilor nervoase periferice i a neuronului de ordinul I sub aciunea stimulului lezional. Aceste substane exercit aciuni excitatorii sau inhibitorii asupra neuronilor de ordinul II. Sunt cunoscute sub numele de mediatori neurochimici ai sensibilizrii centrale, medulare.

Principalele aspecte ale modulrii medulare (NK1, NK2 =neurokininele 1 i 2); explicaii n text.

Aceti mediatori sunt reprezentai de substane de natur peptidic: substana P (SP), colecistochinina (CCK), angiotensina, galamina, peptidul nrudit genetic cu colecistochinina (CGRP), peptidul intestinal vasoactiv (VIP), ct i aminoacizi, aa numiii aminoacizi excitatori, L-glutamat i L-aspartat. Mediatorii de natur peptidic induc modificri n excitabilitatea membranelor neuronale prin interaciunea lor cu receptorii membranari cuplai proteinei G. n urma acestei interaciuni este activat un mesager secundar care iniiaz fosforilarea unor proteine intracelulare. Calea comun a aciunii acestor substane la nivel celular, neuronal, este reprezentat de creterea concentraiei intracelulare a ionilor de calciu. Aminoacizii excitatori, glutamatul i aspartatul, acioneaz asupra unor receptori specifici de tipul N-metil-D-aspartat (NMDA). Activarea acestor receptori iniiaz o serie de procese intracelulare de fosforilare, cu apariia a numeroase substane printre care i prostaglandinele (PG) cu rol n fenomenele de cretere a sensibilitii neuronale i de recrutare neuronal. Activarea receptorilor NMDA stimuleaz i activitatea sintetazei oxidului nitric (NOS) consecina fiind apariia local a oxidului nitric (NO). Att PG ct i NO favorizeaz alturi de fenomenele de sensibilizare i recrutare neuronal eliberarea suplimentar a aminoacizilor excitatori la nivelul neuronilor din cornul posterior medular. Fenomenele neurobiochimice descrise mai sus realizeaz n totalitatea lor procese de amplificare i favorizare a transmisiei informaiei nociceptive, procese cunoscute sub numele de facilitare.

Transmisia informaiei nociceptive este ns supus i unor procese inhibitorii. Fenomenele de inhibiie se pot realiza la nivel medular prin inhibiie segmentar. n acest context activarea unor fibre nervoase mari aferente sistemelor senzoriale, altele dect cel dureros, favorizeaz diminuarea activrii terminaiilor nervoase libere i a fibrelor aferente care conduc informaia dureroas spre mduv. Un alt exemplu sugestiv inhibiiei segmentare este reprezentat de competiia care apare ntre neuronii medulari n funcie de intensitatea unui nou stimul dureros aprut n condiiile n care un alt stimul dureros este deja prezent. Aceste dou observaii susin o teorie mai veche a fenomenelor de procesare nociceptiv la nivel medular, aa numita teorie a porii. Ca neurotransmitori ai inhibiiei segmentare sunt recunocui 2 aminoacizi: glicina i acidul gammahidroxibutiric (GABA). Aceti aminoacizi i exercit aciunea la nivelul membranei neuronale prin intermediul unor receptori specifici determinnd creterea conductanelor membranare pentru ionii de potasiu i clor.

Alturi de fenomenele inhibitorii segmentare n transmisia informaiei nociceptive un loc aparte l reprezint fenomenele de inhibiie supraspinal. La nivel spinal, la neuronii ascendeni ct i la neuronii intercalari din cornul posterior, ajung terminaile nervoase ale unor tractusuri cunoscute sub numele de cile descendente inhibitorii. Fibrele nervoase care intr n componena acestor ci inhibitorii i au originea, n principal, la nivelul unor neuroni din substana cenuie periapeductal, la nivelul formaiunii reticulate a trunchiului cerebral i n nucleul mare al rafeului. Aceste ci i exercit aciunea asupra neuronilor amintii att presinaptic ct i postsinaptic prin intermediul unor neurotransmitori specifici. Dup natura neurotransmitorilor suntrecunoscute, la ora actual, 3 tipuri de ci (sisteme) inhibitorii descendente:

Sistemul inhibitor descendent opioid are ca neurotransmitori la nivel spinal enkefalinele (metionin- i leucin-enkefalina). Neuronii de origine ai acestui sistem descendent inhibitor se gsesc n principal la nivelul formaiunii reticulate i n nucleul mare al rafeului. Neurotransmitorii acioneaz predominent presinaptic asupra unor receptori specifici, aa numiii receptori opioizi de tip Activarea acestor receptori determin diminuarea intensitii transmisiei informaiei aferente nociceptive, i prin aceasta, analgezie, fenomen blocat de un antagonist pur opioid, naloxonul. Prin aciune presinaptic enkefalinele induc o stare de hiperpolarizare a membranelor neuronale, contribuind la reducerea/inhibarea eliberrii substanei P. Sistemul inhibitor descendent adrenergic are ca neurotransmitor noradrenalina. Neuronii de origine se gsesc predominant la nivelul formaiunii reticulate i a substanei cenuii periapeductale. Neurotransmitorul acioneaz activnd att pre- ct i postsinaptic receptori specifici adrenergici. Existena acestui mecanism inhibitor explic aciunea analgetic a unor substane de tip agonist (clonidina), ct i a unor substane antidepresante, care acioneaz prin blocarea recaptrii noradrenalinei i adrenalinei la nivelul terminaiilor sinaptice de la nivelul SNC.. Sistemul inhibitor descendent serotoninergic neurotransmitorul este reprezentat de serotonin. Neuronii de origine se gsesc n special n nucleul mare al rafeului. Fibrele nervoase ajung pe calea funiculului dorsolateral medular la nivelul neuronilor de ordinul II din cornul posterior unde acioneaz postsinaptic.Studii recente ncep s semnaleze existena celui de al patrulea sistem inhibitor

descendent care are ca neurotransmitor somatostatina.

.Cile descendente inhibitorii

Aceste sisteme descendente inhibitorii pot aciona sinergic, sumndu-i aciunea. De asemenea exist o serie de interdependene n sens activator, facilitator, sau inhibitor cu toi ceilali neurotransmitori ai nocicepiei.

IV.A. Reacia general a organismului fa de durere

Durerea acut este caracteristic asociat cu aa-numitul comportament algic sau rspunsul de stress neuroendocrin i metabolic. Acest rspuns este proporional cu intensitatea stimulului dureros i are repercursiuni asupra ntregului organism, genernd uneori numeroase fenomene patologice. Aceasta explic de ce tratamentul durerii acute indiferent de contextul n care apare, perioperator, posttraumatic sau n cadrul unor afeciuni medicale acute, are nu numai o conotaie umanitar, ci i o justificare dat de efectele negative ale durerii acute asupra organismului. Efectele neuroendocrine n condiiile durerii acute este bine cunoscut hipertonia sistemului nervos simpatic cu rsunet la nivelul tuturor sistemelor si organelor. Concomitent apare creterea titrului catecolaminelor circulante. Aceast hipertonie simpatico-adrenergic are efecte negative cardiovasculare, respiratorii, gastrointestinale, etc. Creterea tonusului simpatic i a reflexelor mediate la nivel hipotalamic determin un rspuns neurohormonal a crui caracteristic final se traduce prin creterea concentraiei hormonilor catabolici (catecolamine, cortizol, glucagon) i scderea hormonilor anabolizani (insulina, testosteron). Ca urmare a acestui nou profil hormonal, expresie a prezenei durerii acute, apar o serie de modificri metabolice: negativarea balanei azotate i reducerea masei organismului, n primul rnd prin topirea masei musculaturii striate, intolerana la glucide cu hiperglicemie, creterea lipolizei care are drept consecine reducerea esutului adipos, creterea titrului acizilor grai liberi. n condiiile creterii nivelului de angiotensin II, a aldosteronului i hormonului antidiuretic sunt favorizate retenia de sodiu i ap cu expandarea secundar a spaiului extracelular. Eliberarea n exces de catecolamine favorizeaz sensibilizarea terminaiilor nociceptive periferice contribuind la propagarea mai intens a durerii i prin aceasta instituindu-se un cerc vicios: durereeliberare de catecolaminedurere.

Efectele cardiovasculare Aceste efecte sunt iniiate de hipertonia simpatico-adrenergic i de intrarea n aciune a sistemului reninangiotensinaldosteronhormon antidiuretic. Este specific n contextul durerii acute creterea tensiunii arteriale, a frecvenei cardiace i a rezistenei vasculare sistemice. n aceste condiii consumul de oxigen la nivelul miocardului crete semnificativ, ceea ce poate agrava sau declana ischemia miocardic, fenomen deosebit de sever la pacienii cu risc crescut n contextul unui miocard afectat anterior.

Efectele respiratorii

Creterea consumului global de oxigen al organismului i creterea produciei de dioxid de carbon necesit o cretere concomitent a minut volumului ventilator, ceea ce presupune o cretere a travaliului respirator, fenomen cu grave implicaii mai ales la pacienii cu patologie respiratorie cronic. Compromiterea suplimentar a funciei pulmonare este dat i de reducerea amplitudinii micrilor respiratorii n condiiile unor dureri intense secundare traumatismelor sau interveniilor chirurgicale, mai ales cele din regiunea toracal i/sau abdominal superioar. Reducerea amplitudinii micrilor cutiei toracice favorizaeaz scderea volumului curent i a capacitii reziduale funcionale, factori care predispun la apariia atelectaziilor, a untului intrapulmonar i a hipoxemiei. Scderea amplitudinii micrilor respiratorii i a capacitii vitale contribuie la afectarea tusei, la retenia secreiilor bronice, cu riscul suprainfectrii acestora. Indiferent de sediul durerii imobilizarea prelungit poate determina, per se, afectri similare ale funcieie pulmonare. Efectele gastro-intestinalale i urinare Hipertonia simpatico-adrenergic determin la nivelul tractusului gastro-intestinal i urinar creterea tonusului regiunilor sfincteriene i reducerea micrilor propulsive, peristaltice. Aceasta favorizeaz apariia ileusului dinamic i a reteniei urinare. Distensia abdominal produs de ileus contribuie i ea la diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii, reducerea volumelor i a capacitii pulmonare, cu posibila apariie a disfunciei pulmonare, mai ales la pacienii cu patologie toraco-pulmonar preexistent. Ileusul se nsoete de fenomene dezagreabile: grea, vrsturi, constipaie. n condiiile diminurii peristaticii la nivel gastro-intestinal poate s apar o eventual hipersecreie gastric cu riscul apariiei ulceraiilor de stress.

Efectele asupra echilibrului fluido-coagulant n condiiile stressului generat de durerea acut s-a observat creterea adezivitii trombocitelor, diminuarea procesului de fibrinoliz i inducerea unui status de hipercoagualibitate. Asocierea acestor fenomene cu efectele microcirculatorii ale catecolaminelor i cu efectele imobilizrii ndelungate favorizeaz apariia trombozelor venoase profunde i a consecinelor deosebit de severe ale acestora, accidentele trombo-embolice.

Efectele asupra imunitii Rspunsul general al organismului fa de durerea acut suprim capacitatea de aprare a organismului att pe calea nespecific, ct i pe calea specific., sub ambele aspecte: humoral i celular. n aceste condiii s-a observat apariia leucocitozei cu limfopenie i depresia sistemului reticuloendotelial ceea ce poate predispune la apariia infeciilor. Funcionalitatea limfocitelor este afectat, fapt relevat de creterea activitii limfocitelor ucigae naturale i de modificarea raportului dintre limfocitele T-helper 1 i 2 n favoarea primelor care au capacitatea de a secreta citokinele proinflamatorii. n plus s-a demonstrat reducerea net a fenomemelor de aprare de tipul hipersensibilizrii ntrziate. Muli dintre mediatorii hormonali ai rspunsului fa de durerea acut sunt i puternic imunosupresori (cortizolul, adrenalina). Date recente demonstreaz faptul c n prezena durerii acute apare un dezechilibru ntre factorii pro- i antiinflamatori, n favoarea primilor, obiectivat prin creterea titrului unor citokinelor proinflamatoare (IL-6, IL-1, TNF-, INF-). n totalitate se poate vorbi de fenomenul de imunodepresie generat de prezena durerii acute.

Efectele psihice Rsunetul psihic al durerii acute este reprezentat de strile de anxietate. La aceasta se adaug i perturbarea ritmului normal circadian veghe-somn.

IV.B. Atitudinea fa de pacienii cu durere acut este n primul rnd terapeutic, spre deosebire de pacienii cu durere cronic la care se impun investigaii suplimentare nainte de nceperea tratamentului analgetic. Modalitile de evaluare a durerii acute sunt n primul rnd calitative i mai puin cantitative, datorit componentei subiective a durerii i a importantelor influene psiho-emoionale, educaional-culturale, etc., care i pun amprenta asupra unora dintre caracteristicile acesteia. Pentru aprecierea intensitii durerii acute n general i a celei postoperatorii n special cel mai frecvent este utilizat evaluarea pe scala vizual analog (SVA). SCALA VIZUAL ANALOG Facei un singur semn de-a lungul riglei, n punctul

care corespunde cel mai bine durerii dvs.

Durere Durere

absent insuportabil

n scop experimental, mai ales n etapa final a studiilor clinice de evaluare a eficienei unor noi substane analgetice, este folosit chestionarului McGill. SVA folosete o rigl gradat de la 0 la 100 mm pentru aprecierea cresctoare a intensitii durerii. Pacientului i se cere s indice intensitatea durerii pe care o percepe ntr-un punct corespunztor de pe scal a crei valoare nu o vede ns. Este foarte important ca aprecierea intensitii durerii s se fac att n repaos, durerea static, ct i n condiii de mobilizare (fizioterapie, tuse, schimbarea poziiei n pat etc.), durerea dinamic. Aceasta este justificat de faptul c o terapie analgetic eficient este cea care reuete s diminueze sau chiar s cupeze durerea nu numai n repaos dar, mai ales, i la mobilizare. La ora actual intensitatea maxim acceptat att pentru durerea static ct i pentru cea dinamic este de 30 mm pe SVA. n funcie de intensitatea durerii apreciat pe SVA sunt descrise patru grade ale durerii: gradul I- durere uoar (maxim 30 mm); gradul II- durere uoar-medie (30-50 mm); gradul III- durere de intensitate medie (50-70 mm) i gradul IV- durere sever (70-100 mm). Aceasta este aa numita scar a durerii elaborat de Organizaia Mondial a Sntii pentru aprecierea durerii cronice neoplazice, dar care este perfect utilizabil i la pacienii cu durere acut. La pacienii greu cooperani, la vrstnici i la copii aprecierea intensitii durerii acute se face pe baza observaiei indirecte: mimic, geamt, poziie, etc.

Parametrii cardio-circulatori (frecvena cardiac, tensiunea arterial) i respiratori (frecvena, amplitudinea micrilor respiratorii) dei modificai n prezena durerii acute, nu sunt patognomonici pentru aceasta. Aceti parametrii sunt ns obligator de monitorizat deoarece pot reflecta apariia efectelor nedorite, secundare, ale unora dintre substanele utilizate n scop analgetic.

V. Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical

Diferite modaliti terapeutice urmresc diminuarea intensitii proceselor nociceptive i, prin aceasta, diminuarea intensitii percepiei dureroase. Nocicepia poate fi interferat la diferite nivele ale cii de transmitere a inputului informaional dureros, de la periferie pn la nivelul sistemului nervos central. Tehnicile utilizate contribuie nu doar la reducerea intensitii durerii, ci i la diminuarea amploarei comportamentului algic i, prin aceasta, la diminuarea efectelor negative asupra ntregului organism.

Aprofundarea cunotiinelor de neurofiziologie, neurobiochimie i de farmacologie a durerii au permis, n ultimii ani, o dezvoltare deosebit a terapiei durerii. Astfel, recunoaterea importanei terapiei corecte a durerii acute i cronice s-a materializat prin nfiinarea unor centre specializate: serviciile pentru terapia durerii acute (n cazul pacienilor chirurgicali serviciul de terapie a durerii postoperatorii) i serviciile pentru terapia durerii cronice. Toate aceste servicii asigur terapia analgetic att pentru pacienii spitalizai ct i pentru cei ambulatori.

Studiile iniiate de autori danezi sub conducerea profesorului Kehlet au contribuit n ultimii ani la dezvoltarea conceptului de rspuns sistemic fa de stressul chirurgical (1989) i la introducerea terapiei analgetice multimodale sau balansate (1993). Acest tip de terapie utilizeaz asocieri de substane analgetice din clase diferite care acioneaz sinergic i i poteneaz reciproc efectele. Fundamentarea teoretic i experimental a acestui tip de terapie se bazeaz pe raionamentul conform cruia terapia analgetic este mult mai eficient n condiiile n care se acioneaz simultan asupra mai multor etape ale procesului nociceptiv. Avantajul rezid nu doar ntr-o eficien terapeutic net, dar i n reducerea incidenei efectelor secundare ale diferitelor substane analgetice, n condiiile n care dozele administrate pentru fiecare analgetic sunt mai reduse dect n cazul monoterapiei. Cele mai utilizate clase de substane analgetice recomandate n schemele de terapie multimodal sunt: paracetamolul i antiinflamatoarele nesteroidiene, opioidele, anestezicele locale, agonitii 2-adrenergici, etc.

Asocierea diferitelor substane analgetice se face totdeauna n funcie de intensitatea durerii. O dezvoltare deosebit cunosc n ultimii ani tehnicile de analgezie loco-regionale a cror eficien este mult superioar metodelor clasice de terapie. n cadrul acestora analgezia peridural realizat prin asocierea unui anestezic local cu un opioid, eventual i cu un agonist 2 adrenergic, pare a fi una dintre cele mai eficiente metode de terapie a durerii acute.

Pentru ca terapia durerii acute s fie eficient se recomand respectarea a ctorva principii fundamentale, i anume:

- terapia este individualizat n funcie de particularitile durerii i ale pacientului;

- chiar dac este tranzitorie durerea acut trebuie tratat pentru a diminua consecinele nedorite asupra organismului i a evita eventuala cronicizare a acesteia;

- asocierile de substane analgetice sunt de preferat monoterapiei: eficiena analgeziei este crescut prin efectele de potenare i sinergism, dozele de analgetice sunt mai reduse fa de monoterapie iar efectele secundare sunt mult diminuate sau chiar evitate.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV1. Ashburn M.A., Rice L.J. 1998 The Management of Pain, Ed. Churchill Livingstone

2. Ciobanu M, Cristea I. 2003 Noul Ghid de Anestezie i Terapie Intensiv Ed. Medical 3. Lubenow TR, Ivankovich AD, McCarthy RJ 2000 Management of Acute Postoperative Pain. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK (eds): Clinical Anesthesia 4th ed, Lippincott Co.4. Morgan G.E. Jr, Michail M.S. 1996 Pain Management cp. 18 In: Clinical Anesthesiology 1996, Ed. Lange Med. Book.

CAPITOL 3Resuscitarea cardio-respiratorie

Ioana GRINESCUI. Msuri terapeutice bazale de asigurare a funciilor vitale sau ABC- ul supravieuirii 39I.1Introducere

39I.2Secvena ABCD (formula memotehnic)

40I.2.aAsigurarea cilor aeriene (A)

40I.2.bAsigurarea funciei respiratorii (B)

41I.2.cAsigurarea funciei circulatorii (C)

42I.2.dDefibrilarea folosind DEA (D)

43I.2.eSecvena ABCD - algoritm

44I.3Situaii particulare

44I.3.aAsigurarea funciilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA)

45I.3.bAsigurarea funciilor vitale la pacienii cu accident vascular cerebral (AVC)

46I.3.cObstrucia cilor aeriene prin corp strin (OCACS)

48IIMsurile terapeutice avansate de resuscitare Advanced life support (ALS)

48II.1Consideraii generale

48II.2Msuri terapeutice avansate de resuscitare

50II.3Algoritmul terapeutic universal de resuscitare n cazul stopului cardiac la aduli

54II.3.aAlgoritmul terapeutic n caz de FV/TV fr puls

55II.3.bAlgoritmul terapeutic n caz de asistol, disociaie electromecanic

58II.4Utilizarea altor msuri terapeutice (medicamente i pacing-ul)

59II.5Recunoaterea i tratarea unor posibile cauze reversibile de stop cardiac

59II.6Tulburri de ritm n contextul stopului cardiac

59II.6.aBradicardia

60II.6.bTahicardiile

60II.6.b.1Fibrilaia atriala i flutter-ul atrial

61II.6.b.2Tahicardia cu complexe nguste (supraventricular)

62II.6.b.3Tahicardia cu complexe largi

63IIIBibliografie

Msuri terapeutice bazale de asigurare a funciilor vitale sau ABC- ul supravieuirii Introducere

Pentru a se putea asigura o intervenie medical ct mai prompt, n cazul unui pacient gsit n stare de incontien, trebuiesc respectate urmtoarele verigi: acces rapid- resuscitare cardio- respiratorie precoce- defibrilare rapid- msuri terapeutice rapide- aa zisul lan al supravieuirii, elementul timp fiind unul din factorii cei mai importani ce influenteaz prognosticul, n aceste situaii.

Primele trei verigi se reunesc i formeaz ABC- ul supravieuirii sau dup termenul anglo- saxon: BLS- ul (Basic Life Support).

BLS- ul include:

1. ventilaie artificial la cei n stop respirator

2. masaj cardiac extern (MCE) i ventilaie artificial la cei n stop cardio- respirator

3. defibrilare la cei cu fibrilaie sau tahicardie ventricular, folosind un defibrilator extern automat (DEA)

4. recunoaterea prompt i abordarea n consecin a infarctului miocardic acut (IMA) i a accidentului vascular cerebral (AVC), pentru a preveni stopul cardiac sau respirator

5. recunoaterea i ndeprtarea corpilor strini obstructivi din cile aeriene

Aceste msuri se adreseaz urmtoarelor entiti patologice:

stopul respirator i/ sau cardiac

sindromul coronarian acut (SCA)

accidentul vascular cerebral (AVC)

obstrucia de ci aeriene prin corpi strini (OCACS)

Secvena ABCD (formula memotehnic)

Secvena BLS:

Evaluarea rapida a pacientului, alertarea ambulanei, ABC-ul sau resuscitarea cardio-respiratorie i eventual D (defibrilarea) folosind DEAA (airways) = cile aeriene

B (breathing) = respiraia

C ( circulation) = circulaia

D (defibrillation) = defibrilarea

Acest secven se aplic pentru pacieni > 8 ani care nu rspund la stimuli; pentru copii sub 8 ani sau pentru sugari exist anumite particularitai care vor fi menionate n text.

Pentru o evaluare corect a pacientului neresponsiv, acesta trebuie poziionat astfel: cu faa n sus, pe o suprafa plan i dur, pe ct posibil.

Dac pacientul este gsit cu faa n jos, trebuie ntors n bloc, astfel nct capul i umerii s fie n permanen n acelai plan cu trunchiul, evitndu-se poziiile torsionate.

Asigurarea cilor aeriene (A)

se evalueaz i se fac manevre de deschidere a cilor aeriene

cea mai frecventa cauz de obstrucie la pacientul incontient: baza limbii i epiglota obstrucioneaz faringele

se ndeprteaz corpii strini vizibili din cavitatea bucal; fragmentele solide se extrag cu o mn n timp ce cu cealalt mn se in limba i mandibula

dac se exclude traumatismul de cap sau gt se practic manevra: capul pe spate- brbia ridicat (head tilt- chin lift), mobilizndu- se astfel i baza limbii; astfel podul palmei se plaseaz pe fruntea pacientului, mpingnd capul spre posterior, iar cu indexul i arttorul de la cealalta mn se ridic brbia; se deschide gura pacientului dac este nevoie de respiraie artificial

dac se suspecteaz traumatism al gtului, se evita extensia gtului i se ncearc deschiderea cilor aeriene prin ridicarea, cu ambele mini a mandibulei, sustinnd simultan i capul astfel nct acesta s nu se mite ntr- o parte sau alta; minile se poziioneaz pe unghiul mandibulei, de o parte i de alta, cu coatele sprijinite pe suprafaa pe care este ntins pacientul i se ridica mandibula; cu degetele mari se deschide gura, iar dac se impune respiraie gur- la- gur se nchid nrile pacientului prin aplicarea propriului obraz pe nasul acestuia

dup ce am asigurat deschiderea cilor aeriene se trece la urmtoarea etap:

Asigurarea funciei respiratorii (B)

se evalueaz rapid respiraia prin: (evaluarea trebuie fcut n maximum 10 secunde)

urmrirea micrilor toracelui

ascultarea zgomotului produs de aer n expir

simirea fluxului de aer

dac pacientul respir spontan se aeaz n poziia de recuperare, n decubit lateral, pentru a evita aspiraia n timpul transportului, dac acesta eventual vars

dac pacientul nu respir spontan- se asigur ventilaie artificial prin una din urmtoarele metode:

respiraiegur la gur, pensnd nasul cu o mn i cu cealalt ridicnd brbia

respiraie gur la nas (trismus, leziuni importante ale gurii)

respiraie gur la stom, dac pacientul are stom traheal

respiraie gur la masc, dac este disponibil o masc de ventilaie cu valv unidirecional

ventilaie pe masc, cu balon Ruben, cu posibilitatea administrrii suplimentare de oxigen

Poziia pacientului n timpul acestor manevre: decubit dorsal, cu cile aeriene deschise (prin manevrele menionate mai sus)

Reguli de ventilaie artificial:

cu fiecare respiraie trebuiesc umflai adecvat ambii plmni- toracele s se ridice

respiraiile trebuie s fie lente, cu durata n jur de 2 secunde, cu o frecven de 10- 12/ minut: o respiraie la fiecare 5 secunde

exist risc de umflare a stomacului i regurgitare- sd. de aspiraie

pentru a preveni inflaia stomacului i a reduce riscul de regurgitare, se poate aplica presiune pe cartilajul cricoid, astfel traheea va fi mpins posterior, iar esofagul va fi comprimat de vertebrele cervicale- manevra Sellick; aceast manevr se folosete doar la pacienii incontieni

Asigurarea funciei circulatorii (C)

se evalueaz semnele de circulaie, simultan cu evaluarea respiraiei

semnele de circulaie: puls arterial, tuse, micri spontane

se palpeaz pulsul, de preferat la artera carotid, eventual la artera femural; pentru a identifica pulsul la artera carotid, trebuie identificat iniial poziia traheei: se plaseaz o mn pe fruntea pacientului, iar cu degetele de la cealalt mn se localizeaz traheea, n partea anterioar a gtului, apoi degetele se deplaseaz uor spre lateral, n depresiunea format ntre trahee i muchiul sternocleidomastoidian, unde trebuie s se simt pulsaiile a. carotide

la sugari se palpeaz pulsul la artera brahial, cu dou- trei degete (pe faa intern a braului, ntre umr i cot; la copilul< 8ani se palpeaz pulsul fie la artera carotid, fie la cea brahial

dac pulsul este absent, pacientul nu are micri spontane, nu tuete- exist risc de stop cardiac i se ncepe masajul cardiac extern (MCE); MCE const n aplicaii ritmice de presiune n jumtatea inferioar a sternului

dac avem la dispoziie un DEA acesta se ataeaz deasemenea pe torace n absena pulsului

Reguli de MCE:

pacientul n decubit dorsal, ntins pe o suprafa dur, cu capul la acelai nivel cu toracele

frecvena compresiilor toracice- n jur de 100/ minut

la un pacient cu stop cardio-respirator ventilaia artificial trebuie combinat cu masajul cardiac extern

raportul compresii toracice: ventilaii artificiale= 15: 2

pentru a identific locul cel mai potrivit de aplicare al compresiilor toracice: se identific marginea inferioar a cutiei toracice, pe partea cea mai aproape de persoana care face interventia, se urmrete cu dou degete conturul acesteia pn n partea mediana a toracelui, identificndu- se astfel partea inferioar a sternului; se plaseaz podul palmei pe jumtatea inferioar a sternului i cealalt palm deasupra, astfel nct minile s fie n paralel, iar axa lung a minii s fie n paralel cu axa lung a sternului; astfel se minimalizeaz riscul de fracturi costale

degetele de la mini pot fi ntinse sau ntreptrunse, dar nu trebuie s vin n contact cu toracele pacientului

o alternativ ar fi aplicarea podului unei palme pe toracele pacientului, iar cu cealalt palm s fie apucat ncheietura minii, compresiile sternale fcndu- se simultan cu ambele mini

coatele trebuiesc meninute drepte, nu ndoite n timpul manevrei, iar umerii s fie la nivelul minilor, astfel nct ntreaga for a compresiilor s se transfere asupra toracelui pacientului

depresia sternal obinut trebuie s fie de 4- 5 cm

Particulariti la copii:

la sugari (copii sub un an)- se face respiraie gur- la- nas i gur

distensia gastric apare mai uor, de aceea aerul trebuie administrat mai lent i se aplic presiune pe cricoid

dac apare distensie gastric, se impune decompresia stomacului cu sond oro- sau nazogastric

compresiile toracice se aplic n jumtatea inferioar a sternului, depresnd toracele cu 1/2 - 1/ 3 din diametrul su antero- posterior

compresiile se aplic cu dou degete la sugari i cu podul unei singure palme la copii peste un an

Defibrilarea folosind DEA (D)

DEA este un aparat computerizat, sofisticat, dar uor de folosit, care ncorporeaz un sistem de analiz a ritmului cardiac i un sistem de alarm, care informeaz operatorul cnd este oportun s administreze ocul electric; administrarea propriu- zis a ocului se face apsnd pe un buton special inscripionat

Raionament de utilizare n BLS a DEA:

Ritmul cardiac iniial cel mai frecvent n stop este fibrilaia ventricular

Cel mai eficient tratament al fibrilaiei ventriculare este defibrilarea electric

Probabilitatea de convertire a fibrilaiei ventriculare scade foarte rapid n timp

Fibrilaia ventricular se convertete rapid la asistol, n cteva minute

Rata de supravieuire la pacienii cu fibrilaie ventricular scade cu 7- 10% cu fiecare minut scurs pn la defibrilare

Dup 12 minute de la colaps rata de supravieuire este doar de 2- 5%

Dac defibrilarea se face n 6- 10 minute de la stop, exist anse bune de recuperare, cu funcie neurologic intact, mai ales dac s-a aplicat i protocolul resuscitare cardio- respiratorie

Dac pacientul nu are puls perceptibil se ataeaz electrozii DEA, se face analiza ritmului cardiac- de catre dispozitiv (n 5- 15 secunde) i eventual se iniiaz ocul, dac apare o astfel de indicaie pe ecranul dispozitivului; poziionarea electrozilor: un electrod n partea dreapt a sternului, sub clavicul i al doilea n partea stnga a sternului, n spaiul V intercostal, pe linia axilar anterioarSecvena ABCD - algoritm

(vezi figura nr. 1)

Figura 1

Situaii particulare

Asigurarea funciilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA)

Asigurarea funciilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA), n perioada prespital: angin instabil, infarct miocardiac acut nonQ, IMA cu unda Q

50% din pacienii cu SCA mor nainte s ajung la spital, iar nc 25% mor n primul an de la episodul acut

diagnosticul precoce i intervenia terapeutic rapid, ceea ce presupune accesul rapid, n primele ore de la debutul simptomelor, ntr- o unitate spitaliceasc specializat, duce la scderea mortalitii i morbiditii

Atitudine :

1. recunoaterea semnelor i simptomelor sugestive de SCA

2. victima trebuie aezat pe un scaun sau culcat

3. dac disconfortul persist peste 5 minute- se anun serviciile de ambulan; ntre timp, dac victima nu mai rspunde la stimuli trebuiesc luate n consideraie- ventilaia artificial, masajul cardiac extern, eventual defibrilarea, dac exista acces la un DEA, conform algoritmului de mai jos.

Personalul medical de urgen continu manevrele menionate i asigur oxigenoterapie, monitorizarea ritmului cardiac, administreaz nitroglicerin, aspirin i morfin:

Nitroglicerina: se administreaz un comprimat sublingual dac TAS> 90 mmHG; la nevoie se repet administrarea, pn la 3 comprimate, la interval de 3- 5 minute, sub supravegherea strict a TA

Aspirina 160 sau 325 mg (n drum spre spital)

Se poate administra morfin (dac personalul medical de urgen este autorizat)

Formula memotehnica: MONA (morfin, oxigen, NTG, aspirin)

se comunic la centru ECG n 12 derivaii i eventual se ncepe terapia trombolitic

Asigurarea funciilor vitale la pacienii cu accident vascular cerebral (AVC)

Asigurarea funciilor vitale la pacienii cu accident vascular cerebral (AVC), in perioada prespital:

diagnosticul precoce i intervenia terapeutic rapid, ceea ce presupune accesul rapid, n primele ore de la debutul simptomelor, ntr- o unitate spitaliceasc specializat, duce la scderea mortalitaii i morbiditii.

simptomatologia AVC poate fi discret: uoar asimetrie facial, dificulti de vorbire, mergnd pn la alterarea strii de contien: confuzie, stupor, pn la com, slbiciune brusc instalat a membrelor sau a unei jumtai de corp, vorbire incomprehensibil, ameeli, pierderea echilibrului pn la cdere, pierderea vederii, parial sau total, caracteristic n special la un ochi etc.

odat recunoscut simptomatologia pacientul trebuie s ajung n primele ore la un centru spitalicesc specializat, pentru a putea beneficia de tratament

management-ul adecvat al pacienilor cu AVC presupune urmrirea celor 7 D- uri:

D1- detection; D2- dispatch; D3- delivery

Identificarea pacientului- anunarea rapid a echipei de salvare- transportul rapid la spital( revin membrilor comunitaii sau familiei, astfel nct pacientul s aib acces ct mai rapid la ngrijire medical adecvat. Fereastra terapeutic n cazul AVC este mai redus (3 ore) n comparaie cu SCA, dac se impune terapie trombolitic

D4- door; D5- data; D6- decision; D7- drug

Examinare clinic rapid, la ua spitalului, obinerea rapid a datelor imagistice (examen computer- tomograf), identificarea rapid a pacienilor ce pot beneficia de terapie fibrinolitic i instituirea acesteia - revin personalului medical din spital. Exist mai multe scale de evaluare ce sunt folosite n perioada prespital pentru o evaluare neurologic rapidPentru evaluare se poate folosi Glasgow Coma Scale (GCS), care evalueaz rspunsul ocular, motor i verbal la stimuli auditivi sau dureroi. Este o scal simpl, reproductibil, util i la pacienii cu AVC i bine cunoscut, mult folosit n practic.

Dac s-a stabilit suspiciunea de AVC pacientul trebuie transportat ct mai rapid spre o unitate spitaliceasc specializat, cu notificarea prealabil a acesteia; spitalul trebuie anunat c sosete un pacient cu suspiciune de AVC; se menioneaz n plus timpul scurs de la instalarea simptomelor, scorurile nregistrate, folosind scalele mentionate; dac pe parcurs starea pacientului se agraveaz trebuiesc luate n consideraie msurile de resuscitare, conform algoritmului de mai jos

Glasgow Coma Scale (GCS)

Punctaj maxim 15, minim 3

Interpretare:

15 pct: normal

13-14 pct: alterare neurologic uoar

11-12 pct: alterare neurologic moderat

< 11: alterare neurologic sever

Rspuns ocular (O)Rspuns motor (M)Rspuns verbal (V)

4deschide ochii spontan6execut comenzi5vorbete normal

3deschide ochii la stimul verbal5localizeaz corect stimulul4confuz

2deschide ochii la stimul dureros4retrage membrul la durere3cuvinte inadecvate

1nu deschide ochii3flexie anormal2zgomote neinteligibile

2extensie anormal1fr rspuns verbal

1fr rspuns motor

Obstrucia cilor aeriene prin corp strin (OCACS)

obstrucia complet a cilor aeriene este o urgen care poate duce la deces n cteva minute

cauza cea mai frecvent: caderea bazei de limb, la persoanele incontiente sau n cursul stopului cardio- respirator

obstrucia poate fi: intrinsec sau extrinsec, prin corp strin

stopul cardiac prin OCACS- cauz rar de deces: 1.2 cazuri/ 100.000 locuitori

la adult apare n special n timpul mesei

OCACS poate fi complet sau parial

Tehnica Manevra Heimlich

se aplic o presiune abdominal subdiafragmatic, cu ajutorul ambelor mini; pacientul st n picioare sau pe scaun, iar cel care aplic manevra n spatele su i i aplic pumnul pe abdomenul victimei, pe mijloc, sub nivelul apendicelui xifoid; cu cealalt mn i prinde pumnul pe care l mpinge cu putere n abdomen, cu o micare rapid spre interior i n sus

se practic la pacieni responsivi, aduli sau copii n vrsta de peste un an

se poate practica i la pacieni nonresponsivi, poziionai n decubit dorsal

presiunea abdominal duce la ridicarea diafragmului i la mpingerea aerului cu presiune din plmni- un fel de tuse artificial, putnd antrena i corpul strin

manevra se poate repeta pn cnd corpul strin este eliminat; dac dup 5 tentative manevra nu reuete, de regul se abandoneaz

dac n timpul tentativelor pacientul devine comatos se alerteaz echipa de salvare

la pacienii obezi sau la gravide presiunea se aplic la nivelul toracelui, cu victima n picioare sau n decubit dorsal

complicaii posibile: leziuni ale organelor interne, rupturi sau laceraii, regurgitare

Atitudine la pacienii comatoi:

1. se alarmeaz echipa de salvare, se poziioneaz victima n decubit dorsal

2. se prinde cu o mn limba i mandibula, iar cu cealalt este explorat cavitatea bucal, ndeprtndu- se eventualii corpi strini

3. se aplic manevre de deschidere a cilor aeriene: capul pe spate- brbia ridicat sau ridicarea mandibulei cu meninerea capului pe poziie; dac pacientul nu respir- ventilaie artificial

4. dac nu se poate asigura o ventilaie eficient se ridic suspiciunea de obstrucie prin corp strin- se aplic manevra Heimlich- varianta cu pacientul n decubit dorsal (persoana care aplica manevra se aeaz n genunchi, pe copsele victimei i i aplic pumnul pe abdomenul acesteia, sub nivelul apendicelui xifoid, iar cea de-a doua mn se aeaz deasupra i mpinge puternic, cu o micare rapid spre posterior i superior); manevra se poate repeta de 5 ori

5. se repet paii 2-4 pn cnd obstrucia este ndeprtat sau pn cnd sunt disponibile metode mai avansate de ndeprtare a obstacolului (pensa Megill, pensa Kelly, cricotirotomie)

6. dac se reuete ndeprtarea corpului strin, se evalueaz eficiena respiraiei i a circulaiei, aplicnd dac este cazul protocolul de BLS

Msurile terapeutice avansate de resuscitareAdvanced life support (ALS)

Consideraii generale

n Europa, mortalitatea la pacienii cu vrsta sub 75 de ani este datorat n proporie de aproximativ 40% de bolile cardiovasculare. O treime din pacienii la care debuteaz un infarct miocardic acut (IMA), decedeaz nainte de a ajunge la spital; majoritatea deceselor apare n prima or de la debutul simptomelor, ritmul cardiac fiind fie fibrilaia ventricular (FV), fie tahicardia ventricular (TV) fr puls. Singurul tratament efectiv n aceste situaii este defibrilarea electric, tiindu-se faptul c pentru fiecare minut de ntrziere ansele de succes ale resuscitrii scad cu 7-10%. Atunci cnd pacientul cu infarct miocardic acut ajunge la spital, riscul apariiei FV n cursul spitalizrii este de aproximativ 5%. Stopul cardiac la pacientul spitalizat este mai frecvent datorat asistolei sau disociaiei electromecanice (DEM).

Intervenia terapeutic dupa stopul cardiac ce contribuie la un prognostic favorabil poate fi privit conceptual ca un lan al supravieuirii deja amintit anterior

Msuri terapeutice avansate de resuscitare

Msurile terapeutice avansate de resuscitare se instituie indiferent de etiologia stopului cardiac

a) Monitorizarea ritmului cardiac - defibrilarea

Supravieuirea precum i succesul defibrilrii la un pacient aflat n stop cardiac i fibrilaie ventricular depinde de rapiditatea cu care se administreaz primul oc electric. De aceea, defibrilarea ct mai precoce reprezint o msur terapeutic ce duce la creterea supravieuirii pacieniilor aflai n stop cardiac prin FV.

Trebuie aleas o energie adecvat care s produc o depolarizare miocardic global simultan, permitnd astfel celulelor pacemaker s-i reia activitatea normal. Dac se folosesc energii prea mari se produce injuria celulelor miocardice. Secvena administrrii rapide a ocurilor electrice de ctre un defibrilator monofazic in cazul FV sau a TV fr puls este: 200 J, 200J, 360 J. Recent, au fost introduse n practica clinic defibrilatoarele bifazice care scad pragul defibrilrii i respectiv energia necesar unei defibrilri reuite.

Padelele defibrilatorului se pun astfel: una pe partea dreapt a sternului, sub clavicul, cealalt pe stnga, la nivelul spaiului 5 intercostal, pe linia axilar medie.

n cazul conversiei electrice a tahicardiilor atriale i ventriclare, trebuie administrat oc electric sincron cu unda R de pe ECG, minimizndu-se asfel riscul inducerii fibrilaiei ventriculare. La pacientul contient, conversia electrica se face sub anestezie sau sedare.

b) Asigurarea cilor respiratorii - ventilaia

Pacienii ce necesit resuscitare au adesea obstrucie de ci aeriene prin pierderea contienei, dar, uneori, aceasta obstrucie poate fi cauza primar a stopului cardiorespirator. De aceea evaluarea rapida, controlul cii aeriene i asigurarea ventilaiei sunt manevre eseniale in resuscitare. Acest lucru va duce i la limitarea apariiei leziunilor cerebrale secundare sau a altor organe. Fr o oxigenare adecvat, ansele de repornire cardiac sunt minime.

Execut intubaia traheala. Acesta reprezint msura terapeutic optim, atunci cnd este fcut de un personal medical experimentat. De asemenea, pot fi aspirate pe sonda traheal diverse secreii/materiale strine ajunse in arborele bronic distal. n plus, pe sonda traheal pot fi administrate diverse medicamente (n lipsa unui abord venos).

Alternativa intubaiei traheale o reprezint masca laringian sau Combitubul atunci cnd personalul medical care face resuscitarea nu are experien n intubaia orotraheal, dar este familiarizat cu utilizarea mtii laringiene sau a Combitubului.

Evaluarea poziionrii corect a oricrei sonde trebuie efectuat periodic.Ventileaz pacientul cu 100% O2 cu ajutorul unui balon de ventilat cu rezervor sau cu un ventilator mecanic automat. Volumul curent (tidal) n cazul ventilaiei pe masc cu balon trebuie s fie de 700-1000 ml administrat n 2 sec. dac se face ventilaie cu aer atmosferic (suficient ct toracele s se destind n mod vizibil). Atunci cnd se suplimenteaz cu oxigen, volumul poate fi redus la 400-600 ml administrat n 1-2 sec. (suficient ct toracele s se destind n mod vizibil). n cazul lipsei proteciei cii aeriene (de exemplu ventilaia pe masc), se recomand folosirea de volume curente mici cu suplimentarea de O2 care s reduc riscul distensiei gastrice i a regurgitrii cu aspiraie pulmonar. Pn la asigurarea caii aeriene, ventilaia trebuie s se fac n mod sincron cu MCE (o pauz n MCE pentru ventilarea pacientului).Dup asigurarea cii aeriene, MCE trebuie continuat nentrerupt cu o rat de 100/min (oprire doar n cazul defibrilrii i a verificarii pulsului), iar ventilaia cu o rat de 12/min.

Tehnica intubaiei orotraheale:

preoxigenare ventilaie pe masc cu concentraie mare de O2, minim 15 sec.

poziionare corect se urmarete pozitionarea n acelai ax a laringelui, glotei i cavitaii orale (se pune o pern mic sub occiput i se face extensia capului). Dac se suspicioneaz o leziune cervical capul se menine in poziia neutr.

se introduce laringoscopul (inut in mna stnga) prin colul din dreapta al gurii pna la nivelul anului gloso-epiglotic, trgndu-se spre partea stang pentru a putea astfel vizualiza glota. Eventual, este necesar aspiraia secreiilor pentru o mai bun vizualizare.

trebuie identificate principalele repere anatomice ale glotei i ale laringelui (corzile vocale, comisura posterioar +/- anterioar)

introducerea sondei de intubaie, numai dupa o bun vizualizare a laringelui. Balonaul sondei trebuie s ajung sub nivelul corzilor vocale, de obicei la 21 cm. la femeie si 23 cm. la brbat i umflarea cu aer a balonaului sondei

verificarea pozitionrii corecte a sondei (auscultator si destinderea toracelui) murmurul vezicular trebuie sa se ausculte egal, n ambele axile. Exista i un aparat ce msoara concentraia de CO2 la sfritul expirului (ETCO2).

fixarea sondei cu fa sau leucoplast la nivelul gurii

montarea unei pipe Guedel n cavitatea bucal pentru a preveni mucarea sondei de ctre pacient, atunci cnd acesta se trezete.

Exist situaii cnd pacientul nu se poate ventila pe masc sau nu se poate face intubaia orotraheal (leziuni traumatice faciale extinse, obstrucie prin edem sau corp strin). n aceste situaii trebuie realizat chirurgical o cale aerian sub nivelul obstruciei. Astfel se face o cricotiroidotomie pe ac sau chirurgical. Trahestomia chirurgical n acest situaie de urgena este contraindicat deoarece necesit abilitai chirurgicale importante, necesita timp pentru a o executa i, de obicei, se nsoete de sngerare important local. Ea se poate efectua optim doar n sala de operaie.

c) Stabilirea unui acces venos

Montarea unei linii venoase periferice este calea cea mai sigur, uor de efectuat i rapid. Administrarea de medicamente pe ven periferic necesit administrarea suplimentar a 10-20 ml ser fiziologic.

Cateterizarea unei vene centrale reprezint abordul venos optim ce asigur o administrare rapid a medicamentelor n circulaia central.Acest tehnic necesit o pregtire special i poate induce complicaii, uneori chiar amenintoare de via..

Atunci cnd nu se poate obine nici un acces venos, medicamentele de tipul adrenalinei, atropinei, lidocaina (liposolubile) se pot administra pe sonda traheal. n acest situaie este necesar utilizarea de doze de 2-3 ori mai mari i diluate n 10 ml de ser fiziologic.

Algoritmul terapeutic universal de resuscitare n cazul stopului cardiac la aduli

Vezi Figura 2, pagina 52n funcie de aspectul ECG al ritmului cardiac, atitudinea terapeutic n cazul stopului cardiac poate fi mparit n dou categorii: prima fibrilaia ventricular i tahicardia ventricular fr puls i a doua asistola i disociaia electromecanic. Principala diferen const n faptul c n cazul primei categorii trebuie aplicat ct mai precoce defibrilrea electric, restul etapelor terapeutice (compresia toracic, controlul cii aeriene, accesul venos, administrarea adrenalinei, factorii agravani) fiind comune ambelor categorii.

1. Pumnul precordial (dac este necesar): daca stopul cardiac este observat de ctre martori sau pacientul era monitorizat, atunci pumnul precordial poate fi utilizat chiar naintea cuplrii defibrilatorului. Acest manevr are anse reduse de reuit dac este aplicat la mai mult de 30 secunde de la debutul stopului cardiac.

2. Utilizarea msurilor terapeutice bazale de resuscitare (BLS) (dac este necesar): BLS trebuie nceput atunci cnd se ntrzie n obinerea defibrilatorului, dar aceste msuri nu trebuie s duc la ntrzierea defibrilrii. Prioritatea o constituie evitarea oricrei ntrzieri ntre momentul stopului cardiac i defibrilarea propriu-zis.

Se pot utiliza mijloace adiionale de control ale cii respiratorii i ale ventilaiei, de exemplu ventilaie cu presiune pozitiv cu fracie inspiratorie mare, chiar 100%.

3. Montarea pe pacient a unui defibrilator cu monitor ( monitorizarea ritmului cardiac

dup administrarea primului oc electric poate exista o fals perioad de asistol, atunci cnd monitorizarea continu prin padelele defibrilatorului. Ulterior trebuie montai electrozi de monitorizare pentru evaluarea ritmului cardiac.

4. Evaluarea circulaiei ( verificarea pulsului) i a ritmului cardiac

verific semnele prezenei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar pentru a vedea dac undele de ECG sunt concordante cu pulsul (prezena unui debit cardiac)

acest lucru nu trebuie s dureze mai mult de 10 secunde.

evaluarea ritmului cardiac pe monitor ca fiind:

ritm cardiac la care se poate utiliza ocul electric: fibrilaia ventricular (FV) sau tahicardia ventricular fr puls (TV).

ritm cardiac la care nu se poate utiliza ocul electric: asistola sau disociatie electro-mecanic (DEM)

Figura 2

Figura 3

Algoritmul terapeutic n caz de FV/TV fr puls

Elementele caracteristice sunt (vezi Figura 3, pagina 53):

a) asigur-te c nu este nimeni n contact direct cu pacientul apoi:

folosete o secven de pn la trei ocuri electrice, dac este necesar: 200 J, 200 J, 360 J (defibrilator monofazic), observnd orice modificare a ritmului pe ECG dup fiecare oc.

inta trebuie s fie administrarea rapid a celor trei ocuri electrice n mai puin de un minut (dac este necesar).

b) dac persist FV/TV dup cele trei ocuri, execut un minut de RCP (MCE i ventilaie artificial n raport 15:2)

c) n timpul efectuarii RCP:

evalueaz i corecteaz eventualele cauze reversibile de stop cardiac,

dac nu au fost fcute anterior:

verific electrozii, poziia i contactul padelelor

fixeaz i verific sonda IOT, administreaz O2, asigur o cale venoas. (odat ce pacientul a fost intubat, MCE trebuie fcut la o rat de 100/min. nentrerupt, iar ventilaia la o rat de 12/min. asincron).

administreaz 1 mg. adrenalin I.V.

dac nu s-a obinut un acces venos, ia n considerare administrarea a 2-3 mg adrenalin pe sonda IOT n soluie 1:10000,

intervalul ntre ocul nr. 3 si 4 nu trebuie s depaeasc un minut.

d) reevalueaza ritmul cardiac de pe monitor: verific semnele prezenei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar dac undele de ECG sunt concordante cu pulsul (prezena unui debit cardiac)

e) dac ritmul cardiac nu este nici FV nici TV fr puls, atunci urmrete algoritmul pentru asistol i disociaie electromecanic.

f) dac FV/TV se menine atunci:

ia n considerare administrarea amiodaronei n cazul FV/TV refractare la ocurile electrice iniiale,

execut alte trei ocuri electrice adiionale de 360 J cu un defibrilator monofazic sau energie echivalent n cazul unui defibrilator bifazic

administreaz 1 mg. adrenalin I.V.

acest proces de reevaluare a ritmului cardiac i RCP, nu trebuie s depaeasc 2-3 min.; adrenalina (1mg.) se administreaz la fiecare 3 minute cnd se reia ciclul.

repet ciclul de trei ocuri i RCP timp de 1 minut pn cnd reueste defibrilarea.

g) n timpul efecturii RCP, trebuie reverificat poziia i contactul electroziilor/padelelor, fixeaz i verific sonda IOT, administreaz O2, asigur o cale venoas, dac acest lucru nu a fost fcut anterior.

h) ia n considerare utilizarea de alte medicamente (vezi seciunea II4).

Algoritmul terapeutic n caz de asistol, disociaie electromecanic

Asistola, disociaia electromecanic nu este FV/TV fr puls. Elementele specifice sunt(vezi Figura 4, pagina 56 si Figura 5 , pagina 57):

a) verific semnele prezentei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian.

b) execut sau reia RCP timp de 3 minute (15:2), dac pacientul este n stop cardiac. Dac dup defibrilare apare un ritm care nu este FV/TV, execut doar un minut de RCP naintea reevaluarii ritmului cardiac sau a administrrii de medicamente.

c) n timpul efecturii RCP:

evalueaz i corecteaz eventualele cauze reversibile de stop cardiac.

dac nu au fost facute anterior:

verific electrozii, poziia i contactul padelelor

fixeaz i verific sonda IOT, administreaz O2, asigur o cale venoasa (odat ce pacientul a fost intubat, MCE trebuie fcut la o rat de 100/min. nentrerupt, iar ventilaia la o rat de 12/min. asincron.

administreaz 1 mg. adrenalin I.V.

dac nu s-a asigurat un acces venos, ia n considerare administrarea a 2-3 mg adrenalin pe sonda IOT n soluie 1:10000.

d) reevalueaz ritmul cardiac dup 3 min de RCP

verific semnele prezenei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar dac undele de ECG sunt concordante cu pulsul (debitul cardiac).

e) dac pe monitor apare FV/TV, vezi figura 6 algoritmul FV/TV fr puls.

f) dac se menine aspectul de asistol, disociaie electromecanic , se execut nc 3 min. RCP (15:2) apoi se administreaz 1 mg. adrenalin I.V., repetndu-se acest ciclu (cu durat de 3 min), astfel se repet administrarea de adrenalin la fiecare 3 min. n timpul efecturii RCP se verific electrozii, poziia i contactul padelelor, se fixeaz i se verific sonda IOT, se administreaz O2, se asigur o cale venoas, dac aceste etape nu au fost efectuate anterior.

g) evalueaz utilizarea de alte medicamente (atropin, soluii tampon) i pacing-ul (vezi seciunea urmatoare). Atropina se administreaz iniial n doz de 1 mg., repetat la fiecare 3-5 min., pn la doza maxim de 0,04 mg/kgc.

Figura 4

Figura 5

Utilizarea altor msuri terapeutice (medicamente i pacing-ul)

Adrenalina se administreaz I.V. n doz de 1 mg. sau pe sonda traheal n doz de 2-3 mg. Nu a fost dovedit faptul c adrenalina ar mbunti prognosticul (de aceea este inclus n clasa nedeterminat de recomandare).

Antiaritmicele

Dovezile care s susin recomandarea de substante aritmice sunt incomplete. Exist relativ putine evidene clinice n ceea ce privete utilizarea de substane antiaritmice n cazul FV/TV fr puls care sa duc la mbuntirea supravieuirii i a duratei de spitalizare.

Vasopresina n doz unic de 40 U, este considerat o alternativ a adrenalinei n situaia FV/TV fr puls refractar la administrarea primelor 3 ocuri electrice (clasa IIb), dar sunt necesare evidene clinice suplimentare.

Amiodarona reprezint primul medicament ce trebuie ales la pacienii cu FV/TV refractar la ocurile electrice iniiale. Se administreaz n bolus, n doz de 300 mg diluat n 20 ml glucoz pe linia venoas periferice, urmat de suplimentarea a nc 150 mg n cazul lipsei de rspuns i urmat de administrarea de amiodaron n perfuzie continu 1mg/min n urmtoarele 6 ore i apoi 0,5 mg/minut pn la o doz total zilnic de 2g. Magneziul (8 mmol) este recomandat n cazul FV refractare, dac exist suspiciunea unei hipomagneziemii (clasa IIb).

Xilina (lidocaina) i procainamida (clasa IIb) reprezint alternative la amiodaron , dac acesta nu este disponibil, i nu trebuie administrate suplimentar, dup utilizarea amiodaronei. Procainamida se administreaz n perfuzie continu n doz de 30 mg/min pn la o doz total de 17 mg/kg. Necesitatea administrrii cu vitez relativ mic, o face mai puin potrivit n aceste situaii critice.

Bretilium nu mai este recomandat.Soluiile tampon

Consider administarea de bicarbonat de sodiu sau o alt soluie tampon pentru a corecta acidoza metabolic sever (pH 3 sec.

Pacing-ul poate fi necesar atunci cnd riscul de asistol este crescut sau pacientul prezint reacii adverse si nu a rspuns la atropin. Pentru a imbunatii starea pacientului pn la sosirea specialistului sau a suportului tehnic necesar mai pot fi fcute urmtoarele:

Repetarea a nc 0,5 mg atropin pn la doza total de 3 mg.

Pacing transcutanat

Adrenalina n perfuzie n doz de 2-10 micrograme/min.

Blocul AV total cu complexe QRS nguste nu reprezint o indicaie de pacing, deoarece centrii joncionali asigur un ritm rezonabil i stabil.

Tahicardiile

Principii de baz:

1) Tratamentul de urgen depinde de stabilitatea clinic a pacientului.

2) Este preferat cardioversia atunci cnd pacientul este instabil.

3) Toate substanele antiaritmice au i efecte proaritmice.

4) Nu trebuie utilizate mai multe substane antiaritmice concomitent.

5) Dac un anumit medicament nu are efect, atunci se ia n considerare cardioversia.

6) Dac pacientul are disfuncie miocardic preexistent, atunci majoritatea antiaritmicelor vor duce la deteriorarea suplimentar a funciei miocardice.

Sunt mprite in tahicardii cu complexe largi i complexe nguste.

Fibrilaia atriala i flutter-ul atrial

Pacientul trebuie ncadrat ntr-una din cele 3 categorii de risc, pe seama frecvenei cardiace i a semnelor i simptomelor adverse.

Categoria de risc crescut:

AV > 150/min.

Durere precordial continu

Perfuzie tisular critic

n acesta situaie, aritmia trebuie tratat imediat. Se face heparinizare imediat apoi se face conversie electric (oc electric sincron). Dac aceasta eueaz sau reapare fibrilaia atrial, se administreaz amiodaron 300 mg. I.V. ntr-o or, nainte de a repeta cardioversia. Se poate administra o a doua doz de amiodaron (300 mg.).

Categoria de risc mediu:

AV ntre 100-150/min.

Respiraie ineficient

Perfuzie tisular redus

Opiunea terapeutic este influenat de instabilitatea hemodinamic, boala cardiac de baz i momentul debutului fibrilaiei atriale. Dac aritmia a debutat peste 24 ore, exist riscul formrii unui tromb intra-atrial ce poate migra n momentul refacerii ritmului sinusal.

Dac nu exist dovezi de boal cardiac pre-existent, structural sau instabilitate hemodinamic:

1. dac debutul fibrilaiei atriale este peste 24 ore, atunci ritmul cardiac trebuie controlat cu beta-blocante, verapamil, diltiazem sau digoxin. Verapamilul i diltiazemul nu trebuie folosite la pacienii ce primesc beta-blocante. Cardioversia nu trebuie folosit dac pacientul nu a fost anticoagulat timp de 3-4 sptmni.

2. dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie heparinizat i trebuie restabilit ritmul sinusal. Se face fie cu flecainid (100-150 mg. I.V. n 30 min.), fie amiodaron (300 mg. n o or i repetat, la nevoie, nc o dat). Se poate face cardioversia cu oc electric sincron, la nevoie.

Dac exist dovezi de boal cardiac pre-existent, structural sau instabilitate hemodinamic:

1. dac debutul aritmiei este peste 24 ore, ritmul cardiac se controleaz cu amiodaron 300 mg n o or i repetat o dat la nevoie. Cardioversia nu trebuie folosit dac pacientul nu a fost anticoagulat timp de 3-4 sptmni.

2. dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie heparinizat i reconvertit cu oc electric sincron. La nevoie, se poate administra 300 mg amiodaron ntr-o or, repetat o dat.

Categoria de risc sczut:

AV < 100/min

Simptome uoare

Perfuzie tisular bun

1. dac debutul aritmiei este peste 24 ore, se face anticoagulare 3-4 sptmni apoi cardioversie

2. dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie heparinizat nainte de restabilirea ritmului sinusal. Se face fie amiodaron (300 mg. n o or i repetat, la nevoie, nc o dat), fie cu flecainid (100-150 mg. I.V. n 30 min. nu este disponibil momentan n Romnia). Se poate face cardioversia cu oc electric sincron, la nevoie.

Tahicardia cu complexe nguste (supraventricular)

La pacientul cu tahicardie cu complexe nguste i puls prezent se ncearc nti manevrele vagale (manevra Valsalva, masaj carotidian). De asemenea se adminstreaz oxigen suplimentar i se monteaz o linie venoas.

Dac manevra vagal a euat, adenozina este medicamentul de prim alegere (clasa IIa). Adenozina este un nucleotid purinic, ncetinind transmiterea impulsului nervos prin jonciunea AV, dar efecte minime asupra celorlalte celule miocardice sau ci de conducere. Are durata scurt de aciune (10-15 sec.) i trebuie administrat n bolus rapid, ntr-o ven cu calibru mare urmat de splare cu ser fiziologic. Doza efectiv este de 6 mg., i, n caz de nereuit, poate fi urmat de pn la trei doze, fiecare de 12 mg, la interval de 1-2 min. Pacienii pot prezenta reacii adverse neplcute de tipul: grea, eritem facial, disconfort precordial.

Dac pacientul nu a rspuns la manevrele vagale, adenozin i prezinta reacii adverse este necesar consultul unui specialist. In prezena reaciilor adverse, pacientul trebuie sedat i se face cardioversie (soc electric sincronmonofazic: 100 J, 200 J, 360 J sau doze echivalente de oc bifazic). n caz de nereuit, se poate repeta cardioversia, dar dup ce s-a administrat amiodarona (150 mg. I.V. bolus n 10 min., urmat, la nevoie, de nc 300 mg administrat n o or).

n absena reaciilor adverse, se poate alege ntre: esmolol, verapamil, amiodaron sau digoxin.

Tahicardia cu complexe largi

Dei tahicardia cu complexe largi poate aprea i n contextul unei tahicardii supraventriculare cu conducere ventricular aberant, n perioada peri-stop cardiac de cele mai multe ori acest tulburare de ritm este de origine ventricular. Exist trei opiuni de tratament:

Dac nu exist puls, se urmrete algoritmul fibrilaiei ventriculare.

Dac pacientul are puls, dar prezint reacii adverse sau ritmul este neresponsiv la medicaia deja administrat (amiodaron, xilin), se face conversie electric.

Dac pacientul nu prezint reacii adverse, este indicat medicaia antiaritmic; dac aceasta nu reuete s controleze ritmul, se recomand cardioversia electric i consult de specialitate.

Reaciile adverse asociate pot fi:

TAS 150/min.

Dup sedarea pacientului, se ncearc conversia electric cu oc electric sincron monofazic n doze cresctoare: 100 J, 200 J, 360 J sau doze echivalente bifazice. Se recomand corectarea hipopotasemiei i a hipomagneziemiei. Dup cardioversie, trebuie administrat amiodarona 150 mg. I.V. in 10 min. Ulterior, la nevoie, se poate face o nou cardioversie. n caz de nereuit, se pot utiliza i alte medicamente antiaritmice sau pacing overdrive (frecven mai mare dect frecventa aritmiei) precum i consult de specialitate.

n absena reaciilor adverse, se poate folosi amiodarona 150 mg. I.V. n 10 min. sau lidocaina 50 mg. I.V. n 2 min. Lidocaina poate fi repetat la fiecare 5 min.pn la o doz total de 200 mg.

Bibliografie

1. American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). International Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - A Concensus on Science; 46: 1-448

2. The European Resuscitation Council Advanced Life Support Manual. Antwerp: ERC, 2001

3. Latorre F., Nolan J., for the ERC ALS Working Group. European Resuscitation Council Guidelines 2000: adult advance life support. A statement from the Advanced Life Support Working Group approve by the Executive Committee of the Council. International Journal of Intensive Care for a Global Perspective on Critical Care 2001; 8:32-41

4. American Heart Association. Fighting Heart Disease and Stroke: Advanced Cardiac Life Support; 1997- 99:1.1- 1.71Capitolul 4Insuficienta Respiratorie Arleziana Florescu1. Definitie; clasificare2. Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica patogenie

fiziopatologie diagnostic clinic si paraclinic 3. Insuficienta respiratorie acutizata hipercapnica patogenie fiziopatologie

diagnostic clinic si paraclinic

4. Principii de monitorizare a pacientilor cu insuficienta respiratorie acuta/acutizata in terapia intensiva 5. Tratamentul insuficientei respiratorii acute/acutizate in terapia intensive oxigenoterapia farmacoterapia respiratorie:

bronhodilatatoare, corticosteroizi, mucolitice, antibiotice terapia suportiva ventilatorie:

metode neinvazive/invazive 6. Bibliografie selectiva INSUFICIENA RESPIRATORIE

1. Definitie.

Termenul global de insuficien respiratorie definete afectarea sever a funcionalitii sistemului respirator, ce are drept consecin compromiterea schimbului gazos pulmonar i imposibilitatea meninerii homeostaziei gazelor sanguine: oxigenul (O2) i dioxidul de carbon (CO2). Severitatea acestei afectri necesit intervenia terapeutic de urgen. Definirea, respectiv diagnosticul insuficienei respiratorii (IR), se face strict pe baza analizei gazelor sanguine arteriale. Clasificare.

n funcie de caracteristicile modificrii gazelor sanguine sunt definite si clasificate la ora actual, trei tipuri de IR (tabel 1):

1) IR tip I (IR hipoxemic sau insuficiena pulmonar) este forma de IR n care tulburarea primar afecteaz schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare, cu rsunet asupra oxigenrii sngelui arterial, i apariia hipoxemiei. Ct timp raportul ventilaie/perfuzie la nivel pulmonar nu este modificat semnificativ, eliminarea CO2 este normal sau chiar crescut;

2) IR tip II (IR hipercapnic, insuficiena de pomp ventilatorie sau insuficiena ventilatorie pur). Tulburarea primar afecteaz n principal eliminarea CO2, cu apariia hipercapniei. Funcionalitatea pulmonar este relativ bine conservat, modificrile raportului ventilaie/perfuzie fiind absente sau minime;

3) IR tip III (IR mixt): primele dou tipuri de IR, pe baza profilului gazelor sanguine arteriale reprezint extremele IR, surprinse de obicei n formele de debut. Cel mai adesea, pacienii cu IR au un pattern biochimic intricat, mixt, deoarece n evoluia lor formele hipoxemice se asociaz cu hipercapnie sau, invers, formele iniial hipercapnice dezvolt ulterior i hipoxemie.

Tabel 1. Insuficiena respiratorie acut (diagnostic i clasificare)TIPPaO2PaCO2

I. HIPOXEMICN -(

II. HIPERCAPNICN -(

III. MIXT

Pentru orientarea rapid a practicianului, formele i cauzele ce determin IR pot fi grupate astfel:

A. Insuficiena pulmonar - afectarea pulmonar sever determin insuficiena schimbului gazos, compromiterea oxigenrii (hipoxemie) i creterea travaliului respirator datorit unei compliane pulmonare sczute.

B. Insuficiena de ventilatorie - afectarea sever a mecanicii ventilatorii propriu-zise determin insuficiena ventilatorie, cu reducerea eliminrii CO2 (hipercapnie), n condiiile unui pulmon iniial funcional.

Dup durata afectrii funciei respiratorii a sistemului toraco-pulmonar, IR poate fi acut sau cronic.

O meniune special trebuie fcut asupra termenului de IR acut pe fond cronic, unanim acceptat la ora actual. Este cazul pacienilor cu IR cronic, la care brusc, apare o agravare major a rsunetului IR asupra gazelor sanguine, sub aciunea a o serie de factori precipitani cu grade diferite de reversibilitate.

Insuficiena respiratorie acut hipoxemic i insuficiena respiratorie acut pe fond cronic sunt cele dou entiti fiziopatologice ntlnite relativ frecvent n terapia intensiv.2. Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica (IRAH)

Se caracterizeaz prin hipoxemie sever, refractar la terapia cu oxigen .

Patogenie.

Diferitele stri patogenice pe fondul crora poate evolua IRAH (tabel 2), determin n esen leziuni focale (lobare) sau difuze la nivelul membranei alveolo-capilare, cu repercusiuni asupra schimbului gazos pulmonar. Modificarea anatomopatologic specific este reprezentat de apariia edemului pulmonar (exces de ap n spaiul extravascular pulmonar: interstiial i apoi intraalveolar). Acest edem poate fi expresia creterii presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar (edem cardiogen) sau a creterii permeabilitii capilarului pulmonar (edem non-cardiogen). Aspiraia coninutului gastric n cile aeriene (pneumopatia de aspiraie), procesele pneumonice sau contuziile pulmonare lobare pot determina i ele, prin mecanisme chimice, inflamatorii i/sau infecioase creterea permeabilitii capilarelor pulmonare.

Tabel 2. IRAH, cauze anatomopatologice i context etiologic

Leziune anatomopatologicContext etiologic

Difuz - edem-non-cardiogen (ALI/ARDS, aspiraie coninut gastric)

-cardiogen

Condensarepneumonie

Focal (lobar)distrucie tisular, hemoragie, etc.contuzie pulmonar

obstrucie bronhie lobaratelectazie

Fiziopatologie.

Modificrile anatomopatologice amintite au o serie de consecine asupra mecanicii pulmonare i a schimbului gazos.

Modificrile n mecanica pulmonar constau n scderea complianei i a capacitii reziduale funcionale (CRF). n leziunile pulmonare difuze (exemplul tipic ARDS) aceste modificri sunt marcate. O alt caracteristic pentru acest tip de leziuni este coexistena ariilor pulmonare afectate, cu arii aproape normale.

Rezultanta este ncadrarea comportamentului fiziopatologic al plmnului adult n aa-numitul baby-lung (plmnul mic, plmnul de copil), concept perfect aplicabil n sindroamele de lezare pulmonar acut (ALI, ARDS).

Scderea complianei i a CRF determin creterea travaliului respirator (W) cu o cretere important a cheltuielii de energie i O2 la nivelul musculaturii respiratorii. Clinic, acesta se traduce prin apariia senzaiei de dificultate respiratorie i prin oboseala musculaturii, care contribuie la agravarea fenomenelor IRAH, ceea ce impune instituirea suportului ventilator.

Fiziopatologic, creterea W determin o cerere suplimentar de O2. Deoarece aceasta nu poate fi realizat, apare un dezechiilibru marcat ntre aportul de O2 (DO2), care este redus, i consumul tisular (VO2) exagerat.

Rezistena la flux n cile aeriene nu pare s fie prea mult modficat n IRAH. Sunt semnalate totui unele situaii n care excesul de secreii sau bronhoconstricia reactiv la o serie de mediatori eliberai de procesul inflamator i/sau septic determin o cretere a rezistenei n cile aeriene.

Schimbul gazos pulmonar afectat i apariia hipoxemiei sunt consecina perturbrii raportului ventilaie/perfuzie (V/Q), n sensul apariiei fenomenului de unt intrapulmonar dreapta-stnga. Alveolele cu edem sau colabate sunt perfuzate n timp ce ventilaia alveolar este mult diminuat sau absent (raportul V/Q tinde spre zero). Reducerea oxigenrii sngelui arterial (hipoxemia), reflectat prin scderea presiunii pariale a O2 n sngele arterial (PaO2), nu este corectabil prin terapia cu O2 (creterea concentraiei de O2 n aerul inspirat).

O excepie de la aceast regul apare n cazul IRAH pe fondul unor leziuni focale: pneumonia i contuzia lobar. Alveolele adiacente zonei de condensare pneumonic, respectiv contuzie, sunt hipoventilate prin compresia de vecintate.

Oxigenoterapia poate corecta pn la aproximativ 50% hipoxemia existent, prin ameliorarea schimbului gazos n aceste alveole hipoventilate.

Diagnostic clinic i paraclinic

Clinic: Starea general - pacienii cu IRAH au o stare general grav, sunt agitai, anxioi. Progresiv apare alterarea strii de contien pn la com.

Respirator - dispneea - este caracteristic, apare precoce, anterior altor semne i simptome (aa-numita dispnee sine materia) n cazul leziunii pulmonare acute (ALI) i al sindromului de detres respiratorie acut a adultului (ARDS);

- tahipneea - este o alt manifestare caracteristic, frecvena respiratorie fiind de peste 25 respiraii pe minut; poate ajunge la 35-40 respiraii pe minut n forme severe de IRAH;

- travaliu respirator (W) excesiv - pacientul folosete musculatura respiratorie accesorie, apar retracia intercostal, senzaia de respiraie dificil. Alte semne, ca expresie a travaliului respirator excesiv, a creterii consumului de O2 i energie sunt: tahicardia, hipertensiunea, transpiraia, alterarea strii de contien;

- raluri - absente, eventual murmur vezicular nsprit n fazele precoce ale ALI i ARDS;

- crepitante n procesele pneumonice;

- subcrepitante n edemul cardiogen;

Context etiopatogenic favorizant - prezena unor stri patologice care se pot complica n evoluia lor cu IRAH: patologie cardiac (insuficien cardiac sever NYHA III-IV, infarctul miocardic acut, stenoza mitral, aortic strns, etc.); politraumatisme; stri septice severe, oc septic; pancreatit acut, etc., entiti patologice n cadrul crora IRAH poate evolua ca expresie a unei complicaii de tipul ALI sau ARDS.

Paraclinic:Radiologic - se poate evidenia imaginea unei condensri pneumonice, atelectazii lobare sau semnele edemului interstiial/alveolar (pulmonul vtuit)

Gazele sanguine arteriale - determinarea lor este esenial pentru diagnosticul IRAH, caracteristic fiind hipoxemia (PaO2 18 torr) de cel necardiogen (PCWP 92%, la pacienii cu IRA pot s apar scderi dramatice ale oxigenrii sngelui arterial: PaO2 - 25 cmH2O

PaO2< 50 torr (FiO2 0,21)

PaCO2> 60 torr

PaO2/FiO2< 250

pH arterial< 7,25

Strategia terapiei suportive ventilatorii actuale vizeaz:

Realizarea unor parametri respiratori ct mai fiziologici pentru o condiie dat, exprimat prin interaciunea optimal ntre caracteristicile sistemului ventilator i pacientul respectiv;

Meninerea respiraiei spontane, chiar dac are eficien minim.

Scopul major al acestei strategii este de a suplini funcia respiratorie afectat n condiiile unei maxime protecii pulmonare, evitnd efectele secundare ale terapiei ventilatorii clasice. Complicaiile acestei terapii aveau n primul rnd impact asupra sistemului cardio-respirator. Exist n general tendina la hiperventilaie. Utilizarea unor volume curente prea mari favorizeaz creterea volumului alveolar, la nivelul alveolelor nc indemne, ceea ce predispune la apariia volotraumei. Regimul ventilator cu volume i presiuni mari n cile aeriene poate avea drept consecin rupturi ale pereilor cilor aeriene distale i alveolelor, barotrauma, ct i distrucii ale capilarelor adiacente, favoriznd acumularea de lichid n spaiile interstiiale, edem pulmonar lezional, iatrogen.

n cazul pacienilor cu schi de respiraie spontan, sistemul ventilator clasic poate favoriza tahipneea, cu reducerea timpului expirator, eliminarea incomplet a volumului de aer expirat, apariia hiperinflaiei i a presiunii pozitive la sfritul expirului (auto-PEEP).

Ventilaia cu presiuni i volume excesive poate afecta sinteza surfactantului i poate constitui un element chemotactic pozitiv i activator al neutrofilelor i al factorului necrotic tumoral, favoriznd apariia unei reacii inflamatorii locale, cu mediere mixt, aa-numita biotraum.

Presiunile excesive dezvoltate n cile aeriene contribuie la creterea presiunii intratoracice, avnd drept consecin mpiedicarea ntoarcerii venoase i scderea debitului cardiac. Reducerea debitului cardiac n aceste condiii duce la apariia unei situaii paradoxale: dei oxigenarea arterial se poate ameliora, evideniat prin creterea SaO2 i PaO2, aportul de O2 sistemic scade.

Tendina clasic de hiperventilaie i normalizare cu orice pre a valorilor gazelor sanguine expunea pacientul la riscul alcalozei respiratorii severe.

Tehnicile de suport ventilator actual, urmrind protecia pulmonar, folosesc n principal:

Volume curente mai mici (Tv 5-10 ml kgcorp-1);

Presiuni mai sczute n cile aeriene (presiunea medie la sfritul expirului 20-30 mmol/l, osmolalitatea urinar > 100-300 mOsm/kg. Hiponatremia postoperatorie are o cauz mixt, fiind datorat att administrrii de lichide hipotone ct i SIADH.

Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativ i caracterizeaz strile edematoase n care sodiul total este crescut dar exist un exces de ap, mai mare dect excesul de sodiu (tabel 6) . Sodiul urinar este < 20 mmol/l n insuficiena cardiac i hepatic i > 20 mmol/l n insuficiena renal.

Tabloul clinic n hiponatremie este, n general, nespecific (tabel 9). Caracteristic este mielinoza centropontin care se produce n corectarea rapid a unei hiponatremii cronice. Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care determina fuga apei IC. n timp, creierul se adapteaz prin transportul activ al unor substane osmotice, ceea ce face ca osmolaritatea IC s revin la normal. Corectarea rapid a natremiei, cu creterea osmolaritii EC, va determina contracie acut a spaiului IC i instalarea unei encefalopatii ireversibile, fatale.

Tratamentul hiponatremiei se face n funcie de volemie i prezena simptomelor neurologice (tabel 10). Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate face dup formula: deficitul de sodiu = ap total normal x (130 [Na+] actual)

Pentru prevenirea deshidratrii acute cerebrale i a mielinozei, rata creterii natremiei este de maximum 0,5 mmol/l/ora (< 12 mmol/l n 24 ore), pna la max 130 mmol/l.

Tabel 9. Tablou clinic n hiponatremie

Neurologic

edem cerebral i creterea presiunii intracraniene (datorat hiperhidratrii celulare)

alterarea contienei, com, convulsii

encefalopatie prin demielinizare

mielinoz centropontin datorat corectrii rapide a natremiei

leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze

Digestiv

vrsturi, grea, pierderea apetitului

Muscular

crampe, slbiciune

Tabel 10. Principii de tratament n hiponatremie

Hiponatremie cu VEC sczut

Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone

Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone

* Resuscitare volemic n cazul n care sunt prezente semne de oc hipovolemic

* Corectarea tulburrilor electrolitice i acido-bazice asociate

* Soluii glucozate contraindicate (accentueaz hiponatremia prin aport hidric fr electrolii)

Hiponatremie cu VEC normal

Reducerea aportului de lichide

Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone

Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone

* SIADH: eliminarea cauzei + furosemid pentru eliminarea apei libere

Hiponatremie cu VEC crescut

Pacieni simptomatici: diuretic (furosemid) + soluii saline hipertone i/sau hemodializ

Pacieni asimptomatici: restricie salin (2 g NaCl/zi), diuretic, restricie relativ de ap

3.2.2.Hipernatremia este definit prin creterea natremiei peste 150 mmol/l. Este o stare hiperosmolar care determin contracia compartimentului IC i se nsoete, de obicei, de un deficit de ap. Ca i n cazul hiponatremiei, VEC poate fi sczut, normal sau crescut. Hipernatremia cu VEC sczut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone (tabel 5). Acestea pot fi extrarenale, situaie n care, sodiul urinar este < 10 - 15 mmol/l dar cu osmolalitate urinar > 400 mosm/kg sau renale, situaie n care sodiul urinar este > 20 mmol/l iar osmolalitatea urinar < 300 mosm/kg.

Hipernatremia cu VEC normal este, deasemeni, rezultatul pierderilor de ap (tabel 5) care pot fi renale sau extrarenale. Este caracteristic diabetului insipid, care reprezint o tulburare de conservare a apei manifestat prin poliurie, cu urini diluate i n care plasma este hiperton datorit hipernatremiei. n tipul central se produce o inhibare a eliberrii de ADH de ctre hipofiza posterioar, care poate fi de cauz anoxic, traumatic sau infecioas (meningita). Osmolalitatea urinar este < 200 mosm/kg. n diabetul insipid de tip nefrogen, defectul este la nivel renal, unde exist o rezisten la aciunea ADH. Acest tip poate fi indus de hipopotasemie, aminoglicozide, amfotericine, substane de contrast etc. Osmolalitatea urinar este 200 500 mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid presupune o prob de restricie lichidian care nu crete osmolalitatea urinar iar cel diferenial, administrarea exogen de vasopresin, care crete osmolalitatea urinar n tipul central.

Hipernatremia cu VEC crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel mai frecvent, iatrogen (tabel 5). Sodiul urinar este crescut > 20 mEq/l, ca i osmolalitatea urinar (> 300 mosm/kg).

Tabloul clinic n hipernatremie este dominat de sete, caracteristic contraciei de spaiu IC. n formele cu VEC sczut, tegumentele i mucoasele sunt uscate i apare febra neexplicat de alte cauze. Hipovolemia se manifest prin tahicardie i hipotensiune arterial, cu riscul hipoperfuziei renale i instalrii insuficienei renale. Se pot produce tromboze venoase. Hiperosmolaritatea este responsabil de semnele neurologice (iritabilitate, convulsii, alterarea contienei care poate merge pna la com). Dac contracia compartimentului IC cerebral este sever se poate produce hematom subdural sau hemoragie subarahnoidian.

Tratamentul hipernatremiei este diferit n funcie de statusul volemic. Principiile de tratament sunt sumarizate n tabelul 11. Deficitul de ap se calculeaz dup formulele:

deficitul de ap = ap total normal (ATN) ap total curent (ATC)

ATC = ATN x 140 / Na actual

Volumul de soluie necesar depinde de concentraia n sodiu. Corectarea deficitului de ap trebuie s se fac lent, n 48-72 de ore, deoarece exist riscul de edem cerebral. Hipernatremie induce iniial deshidratare celular dar volumul cerebral se reface n timp datorit generrii de substane osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea agresiv a deficitului de ap i, implicit a hipernatremiei i hiperosmolaritii extracelulare, poate duce la edem cerebral.Tabel 11. Principii de tratament n hipernatremie, n funcie de volemie

Hipernatremie cu VEC sczut

1. Refacerea volemiei i meninerea debitului cardiac

Se evit soluii hipotone cu risc de hiperhidratare celular2. Corectarea deficitului apei lent deoarece exist risc de edem cerebral

Hipernatremie cu VEC normal

1. Corectarea deficitului apei lent

2. n diabetul insipid central

vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau

desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal 5-20 mcg la 12-24 ore

risc de intoxicaie cu ap i hiponatremie

3. n diabetul insipid nefrogen

restricie de ap i sare

tiazidice care s scad VEC i s creasc reabsorbia fluidului n tubul proximal

Hipernatremie cu VEC crescut

1. Necesit eliminarea sodiului cu diuretice i eventual dializ2. nlocuirea volumului urinar cu soluii hipotone

n practica medical, modificrile de volum si de osmolaritate ale compartimentelor hidrice sunt frecvent mixte sau globale, ridicnd probleme dificile de diagnostic i tratament. Uneori variaiile volumului apei i ale sodiului sunt sinergice, alteori evolueaz divergent. Variaiile osmolaritii sunt mai reduse n primul caz , mai severe, n al doilea caz. De multe ori, alterarea echilibrului osmolar este iatrogen, indus de terapia necorespunztoare a modificrilor iniiale. 3.3. Modificri de compoziie

Modificrile de compoziie ale compartimentelor hidrice se refer la principalii cationi intra i extracelulari: potasiul, magneziul, calciul i fosforul.

Potasiul (K+ ) se gsete n special IC, unde are o concentraie de 120-160 mmol/l. El este n majoritate legat de proteine. O parte este fixat la suprafaa membranei celulare, determinnd ncrcarea electropozitiv a suprafeei externe a acesteia. El este determinantul principal al osmolaritii IC, este responsabil de producerea potenialului de membran i, n general, are rol n fiziologia membranei celulare, care este de 20 de ori mai permeabil pentru potasiu dect pentru sodiu.

Capitalul de potasiu al organismului este de aproximativ 3600 mmol la o persoan de 70 kg (48-50 mmol/kg). 95% din aceast cantitate este mobilizabil. Numai 2% din capitalul de K+ se gsete ionizat n spaiul extracelular (55-70 mmol), n concentraie sensibil egal n sectorul intravascular i cel interstiial (3,14,2 mmol/l).

Ingestia zilnic este de aproximativ 1 mmol/kg, variind ntre 30-150 mmol/l. Potasiul ingerat sau administrat terapeutic este rapid absorbit n sectorul IC, prevenind o cretere brusc a concentraiei plasmatice. Eliminarea se face prin urin n proporie de 90%. Eliminarea prin scaun este 5-10% (6 -10 mmol). Transpiraia conine 5- 20 mmol/l.

Reglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare, a factorilor hormonali i renali intrinseci dar i a gradienilor pasivi chimici i electrici de la nivel membranar. Magneziul (Mg++) este un cation care se gsete n cea mai mare parte IC, n majoritate legat de proteinele funcionale ale multor sisteme enzimatice i de acizi nucleici. Capitalul de magneziu al adultului este de aproximativ 1000 mmol, n mare parte fixat n apatit, n schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. n spaiul EC se gsete 0,8% din total (concentraie plasmatic 0,7-0,95 mmol/l), n cea mai mare parte, ionizat. Mg++ din spaiul EC particip alturi de Ca++ i ali ioni la reglarea excitabilitii neuromusculare. Metabolismul general al Mg2+ are interrelaii strnse cu metabolismul calciului, potasiului i fosforului.

Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute n sarcin, alptare i la copil (13-15 mg/kg). Numai 40% din magneziul ingerat se absoarbe. Eliminarea renal zilnic este echivalenta aportului, bilanul fiind de obicei nul. Calciul (Ca++) constituie aproximativ 2% din greutatea corpului. Cea mai mare cantitate (99%) este fixat n matricea osoas n combinaie cu fosforul. Calciul se afl n cantitate redus n lichidul EC (9 - 11 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l). Efectul osmotic este minor. n plasm, Ca++ se gsete sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47% ionizat i 13% complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul. Din punct de vedere fiziologic, forma ionizat este cea activ. Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaiile nivelului plasmatic s depind mai puin de raportul dintre aport i eliminare i mai mult de sistemele hormonale de reglaj.

Necesarul zilnic de calciu la adult i la copilul 1-10 ani este de aproximativ 800 mg/zi. n perioada de gestaie i ntre 10-18 ani necesarul este de aproximativ 1200-1400 mg/zi.Fosforul reprezint 1% din greutatea corpului, n principal fiind fixat n oase (85%) ca fosfat. Ca i calciul, se gsete n cantiti mici n spaiul EC (3-4,5 mg % sau 1,5-2,5 mmol/l), cu efect osmotic neglijabil ns cu rol important n sistemul tampon care intervine n reglarea echilibrului acido-bazic. n celule, fosforul se gsete n combinaii anorganice sub form de fosfai, alctuind unul din sistemele tampon intracelulare i n combinaii organice (fosfolipide, fosfoproteine, nucleoproteinele-ADN i ARN-, compui macroergici, glicogen etc). Fosfatul intervine n multiple procese biochimice celulare.Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg/zi n raport 1/1 cu calciul. Eliminarea este predominant renal. Ea este constant i corespunde ingestiei, bilanul fiind 0. n schimb, chiar n lipsa aportului, se pierd 200-300 mg/zi. 3.3.1.Hipopotasemia este definit prin scderea potasiului n plasm sub 3,0 mmol/l. O scdere cu 1 mmol/l reprezint un deficit de potasiu n organism de aproximativ 200 mmol. Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (tabel 12). Pierderile mari de K+ survin, mai ales, pe cale digestiv. n aceste cazuri, potasiul urinar este < 20 mmol/l. n pierderile renale, potasiul urinar este > 20 mmol/l. Tabel 12. Cauze de hipopotasemie

Aport insuficient

Pierderi anormale

extrarenale: diaree, fistul digestiv, vrsturi abundente, aspiraie nazogastric, laxativerenale

medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilin, gentamicin, amfotericina B)

sindrom Cohn, sindrom Cushing, sindrom Bartter

sindrom de producie ectopic de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus)

acidoz tubular renaldepleia magneziului

Micare intracelular

alcaloz, insulin

stimularea pompei Na/K (stimularea beta2 adrenergic, metilxantine)

hipotermia, paralizie periodic, intoxicaie cu toluen

Tabloul clinic al hipopotasemiei este polimorf (tabel 13). Deoarece ionul K+ este determinant n geneza potenialului de membran, tulburrile dinamice care provoac modificri ale raportului K intracelular/K extracelular duc la modificri importante ale funciilor celulare, n special la nivelul esuturilor excitabile.

Tabel 13. Manifestri clinice ale hipopotasemiei

Neuromusculare

slabiciune muscular difuz, hiporeflexie, parez, paralizie

insuficien respiratorie

alterarea mental (depresie, confuzie)

Cardiovasculare

modificri ECG (unda U, aplatizare i inversare T, alungire interval QT)

favorizarea aritmiilor (extrasistolie, tahicardie, flutter sau fibrilaie ventricular)

rspuns presor alterat, hipotensiune ortostatic

Metabolice

intoleran la glucoz, potenare hipercalcemie, hipomagnezemie

Gastrointrestinale

parez digestiv , hipersecreie gastric, vrsturi, grea, anorexie

Tratamentul hipopotasemiei presupune administrarea de sruri de K+, n doz de 20-40 mmol/or, cu monitorizarea potasemiei la 1-4 ore. Ritmul de administrare nu trebuie s depeasc mai mult de 2 - 2,5 mmol/kg i 24 ore, n administrare continu. Reechilibrarea nu se poate obine dect n decurs de cteva ore. Administrarea se face pe ven central. Soluiile concentrate (KCl 7,4%) sunt administrate n soluii glucozate 10-15-20%, care favorizeaz ptrunderea n celul a K+. Pentru reuita tratamentului este necesar i corectarea factorilor precipitani i a modificrilor ionice i acidobazice nsoitoare, mai ales a hipomagnezemiei. Corectarea modificrilor acidobazice este, la rndul ei, dependent de corectarea nivelului potasiului.

3.3.2. Hiperpotasemia este definit de creterea concentraiei de K+ n plasm peste 5,5 mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau sczut. Cauzele principale sunt sintetizate n tabelul 14. Aportul cel mai important de K+ n plasm se face pe seama transferului din sectorul intracelular, n condiii de inaniie sau stres. n cazurile de translocare, potasiul urinar este > 30 mmol/l iar n disfunciile renale < 30 mmol/l.

Tabel 14. Cauze de hiperpotasemie

Pseudohiperpotasemie

recoltare incorect (hemoliz), trombocitoz

Aport excesiv

exogen: transfuzie masiv, iatrogenendogen (leziune tisular): rabdomioliz, arsuri, traumatisme ntinse, liz tumoral

Scderea eliminrii renale

medicamentoas (antialdosteronice, amilorid, indometacin, captopril, enalapril, ciclosporin)

insuficien renal, disfuncie tubular renalboala Addison sau hipoaldosteronism hiporeninic (vrstnici, diabetici)

Translocare extracelular

acidemie, deficit de insulin

betablocante, supradozare digitalic, arginin hidroclorhidricmiorelaxante depolarizante (succinilcolin), paralizie periodic hiperkaliemic

intoxicaie cu floruri

Clinic, hiperpotasemia se manifest la creteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l, cnd apar manifestri cardiace i neuromusculare (tabel 15). Modificrile ECG sunt caracteristice.Tabel 15. Manifestri clinice n hiperpotasemie

Neuromusculare

slbiciune, parestezii, paralizii, confuzie

Cardiovasculare

electrocardiografice: unde T nalte ascuite unde P de amplitudine sczut PR alungit, asistol atrial lrgire QRS unde S adnci blocuri atrio-ventriculare asistolbradicardie

hipotensiune arterial

Principiile de tratament sunt sumarizate n tabelul 16. Tabel 16. Principii de tratament n hiperpotasemie

1. Opirea oricrui aport de potasiu 2. Reversarea efectelor membranare clorura de calciu 10 % 5-10 ml (3,4-6,8 mmol)

2. Transfer intracelular

glucoza 50 g + insulin 20 U

bicarbonat de sodiu 50-100 mmol

agoniti beta-adrenergici

3. nlturarea din organism

diuretice de ansa

rini schimbtoare de ioni administrate n clism sau oral

epurare extrarenal

3.3.3. Hipomagneziemia este definit de scderea nivelului seric sub 0,5 mmol/l, datorat unui aport sczut n cadrul unei alimentaii deficitare sau eliminrii crescute (tabel 17).

Tabel 17. Cauze de hipomagneziemie

Gastrointestinale: malabsorbie, fistule, aspiraie nazogastric prelungit, diaree, pancreatit,

nutriie parenteral

Boli renale: faz poliuric a necrozei tubulare acute, acidoz renal tubular

Boli endocrine: hiperparatiroidism, hipertiroidism, sindrom Cohn, diabet, hiperaldosteronism

Medicamente: aminoglicozide, diuretice, ciclosporin, amfotericina B, carbenicilin

Alcoolism

Transfer intracelular: pancreatit, arsuri, disfuncie multipl de organe, infarct miocardic cetoacidoz diabetic dup terapie, acidoz respiratorie, insuficien cardiac congestiv

Simptomatologia este caracterizat prin fenomene de hiperexcitabilitate neuromuscular similare cu cele din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurturi, hiperacuzie), fenomene neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stri confuzive, somnolen, com), fenomene neurovegetative, tulburri digestive, respiratorii sau cardiovasculare (diminuarea inotropismului hipotensiune arterial, creterea batmotropismului, cu artimii i tahicardie, vasodilataie). S-a semnalat i un efect negativ asupra coagulrii i agregabilitii plachetare. Se asociaz frecvent cu hipopotasemie rezistent la tratament i hipocalcemie. Tratamentul const n administrarea de sulfat de magneziu 25% sau 50% n cantitate de 0,5-1 g sau 20 - 40 mmol n perfuzie lent. Strile de depleie cronic se trateaz prin administrare oral sau pe sond enteral.

3.3.4. Hipermagneziemia este definit de creterea concentraiei peste 1,5 mmol/l, putnd s ating valori de peste 5 mmol/l. Este mai rar dect hipomagneziemia si apare n: insuficien renal acut, cnd este probabil unul din elementele cauzale ale fenomenelor nervoase (somnolen la niveluri > 2 mmol/l sau com la niveluri > 6 mmol/l), insuficien renal cronic n stadiul avansat, boal Addison, hipotiroidie, boal Cushing, miastenie, n deshidratrile masive, n distrugeri tisulare ample, arsuri i, iatrogen, n administrri de doze prea mari de sulfat sau clorur de magneziu.

Simptomatologia const n fenomene nervoase centrale i periferice, fenomene musculare, digestive i cardiovasculare. Predomin fenomenele inhibitorii cu somnolen i, n cazuri extreme, com. Conducerea nervoas i transmisia neuromuscular sunt deprimate, inducnd paralizie muscular i apnee. Cardiovascular apar hipotensiune arterial, vasodilataie i tulburri de conducere care merg pna la asistol.

Terapia const n administrarea de Ca2+ care antagonizeaz direct inhibiia produs de Mg2+ asupra cuplrii electromecanice. Asupra excitabilitii neuromusculare efectul celor doi ioni este ns sinergic. Bolnavii cu insuficien renal necesit epurare extrarenal. 3.3.5. Hipocalcemia reprezint scderea concentraiei plasmatice a calciului sub 2,1-2,6 mmol/l sau 8 mg %. Ea poate s apar n urma transfuziei rapide de snge citrat sau dup administrare de soluii alcaline, cnd nivelul Ca++ (ionizat) poate s scad rapid. Hipocalcemia poate fi secundar unui aport insuficient n alimentaia parenteral, n cursul epurrii extrarenale sau unor tulburri n metabolismul vitaminei D: scderea absorbiei (pancreatite cronice, rezecie gastric, scurt circuite enterale chirurgicale), afeciuni hepatice, afeciuni renale (producie inadecvat). Alcaloza determin hipocalcemie prin legarea calciului de proteine. Este redus n special forma ionizat, activ.

Simptomele clinice sunt aparente cnd scade Ca++ (ionizat) i sunt dominate de apariia fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromuscular (tetanie) i diminuarea excitabilitii i inotropismului cardiac.Terapia const n administrarea iv de sruri de calciu. Soluia de gluconat de calciu 10% conine 1 g/10 ml sau 93 mg de Ca++ (9 mmol). Soluia de clorur de calciu 10% conine 1 g/10 ml sau 360 mg Ca++ (36 mmol).

3.3.6. Hipercalcemia const n creterea calciului seric peste 15 mg % sau 5,5 mmol/l. Ea se produce frecvent iatrogen, prin administrare iv, intracardiac n cursul resuscitrii sau n hemodializ cu dializat care conine exces de calciu, n intoxicaia cu vitamina D i n urma rezorbiei intestinale crescute, ca urmare a administrrii de antiulceroase. Alte cauze sunt: administrarea cronic de diuretice, hormon somatotrop, hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensin. Perfuziile glucozate prelungite au i ele un efect hipercalcemiant. Hipercalcemia nsoete constant unele boli cronice caracterizate prin osteoliz, metastazele osoase, imobilizarea prelungit sau transplantul renal.

Simptomatologia este dominat de boala de baz i slabiciune muscular la care se adaug manifestri nespecifice. n formele acute, iatrogene, manifestarea principal este cardiac, cu oprirea cardiac n sistol.

Tratamentul const n expandarea spaiului EC prin perfuzare cu soluii saline, fr coninut de Ca++. Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect chelator al calciului iar sulfatul de sodiu reduce resorbia Ca++ n tubii renali. Perfuziile cu fosfai pot s scad rapid nivelul calcemiei ns epurarea extrarenal reprezint tratamentul de elecie.

3.3.7. Hipofosfatemia este definit de scderea nivelului fosfatemiei sub 0,64 mmol/l. Ea este datorat aportului insuficient, eliminrii crescute sau redistribuiei intracelulare. A fost descris n hiperparatiroidism, deficitul de vitmina D, alcoolism, acidoz renal tubular, alcaloze i nutriie parenteral.

Manifestarile clinice cuprind: parestezii, slbiciune muscular, convulsii, insuficien cardiac, com. Au mai fost descrise: disfuncie eritrocitar prin lips de 2,3-difosfoglicerat, ceea ce determin deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei, disfuncie leucocitar i trombocitar prin fenomene de deficit energetic. Tratamentul const n administrarea de sruri de fosfor oral sau parenteral.

3.3.8. Hiperfosfatemia este definit de creterea concentraieipeste 3 mmol/l. Este datorat creterii aportului sau scderii eliminrii. Apare rareori n cadrul evoluiei postoperatorii la bolnavul chirurgical i, mai frecvent, n stri patologice cronice ca: hipoparatiroidism, boal Paget, hipertiroidism, insuficien renal cronic, intoxicaia cu vitamina D, liz tumoral. n mediul chirurgical poate s apar secundar unor distrucii tisulare masive, la politraumatizai, n rabdomioliz, necroz hepatic i sepsis.

Simptomatologia este indirect, datorat depunerii ectopice de calciu i nefrolitiazei.

Terapia de elecie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenal. n unele cazuri este eficient hidroxidul de aluminiu care mpiedic rezorbia de fosfai. n formele acute, nsoite de hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu, care crete eliminarea fosforului sau acetazolamida.

Tulburrile echilibrului acido-bazic

1. Concepte de baz n analiza echilibrului acido-bazic

Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (protoni, H+ ) iar bazele sunt moleculele sau ionii capabili s primeasc protoni. Concentraia ionului H+ este meninut de organism ntre limite strnse dar, fiind foarte mic, s-a propus exprimarea acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH = log [H+]. Concentraia normal a H+ este de 40 nmol/l i corespunde unui pH de 7,40. ntre valoarea pH i concentraia ionilor H+ [H+] exist o relaie de invers proporionalitate. Astfel, creterea [H+] determin scderea pH-ului, definind aciditatea iar scderea [H+] duce la creterea pH-ului, definind alcalinitatea. Pentru un pH cuprins ntre 7,10-7,50 relaia este liniar: fiecrei modificri cu 0,01 uniti a pH-ului, i corespunde o modificare a [H+]cu 1 nmol/l. n determinarea echilibrului acido-bazic (EAB), parametrul central este pH-ul, pe care l putem aprecia ca normal, sczut (acidemie) sau crescut (alcalemie). Termenii de acidoz i alcaloz nu implic obligatoriu un pH anormal ci reflect acumularea n organism de acizi sau, respectiv, de baze.

pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezint un parametru important care intr n definiia homeostaziei mediului intern, deoarece condiioneaz desfurarea normal a reaciilor metabolice celulare precum i a altor activiti extracelulare, oglindite n buna funcionalitate a diverselor aparate i sisteme ale organismului. El este meninut constant, n limitele intervalului de normalitate (7,36-7,44 pentru sngele arterial), prin intervenia unor mecanisme compensatorii, care tind s readuc la normal pH-ul modificat. Prezena concomitent a modificrilor EAB i a modificrilor compensatorii, prin contrabalansarea efectelor unora de ctre celelalte, poate s nu determine o schimbare semnificativ de pH. Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de: sistemele tampon, mecanismele respiratorii, mecanismele renale i cele metabolice. Sistemele tampon sunt definite ca o combinaie de acid slab i sarea acidului respectiv cu o baz tare, capabil s se comporte ca baz (s accepte protoni) ntr-un mediu acid sau ca acid (s cedeze protoni) ntr-un mediu alcalin. n organism exist sisteme tampon IC i EC (plasmatice). Sistemele tampon plasmatice majore sunt reprezentate de bicarbonat, hemoglobin i fosfat iar cele IC de ctre proteine. Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de bicarbonat/acid carbonic (HCO3-/H2CO3). Conform ecuaiei Henderson, relaia dintre componentele tamponului se poate scrie: [H+] = 24 x (PCO2/ HCO3-) = 40 nanoechivaleni/l, unde PCO2= presiunea parial n snge a CO2 i HCO3- = concentraia bicarbonatului, 24 = constanta de disociere a acidului carbonic.

Relaia dintre pH, HCO3- i H2CO3 (PCO2) este dat i de ecuaia Henderson- Hasselbach: pH = pK + log [HCO3-] / H2CO3 sau pH = pK + log[HCO3-] / PCO2 x 0,03, unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2 iar pK = 6,1. Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune n CO2 i H2O), putnd fi uor modificabil prin ventilaie pulmonar. CO2 se elimin la nivel pulmonar iar eliminarea este ajustat de cerinele organismului. Bicarbonatul poate fi reglat metabolic, n special la nivel renal unde, concomitent cu eliminarea H+, au loc procese de resorbie, regenerare i chiar de generare a unor noi molecule. Reglarea respiratorie intervine prompt n corectarea perturbrii acido-bazice. Prin ventilaia pulmonar se poate modifica PCO2, care reprezint componenta respiratorie a EAB, meninndu-se constant raportul HCO3-/H2CO3. Eficiena acestui mecanism este ns limitat deoarece scderea PCO2 va deprima centrii respiratori i hiperventilaia va nceta. Deasemeni, o producie masiv de [H+], nu poate fi compensat dect parial prin hiperventilaie alveolar. Reglarea renal. Rinichii au capacitatea de a regla excreia de H+ sau bicarbonat (HCO3) pentru a readuce pH-ul fluidelor organismului n limitele normale i a regenera sistemele tampon. Astfel pH-ul urinar variaz ntre 4,4-8, n funcie de pH-ul sngelui. Rinichii particip la reglarea EAB prin 3 mecanisme: reabsorbia bicarbonatului, eliminarea aciditii titrabile i eliminarea srurilor de amoniu. Reglarea metabolic. Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi neutralizai sau metabolizai, n special la nivelul ficatului. De exemplu, acidul lactic poate fi metabolizat pn la glucoz sau pn la CO2 i ap. Acest metabolism contribuie la meninerea unui nivel al acidului lactic de 1-2 mmoli/l.

2. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acido - bazic

Pentru evaluarea EAB este necesar determinarea urmtorilor parametri:

1. pH-ul plasmatic poate fi msurat cu aparate speciale care nregistreaz i ceilali parametri ai EAB. Precizia msurtorilor este ( 0,015 uniti pH. Valorile normale ale pH-ului arterial sunt de 7,38 - 7,44 iar ale celui venos 7,36 - 7,38.

pH-ul standard este pH-ul sngelui oxigenat normal, msurat la PaCO2 de 40 mmHg i 37oC. pH-ul actual este pH -ul corespunztor sngelui analizat.

2. PCO2 reprezint presiunea parial a bioxidului de carbon. Ea reflect concentraia acidului carbonic si poate fi exprimat n mmHg sau kilopascali (Kpa). Valoarea normal este cuprins ntre 38-43 mmHg (5,07-5,7 Kpa) n sngele arterial i 45-48 mmHg (6-6,4 Kpa) n sngele venos.

3. CO2T reprezint CO2 total. CO2T = HCO3- + CO2 dizolvat + H2CO3. Deoarece H2CO3 are o valoare foarte mic, se poate aproxima: CO2 T = HCO3- + CO2 dizolvat sau CO2 T = HCO3- + (pCO2, unde ( este coeficientul de dizolvare (0,03). CO2T este determinat cu aparatul von Slyke. Valorile normale sunt 24-26 mmol/l pentru sngele arterial i 26-28 mmol/l pentru sngele venos.4. Bicarbonatul plasmatic. Pentru evaluarea sa se folosesc doi parametri: bicarbonatul standard (HCO3-s) i bicarbonatul actual (HCO3-a)

HCO3- - s reprezint cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate, cu PaCO2 de 40 mmHg la 37o C. Nu este msurabil direct. Valoarea normal este de 24 mmol/l.

HCO3 -a reprezint cantitatea de bicarbonat din sngele analizat. Nu este msurabil direct. Se obine scznd din valoarea CO2T cantitatea CO2 dizolvat. Valorile normale sunt cuprinse ntre 24-25 mmol/l pentru plasma arterial i 26 -27 mmol/l pentru plasma venoas.

Rezerva alcalin reprezint cantitatea de CO2T, combinat cu a unei plasme separate de hematii i echilibrat la o pCO2 de 40 mmHg i 37o C. Valoarea sa este identic cu cea a bicarbonatului standard. Ea exprim n realitate cantitatea de bicarbonat din plasm. Rezerva alcalin este determinat n laboratoarele de biochimie cu ajutorul aparatului von Slyke dar nu este recomandat deoarece poate genera frecvent erori.

5. Bazele tampon (BT) reprezint concentraia tuturor bazelor ce intervin n captarea sau eliberarea H+ (bicarbonat, hemoglobin, proteine, fosfai), msurate la un pH i o temperatur normale. BT exprim valoarea teoretic la care s-ar ridica bazele tampon dac nu ar exista o tulburare acido-bazic. Valoarea normal este cuprins ntre 40-50 mmol/l.

6. Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezint cantitatea total de baze rmas n urma tamponrii, corespunztoare pH-ului actual (atunci cnd valoarea este pozitiv) sau deficitul de baze tampon din organism (cnd valoarea este negativ). Valoarea normal este cuprins ntre +2 i -2 mmol/l. Valorile sunt aceleai n sngele venos ct i n cel arterial i nu depind de saturaia n oxigen a hemoglobinei (SaO2).

7. Natremia furnizeaz date asupra volumului lichidian EC, osmolaritii plasmatice i poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse ntre 135-144 mmol/l.

8. Potasemia este util pentru luarea unor decizii privind diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice. Valorile normale sunt cuprinse ntre 3,5-5 mmol/l.

9. Cloremia poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse ntre 98-105 mmol/l.

10. Golul anionic (GA) reprezint suma anionilor, alii dect HCO3- i Cl-, necesari contrabalansrii ncrcturii pozitive a sodiului i potasiului seric. Aceti anioni sunt: fosfai, sulfai, proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinin, acizi organici, prezeni n mod obinuit n snge i care nu sunt evaluai n mod uzual. GA este important pentru diagnosticul diferenial al acidozelor metabolice (cu GA normal sau hipercloremice i cu GA crescut) i pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte. Nu este msurat direct ci se determin prin calcul, innd seama de principiul neutralitii electrice: GA = (Na+ + K+) - (Cl-- + HCO3-). Valoarea normal este cuprins ntre 8-12 mmol/l. Creterea GA semnific acumularea de acizi n fluidele organismului. Scderea GA poate fi datorat creterii cationilor plasmatici nedozai (Ca2+, Mg2+, Li+), scderii anionilor plasmatici nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei i hipoalbuminemiei.

Analiznd parametrii EAB putem face o prim apreciere a statusului acido-bazic. Dac pH-ul este sczut < 7,36 pacientul are acidemie iar dac este crescut > 7,44 are alcalemie. Tulburrile EAB determin o serie de modificri compensatorii, n sens opus modificrii iniiale, care tind s readuc pH-ul n limitele normale, astfel nct raportul HCO3-/pCO2 s rmn constant. n funcie de intensitatea dezechilibrului acido-bazic primar, mecanismele compensatorii secundare reuesc sau nu s menin pH-ul n limitele normale.3. Dezechilibre acido-bazice

O tulburare a EAB este simpl cnd apariia ei este consecina interveniei unui singur factor etiologic. Gradul compensrii unei tulburri primare este predictibil i poate fi calculat (tabel 18). Modificrile pH-ului, PaCO2, i ale HCO3- care difer semnificativ de valoarea estimat, semnaleaz prezena unui dezechilibru mixt. Prezena compensrii unui dezechilibru primar nu constituie o tulburare mixt! Dezechilibrele mixte sau triple sunt datorate mai multor factori etiologici care induc mai multe tulburri primare.Cteva reguli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice sunt sintetizate n tabelul 19.

Tabelul 18. Dezechilibre acidobazice primare i rspunsul compensator

Dezordine

Primar Modificare

PrimarRspuns

compensatorAmploarea

compensriiLimitele

compensrii

Acidoza

metabolic HCO3- PaCO2PaCO2 = 1,5(HCO3-) + 8 2

PaCO2 = ultimele 2 cifre pH

(PaCO2 = 1-1,3((HCO3-)PaCO2 pn

la 10 mmHg

Alcaloza

metabolic HCO3- PaCO2PaCO2 = 0,7(HCO3-) + 21 2

PaCO2 crete cu 0,6-1mmHg pentru fiecare cretere HCO3-de 1 mmol/l PaCO2 pn la

55 mmHg

Acidoza

respiratorie

acut PaCO2 HCO3-(pH = 0,008 (PaCO2 -40)

HCO3- cu 1 mmol/l pentru Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2HCO3- pn la

30-33 mmol/l

Acidoza

respiratorie

cronic PaCO2 HCO3-(pH = 0,003 (PaCO2 -40)

HCO3- cu 3,5 mmol/l pentru Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2HCO3- pn la

45 mmol/l

Alcaloza

respiratorie

acut PaCO2 HCO3-(pH = 0,008 (40-PaCO2)

HCO3- scade cu 2 mmol/l pentru Fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2HCO3- pn la

18 mmol/l

Alcaloza

respiratorie

cronic PaCO2 HCO3-(pH = 0,017 (40-PaCO2)

HCO3- scade cu 5 mmol/l pentru Fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2HCO3- pn la

12-15 mmol/l

Tabel 19. Reguli de interpretare ale dezechilibrelor acido-bazice1. pH arterial acidemic < 7,36

- paCO2 normal sau sczut acidoza metabolic primar- diferena dintre paCO2 actual i cel calculat semnific adugarea unei tulburri respiratorii

- paCO2 mare acidoza respiratorie

- modificarea pH-ului indic tulburarea acut/cronic/metabolic2. pH arterial alkalemic > 7,45

- paCO2 normal sau crescut alcaloza metabolic primar- diferena dintre paCO2 actual i cel calculat semnific adugarea unei tulburri respiratorii

- paCO2 mic alcaloza respiratorie

- modificarea pH-ului indic tulburarea acut/cronic/metabolic3. pH normal

PaCO2 mare acidoza respiratorie + alcaloza metabolicPaCO2 mic alcaloza respiratorie + acidoza metabolicPaCO2 normal acidoza metabolic + alcaloza metabolic4. Tulburare primar metabolic - pH anormal modificat n acelai sens ca i PaCO2- dac PaCO2 este normal sau mai mic sau mai mare dect cel calculat se presupune c exist i o tulburare respiratorie i dezordinea este mixt5. Tulburare primar respiratorie

- PaCO2 este anormal i modificat n sens invers pH-ului

- diferenierea ntre o tulburare acut sau cronic se face prin compararea pH-ului actual cu cel estimat

6. Tulburare mixt- modificrile compensatorii nu reuesc s corecteze pH-ul

- PaCO2 anormal i pH nemodificat

- pH anormal i PaCO2 nemodificat

Abordarea secvenial a EAB presupune rspunsul la urmatoarele ntrebri:

- este alterarea pH-ului grav?

- este acidemie sau alcalemie?

- este modificarea PaCO2 acut ?

- este o modificare cronic respiratorie sau metabolic?

- modificrile compensatorii sunt adecvate?

- care este golul anionic?

- se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic?3.1. Acidoza metabolic Acidoza metabolic este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36, scderea concentraiei HCO3- plasmatic < 22 mmol/l i hiperventilaie compensatorie (scderea PaCO2). Ea este produs prin scderea primar a HCO3- plasmatic datorit, fie unei pierderi excesive de HCO3- din organism, fie unei producii excesive de H+ sau a reducerii eliminrilor renale de H+. n funcie de circumstanele de apariie, acidozele metabolice se mpart n acidoze cu gol anionic crescut i acidoze cu gol anionic normal (tabel 20).

Tabel 20. Tipuri de acidoz metabolicCu gol anionic crescutCu gol anionic normal

HipokaliemicHiperkaliemic

Acidoza lactic

Cetoacidoza (inaniie, diabet zaharat, glicogenoliz, alcoolism, deficit de gluconeogenez, hipertiroidism, glicogenolize)

Insuficiena renal (uremie)

Toxine (etanol, etilenglicol, salicilai, paraldehid)Diaree

Acidoza tubular renal

Re-implantare ureteral

Inhibitori ai anhidrazei carbonice

Acidoza post hipocapnicPerfuzii saline rapide Hidronefroza

Aport de acizi (HCl, NH4Cl, arginina)

Insuficiena renal incipient Intoxicaie sulfic

Rspunsul compensator la acidoza metabolic depinde de natura ncrcturii acide, de disponibilitatea sistemelor tampon, de rspunsul respirator i renal. Primele care intervin sunt sistemele tampon celulare i extracelulare. H+ ptrunde n celul unde este tamponat de sistemul proteinat celular iar K+ iese pentru meninerea electronegativitii celulare. Un alt mecanism adaptativ rapid este hiperventilaia declanat de stimularea centrilor respiratori de ctre pH-ul acid. Rspunsul maximal se obine ns la 12-24 de ore datorit ptrunderii lente a H+ prin bariera hemato-encefalic. Rinichiul va reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar ns abia n 3-5 zile se va produce o cretere major a excreiei de amoniu i restabilirea EAB.

Acidoza lactic este cea mai frecvent cauz de acidoz metabolic la bolnavii critici. Ea este definit prin creterea nivelului de acid lactic n snge peste 5 mmol/l, valoarea normal fiind de 1 mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele de lactat cuprinse ntre 2-5 mmol/l se pot datora activrii simpatice. Aceste valori pot semnifica o hipoxie incipient sau o stare hipermetabolic, frecvent ntlnit la pacienii critici. Prezena i intensitatea acidozei lactice au importante implicaii prognostice, fiind corelate cu creterea mortalitii la pacienii cu oc cardiogen.

Acidoza metabolic cu anion gap normal este de obicei hipercloremic, caracterizat prin scderea concentraiei HCO3- i nlocuirea bicarbonatului seric cu Cl-, pentru meninerea electroneutralitii plasmatice. Ea se poate nsoi sau nu de pierderi de potasiu.

3.2.Alcaloza metabolic

Este o tulburare a EAB definit de un pH arterial > 7,44, bicarbonat plasmatic > 28 mmol/l i PaCO2 crescut compensator > 44 mm Hg. Ea este iniiat de procese fiziopatologice care determin creterea primar a concentraiei HCO3- n snge. Consecutiv, raportul PaCO2/HCO3- scade i induce scderea concentraiei ionilor H+ (pH-ul crete).

Alcaloza metabolic se clasific n funcie de rspunsul la terapia cu clorur de sodiu n alcaloza metabolic sensibil la cloruri i alcaloza metabolic insensibil la cloruri (tabel 21). Alcaloza metabolic sensibil la cloruri este cea mai frecvent form, fiind asociat adesea cu depleia VEC. Este caracterizat printr-o valoare a clorului n urin < 10 mmol/l. Alcaloza metabolic insensibil la cloruri este o form rar, de obicei secundar unei alcaloze mediate renal, produs prin aciunea gluco-mineralo-corticoizilor endogeni care induc o reabsorbie maximal de sodiu i bicarbonat i o pierdere excesiv de clor n urin (> 20 mmol/l).

Tabel 21. Circumstane de apariie a alcalozei metabolice

Sensibil la cloruriInsensibil la cloruri

Cauze gastrointestinale

vrsturi, aspiraie nazogastric, diaree, polipoz colonicTerapia cu diuretice

Posthipercapnie

Administrarea de alcali exogen

aport crescut iv.sau oral de alcaline, transfuzii (citrat)Dezordini corticosuprarenale

hiperaldosteronism

sindrom Cushing

steroizi n cure prelungite

sindrom Bartter

Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele tampon tisulare. Ionul H+ este eliberat prin disocierea proteinelor i fosfailor care ies din celul, n schimbul ptrunderii ionilor Na+. Prin modificarea pH-ului i influena acestuia asupra centrilor respiratori, alcaloza produce hipoventilaie i creterea PaCO2, care tinde s aduc raportul PCO2/HCO3- spre normal. Compensarea respiratorie este mai puin eficient n cazul alcalozei metabolice, deoarece hipoxia produs de hipoventilaie este un stimul al centrilor respiratori i limiteaz scderea PaCO2. Compensarea definitiv o realizeaz rinichiul, prin eliminarea HCO3-. n cazul alcalozelor prelungite se produce o depleie important a potasiului, datorit economisirii H+ la nivel renal, la schimb cu K+.

3.3. Acidoza respiratorie

Acidoza respiratorie este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36, creterea PaCO2 > 44 mmHg i creterea bicarbonatului > 26 mmol/l. Este o tulburare a EAB n care modificarea primar o constituie creterea PaCO2 (hipercapnie) datorit reteniei CO2. Consecutiv, raportul PCO2/HCO3- crete iar [H+] crete (pH-ul scade). PaCO2 este meninut la o valoare constant (36-44 mg Hg), indiferent de cantitatea de CO2 produs, prin eficiena funciei respiratorii: PaCO2 = K x VCO2 /VA, unde VCO2 reprezint producia de CO2 iar VA, ventilaia alveolar. Aceasta din urm poate fi apreciat ca diferen ntre volumul expirator i volumul spaiului mort (VA = VE - VD). Dezordinile care compromit ventilaia creaz un dezechilibru ntre rata produciei CO2 i eliminarea sa, rezultnd hipercapnia (tabel 22). Creterea produciei endogene de CO2 mrete PaCO2, excitnd chemoreceptorii bulbari. Este stimulat astfel ventilaia alveolar. La concentraii mari de CO2 centrii bulbari sunt inhibai, controlul fiind preluat de chemoreceptorii aortici i carotidieni. Rspunsul compensator la creterea PaCO2 este datorat sistemelor tampon non bicarbonat n faza acut i rinichiului, prin eliminarea ionilor de H+, n faza cronic. Aceste procese compensatorii aduc raportul PCO2/HCO3- spre normal, dar nu-l normalizeaz niciodat. n primele 24 ore de la instalarea hipercapniei, creterea HCO3- n ser este mic i rapid. HCO3- crete progresiv n urmtoarele 3-6 zile prin creterea reabsorbiei. H+ se elimin ca sare (NH4Cl), rezultnd hipocloremie. Potasiul seric poate fi uor crescut datorit ieirii din celul, n urma schimbului de cationi dintre mediul intracelular i extracelular.

Tabel 22. Mecanisme de apariie a acidozei respiratorii

Scderea ventilaiei alveolare

- depresie ventilatorie de cauz central (leziuni SNC sau medicamentoas)

- disfuncie neuromuscular

- obstrucie respiratorie

Creterea ventilaiei spaiului mort

- embolie pulmonar

- bronhopneumopatie cronic obstructiv- insuficient respiratorie acutCreterea produciei de CO2

- sepsis

- nutriie parenteral bogat n glucoz

3.4. Alcaloza respiratorie

Alcaloza respiratorie este caracterizat de creterea pH-ului > 7,44, scderea PaCO2 < 36 mmHg i scderea bicarbonatului < 22 mmol/l. Este o tulburare a EAB definit prin scderea primar a PaCO2 (hipocapnie) datorit hiperventilaiei (tabel 23). Hiperventilaia nu nseamn n mod obligatoriu o cretere a ritmului (frecvenei) respirator (tahipnee) ci poate semnifica i o cretere a volumului respirator curent (hiperpnee sau respiraie profund). Raportul paCO2/ HCO3- scade i, consecutiv, concentraia H+ scade iar pH-ul crete.Tabel 23. Circumstane de apariie a alcalozei respiratorii

1. Hiperventilaia alveolar pur

- afeciuni SNC (tumori, infecii, leziuni vasculare, traumatisme etc)

- psihogen (nevroza respiratorie)

- post acidoza metabolic rapid corectat

- respiraia asistat

- sarcina

- efort, durere, arsuri ntinse

- hipertemie

- intoxicaie cu salicilai

2.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia hipoxemic

- insuficien respiratorie prin tulburri de distribuie (pneumonie, edem pulmonar, astm

bronic sever, emfizem pulmonar)

- insuficien respiratorie prin unt vascular (unt dreapta - stnga, cardiopatii congenitale

cianogene, atelectazii, anevrisme arterio-venoase pulmonare, ciroz hepatic)

- insuficien respiratorie prin tulburri de difuziune

- locuitorii de la altitudini nalte

- stri de oc

- afeciuni cardiace (congenitale, insuficien cardiac, infarct miocardic)

- sindroame hiperkinetice (tireotoxicoza, avitaminoza B1)

3.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia anemic

- anemie (Hb sub 5 g % ) de orice cauz

- intoxicaii cu monoxid de carbon, methemoglobina

Scderea HCO3- reflect compensarea metabolic, realizat n faza acut de sistemele tampon. Scderea HCO3- nu este suficient de mare pentru a preveni creterea pH-ului. n faza cronic, reglarea renal asigur o scdere marcat HCO3-, care poate aduce pH-ul la normal n aproximativ 2 sptmni. n alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie corespunztoare eliminrii renale de K+ i translocrii cationilor din spaiul EC n cel IC. Clorul va fi reinut pentru meninerea electroneutralitii, contracarnd efectul scderii HCO3-. 3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice Manifestrile clinice ale diverselor tulburri ale EAB sunt nespecifice i nu servesc unui diagnostic funcional. Ele variaz n funcie de modul instalrii dezechilibrelor acido-bazice (instalare lent sau rapid) i de intensitatea acestora, tulburrile uoare fiind inaparente clinic. Efectele acidozei si alcalozei (tabel 24) trebuie ns cunoscute pentru c, n funcie de severitatea lor, se decide strategia terapeutic.

Tabel 24. Efectele acidozei i alcalozeiEfectele acidozeiEfectele alcalozei

1.Efectele cardiovasculare

- scderea forei contractile

- creterea excitabilitii miocardice

- vasodilataie (pn la pH 7,20) ulterior

creterea rezistenelor vasculare

- scderea debitului cardiac

- hipotensiune arterial- hipoperfuzie tisular- inotrop pozitiv, ulterior negativ

- crete rezistena vascular periferic

- spasm coronarian

- crete excitabilitatea miocardic

2.Efectele asupra sistemului nervos central i endocrin

- crete fluxul sanguin cerebral

- stimularea centrilor respiratori

- stimulare vagal

- stimulare catecolic- scade rspunsul la catecoli la pH < 7,20

- stimuleaz secreia de aldosteron- scade fluxul sanguin cerebral

- convulsii

- inhib centrii respiratori

3.Efectele asupra excitabilitii neuro-musculare

- deprimarea contractilitii

- crete excitabilitatea neuro-muscular

- parestezii, crampe musculare, spasm

4.Efectele asupra echilibrului electrolitic

- hiperpotasemie, hipercalcemie

- hipocalcemie, hipopotasemie,

hipocloremie, hipomagneziemie, hipofosfatemie

5.Efectele asupra metabolismului celular

- hipoxie celular care accentueaz/ntreine acidoza prin virarea metabolismului celular spre glicoza anaerob

- devierea la dreapta a curbei de disociere a oxigemoglobinei- intensificarea glicolizei

- devierea la stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei

3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice

Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice este simptomatic i etiopatogenic. Tratamentul etiopatogenic se refer la eliminarea cauzelor care au determinat dezordinea acido-bazic respectiv: reechilibrarea hidro-electrolitic pentru refacerea volemiei, tonicardiace i vasodilatatoare pentru ameliorarea debitului cardiac si perfuziei tisulare, administrarea de insulin n cetoacidoz diabetic, eliminarea substanelor toxice, suprimarea pierderii de baze pe cale digestiva etc. Uneori, tratamentul etiopatogenic este limitat (insuficiena renal cronic, ciroza hepatic decompensat parenchimatos i vascular). Tratamentul simptomatic const n aportul de substane alcalinizate sau acidifiante n scopul neutralizrii excesului de acizi sau de baze din organism i restabilirii EAB.

Tratamentul acidozei metabolice const n administrarea de soluii alcaline pentru a crete pH-ul > 7,20 (tabel 25). n acest fel se reduce incidena aritmiilor cardiace fatale i se restabilete rspunsul la catecolamine, prevenindu-se instalarea insuficienei cardiace. Substanele alcalinizate sunt diverse, ns mai frecvent se utilizeaz bicarbonatul de sodiu i trihidroximetilaminometan (THAM).

Tabel 25. Indicaiile terapiei cu soluii alcalineIndicaii fermeIndicaii posibileIndicaii abandonate

Acidoza metabolic

hipercloremic (pH ( 7,20)Acidoza metabolic sever cu GA crescutStopul cardio-respirator (n faza iniial a resuscitrii cardio-pulmonare)*

Pierderi de HCO3-Agravarea rapid a

acidozei metabolice cu GA crescutAcidoza metabolic moderat cu GA normal

pH ( 7,20

*se recomand numai dup 10 minute de resuscitare convenional, n doze relativ mici de 0,51 mmol/kg sau n situaiile n care bolnavii prezint o acidoz metabolic preexistent, hiperkalemie sau supradozare de barbituriceBicarbonatul de sodiu (NaHCO3) are masa molecular egal cu 84, fiecare gram coninnd 12 mmol de sodiu. Se prezint sub form de soluie 84 %o, echimolecular (1 ml soluie = 1 mEq NaHCO3). Este folosit direct de ctre organism, fr a fi metabolizat. Poate fi administrat oral sau intravenos, lent. Reface rapid depozitele tampon i este indicat n urgene. Calcularea dozei de NaHCO3 se face n funcie de deficitul de HCO3, deficitul global de baze (BE) sau excesul de H+. De exemplu: deficitul HCO3-/l = BE x 0,3 G, unde G este greutatea. Reevaluarea parametrilor acido-bazici la 15-20 minute dup administrarea NaHCO3 este absolut necesar pentru aprecierea gradului coreciei i deciderea urmtorului pas terapeutic. Dezavantajele administrrii de bicarbonat sunt sintetizate n tabelul 26. Tabelul 26. Dezavantajele administrrii de bicarbonat

1. creterea produciei de CO22. acidoza intracelular paradoxal3. creterea concentraiei plasmatice a acidului lactic4. acidifierea paradoxal a lichidului cefalo-rahidian5. modificarea afinitii hemoglobinei pentru oxigen 6. hipokalemie 7. hipocalcemie 8. hipernatremie i hiperosmolaritate 9. alcaloza metabolic

10. scderea presiunii de perfuzie coronariene

THAM are o putere alcalinizant mai mic dect NaHCO3. Alcalinizarea intracelular este mai marcat dect cu celelalte soluii tampon. Dac funcia renal este bun nu exist riscul acumulrii sale n organism. Avantajele sale constau n coninutul mic de sodiu (29 mmol/l), ceea ce l face foarte util n acidozele hipernatremice. Dezavantajele THAM constau n deprimarea respiraiei i inducerea unei hiperosmolariti prin cationul THAMH+, mai ales n condiiile scderii filtrrii glomerulare. Folosirea sa este contraindicat n insuficiena respiratorie, cardiac, renal i n hiperglicemie. THAM nu se folosete n oprirea cardio-circulatorie, deoarece dei este un agent inotrop pozitiv, induce scderea perfuziei coronariene.

Tratamentul alcalozei metabolice const n administrarea de substane acide (HCl, NH4Cl) sau de substane care s creasc eliminrile de HCO3- la nivel renal. Ele sunt indicate cnd pH > 7,60. Alcalozele moderate cu pH < 7,60 se trateaz doar prin reechilibrarea hidro-electrolitic i osmotic a bolnavului cu soluie NaCl 9 %o. Eficacitatea tratamentului este urmrit prin msurarea pH-ului urinar, care la valori de 7-8 indic eliminarea masiv de HCO3-. Creterea cloremiei nsoete pierderea urinar de HCO3-. Clorul este esenial n corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice nsoite i de hiponatremie, hipopotasemie i scderea volumului extracelular. Clorul este furnizat de soluiile de NaCl, KCl, HCl, NH4Cl i permite rinichiului s rein H+. Dei serul fiziologic poate corecta alcaloza, nu normalizeaz depleia de K+, de aceea se adaug KCl (1-2 g la 250 ml ser fiziologic).

n alcaloza metabolic sever care nu a rspuns la tratamentul convenional, epurarea extrarenal (hemodializa sau dializa peritoneal) este cea mai indicat.

Tratamentul acidozei respiratorii const n msuri terapeutice de urgen care au ca scop ameliorarea ventilaiei alveolare. Primele msuri vizeaz eliminarea cauzei: dezobstrucia cilor aeriene superioare n cazul aspiraiei de corpi strini sau aspiraiei de coninut gastric, puncie pleural n pneumortorax, nalorfin n supradozajul de morfin. Dac bolnavul nu i poate mri ventilaia (intoxicaie cu barbiturice, disfuncie neuromuscular) se impune intubaia endotraheal i ventilaia mecanic. Aceasta este indicat n prezena cianozei, transpiraiilor profunde agitaiei sau somnolenei i a urmtorilor parametri respiratori: frecvena > 3035/min, paO2 ( 60 mmHg paCO2( 55 mmHg, pH ( 7,20 7,30.

Acidoza respiratorie cronic reprezint de multe ori fondul pe care se instaleaz o acutizare a hipoventilaiei. Terapia acidozei respiratorii cronice const n: dezobstrucia bronic, tratarea infeciei asociate proceselor obstructive cronice, combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie intermitent pe masc sau sond, cu prudenta deoarece la bolnavii cu hipercapnie cronic, singurul stimul al centrilor respiratori l reprezint hipoxemia iar corectarea ei brutal poate induce apnee. Cnd pH-ul sanguin se reduce < 7,10 se poate administra cu pruden NaHCO2 n cantiti mici i repetate, sub controlul permanent al parametrilor EAB. n cazurile grave se impune intubaia endotraheal i ventilaia mecanic.

Tratamentul alcalozei respiratorii acute implic mai nti stabilirea cauzei. n alcaloza respiratorie de cauz hipoxic se instituie tratamentul de urgen al afeciunii de baz (bronhopneumonie, insuficien cardiac congestiv agravat de un infarct miocardic sau o tulburare de ritm). Concomitent se administreaz oxigen pe masc sau sond nazal, umidificat prin barbotare, la un debit de 6-10 l/min. n cazuri severe, cnd PaO2 ( 60 mmHg se intubeaz bolnavul i se asigur o ventilaie mecanic cu FiO2 crescut.Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune msuri speciale de terapie intensiv dect n caz de acutizare i vizeaz n special eliminarea sau ameliorarea afeciunii de baz.

Bibliografie

1. Carlotti AP, Bohn D, Mallie JP, Halperin ML. Tonicity balance, and not electrolyte-free water calculations, more accurately guides therapy for acute changes in natremia. Intensive Care Medicine, 2001, 27: 921-924

2. Cox M. Disorders of the serum sodium concentration. In The intensive care unit manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 917-930

3. Domnisoru L. Tulburrile echilibrului hidric. Medicina modern, 2002; 11: 599-602

4. Feldman GM. Metabolic acidosis and alkalosis. In The intensive care unit manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 903-916

5. Kaye AD si Grogono AW. Fluid and electrolyte physiology. In: Anesthesia, Miller RD (Ed). Churchill Livingstone, Philadelphia, 5th edition, 2000: 1586-16126. Kitching AJ si Edge CJ. Acid-base balance: a review of normal physiology. British Journal of Anesthesia, CEPD Reviews, 2002; vol 2 (1): 3-6

7. Litarczek G. Tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic. n: Tratat de patologie chirurgical-vol II, Proca E (ed), Editura Medicala, Bucuresti, 1998: 887-922

8. Marino P. Acid-base interpretation. In: The ICU book. Williams& Wilkins, Baltimore, second edition, 1998: 581-591

9. Marino P. Hypertonic and hypotonic syndromes. In: The ICU book. Williams& Wilkins, Baltimore,second edition,1998: 631-64610. Prough DS si Mathru M. Acid-base, fluids, and electrolytes. In: Clinical Anesthesia, Barash PG (Ed), Lippincott-Raven Publishers, Philadeplia, 1996:157-186

11. Rodenberger HC si Ziyadeh FN. Electrolyte disorders. In The intensive care unit manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 425-440

12. Worthley LIG. Acid-base balance & disorders. In: Ohs Intensive care manual. Bersten AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 873-884

13. Worthley LIG. Fluid & electrolyte therapy In: Ohs Intensive care manual. Bersten AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 885-896CAPITOLUL 6Reactia sistemica postagresiva

(Raspunsul neurohormonal, metabolic, imunologic si celular la agresiune)

Dan Tulbure, Gabriela Droc

1. Introducere

2. Semnalele aferente ale reflexului la agresiune

a. Modificarile volumului sanguin circulant efectiv

b. Modificarile concentratiilor oxigenului, bioxidului de carbon si ionilor de hidrogen in tesuturi

c. Durerea si stimulii emotionali

d. Alterarea disponibilitatii substratului energetic

e. Temperatura

f. Infectia

g. Plaga

3. Integrarea nervos centrala a reflexului la agresiune

4. Semnalele eferente ale reflexului la agresiune

a. Raspuns neurohormonal

b. Raspuns inflamator

c. Raspuns celular la agresiune

5. Modificari fiziopatologice induse de injurie

a. Compensarea cardiovasculara

b. Retentia de apa si sare

c. Modificari metabolice

d. Procesul de reparatie tisulara

e. Imunomodularea

6. Stresul anestezico-chirurgical si morbiditatea post-operatorie7. Bibliografie selectiva1. Introducere:

Organismul uman supravietuieste in mediul inconjurator datorita mentinerii unui echilibru dinamic, extrem de complex si armonios denumit de Cannon in l939 homeostazie.

In lumina cunostiintelor actuale denumirea de stabilitate homeodinamica pare a fi mai adecvata deoarece sugereaza mai bine caracterul dinamic care reprezinta esenta acestui fenomen. QUOTE ""

Stabilitatea homeodinamica este supusa permanent unor tendinte la modificare de catre forte perturbatoare intrinseci sau extrinseci denumite stresori sau agenti agresori. QUOTE ""

QUOTE "" ADDIN REFMAN \11\05\19\01\00\00\00\00\01\00\00,C:\5CProgram Files\5CWinRM8\5Creactie postagresiva\03\00\0243\0243\00\02\00

In sens larg stresul poate fi, asadar, definit ca o stare de dizarmonie sau amenintare a stabilitatii homeodinamice. Raspunsul adaptativ la stres poate fi specific unui stresor (agent agresor) sau poate fi generalizat si nespecific. Raspunsul generalizat si nespecific este stereotip si apare, in general, numai daca amploarea amenintarii asupra homeostaziei depaseste anumite limite.

In decursul timpului, modificarile adaptative provocate de agentii agresori au purtat diferite denumiri :"Maladie postoperatoire" - Leriche, Stress Syndrome -Selye , "Vegetativ Gesamtumschaltung" - Hoff, , Raspuns la trauma - Moore, Reactie sistemica postagresiva - Teodorescu Exarcu.

Atat traumele accidentale cat si interventiile chirurgicale elective sunt identice in amenitarea fiziopatologica pe care o reprezinta.

Cu toate ca agresiunile sunt diferite de la un pacient la altul, ca mod de instalare, numar de organe implicate si amploare , raspunsul biologic este similar.

Stresorii (agentii agresori) fizici sau emotionali declanseaza raspunsuri centrale si periferice desfasurate in scopul mentinerii stabilitatii homeodinamice.

In prezenta unor agresiuni majore traumatice, infectioase, sau a inanitiei , amenintarea asupra stabilitatii homeodinamice este de amploare crescuta, determinand aparitia unui raspuns stereotip, generalizat si nespecific avand ca scop restabilirea stabilitaitii cardiovasculare, mentinerea aportului tisular de oxigen, mobilizarea de substrat energetic, vindecarea plagii si minimalizarea durerii.

Raspunsul adaptativ optim depinde nu numai de capacitatea de a raspunde rapid la stimuli, ci in egala masura de abilitatea de a activa elementele contrareglatoare care impiedica un raspuns exagerat. Fara controlul acestor elemente restrictive raspunsul la agresiune isi pierde calitatea adaptativa si poate produce modificari patologice severe.

Una din cele mai dificile probleme cu care se confrunta medicul reanimator este diferentierea unei reactii adaptative benefice de una exagerata, prin definirea punctului in care un raspuns pozitiv cu efecte favorabile devine o autoagresiune. QUOTE ""

QUOTE "" ADDIN REFMAN \11\05\19\01\00\00\00\00\01\00\00,C:\5CProgram Files\5CWinRM8\5Creactie postagresiva\03\00\0243\0243\00\02\00

In practica se considera ca reactia exagerata de raspuns a organismului apare atunci cand agresiunea este de asemenea amploare incat supravietuirea este imposibila fara interventie medicala.

Aceasta realitate poate fi ilustrata prin cateva exemple. In situatia in care o persoana tanara care a suferit un traumatism sever cu fractura de femur si pelvis este tratata conservator, exista un mare pericol de moarte sau in cel mai bun caz vindecarea este de foarte lunga durata. Daca in aceiasi situatie este aplicat un tratament chirurgical adecvat sub anestezie si terapie intensiva moderna, raspunsul organismului va fi aproape nedetectabil, iar vindecarea se produce intr-un timp semnificativ mai scurt.

Un alt exemplu este reprezentat de un pacient traumatizat care a pierdut o parte din volumul sanguin. Daca restabilirea volumului circulant si tratamentul chirurgical sunt aplicate imediat sistemele de aparare nu au posisbilitatea sa actioneze exagerat si distructiv. Cantitatea maxima de sange pe care un individ poate tolera sa o piarda fara interventie medicala se situeaza probabil undeva intre 1000 si 1500ml si este aproape imposibil ca cineva sa supravietuiasca la pierderea unor cantitati mai mari de sange fara repletie volemica adecvata.

Infectia poate constitui un alt exemplu. Este evident faptul ca simpla prezenta a germenilor microbieni in sangele circulant (bacteriemie, viremie etc.) nu este periculoasa. Germenii microbieni devin periculosi din cauza eliberarii unor substante toxice care activeaza sistemele de aparare ale organismului, care la randul lor, in anumite conditii, pot distruge nu numai germenul dar si o parte a masei celulare normale a organismului.

Toate aceste observatii atesta realitatea unanim acceptata in prezent ca numai cunoasterea tuturor aspectelor raspunsului la agresiune si aplicarea in timp util a mijloacelor moderne de terapie intensiva permite supravietuirea pacientilor cu boli extrem de severe, sau efectuarea cu succes a unor interventii chirurgicale extensive.2. Semnalele aferente ale reflexului la agresiune:

Injuria determina alterari ale echilibrului homeodinamic percepute de catre receptori si transformate in semnale aferente (input) ce sunt transmise pe cai specifice sistemului nervos central. Aici sunt integrate si prelucrate si determina producerea unui complex de semnale eferente (output) ce stimuleaza sau inhiba efectorii neuroendocrini ce produc modificari fiziologice in scopul corectarii perturbarilor homeodinamice (fig 1).

Fig.1: Reactia la agresiune - raspuns nespecific, generalizat

Stimulii actioneaza asupra unor receptori specializati ce ii pot transforma in impuls nervos si informatia va fi astfel transmisa spre sistemul nervos central.

Stimulii primari ai reflexelor neuro-endocrine sunt:

a. Modificarile volumului sanguin circulant efectiv Aproape toate injuriile sunt caracterizate prin scaderea volumului sanguin circulant efectiv(VSCE). Hemoragia, sechestrarea de volum plasmatic (ca in deshidratare, pierderi in spatiul trei, sau arsuri) si inabilitatea sangelui de a circula ( ca in insuficienta cardiaca, tamponada sau embolie pulmonara ) sunt scenarii tipice pentru acest stimul.

Scaderea VSCE este sesizata de baroreceptorii de joasa presiune din atrii, influentati de modificarile volumului atrial si de baroreceptorii de inalta presiune localizati in aorta, arterele carotide si arterele renale sensibili la modificarile de presiune arteriala.

VSCE si volumul sanguin total nu sunt identice, volumul circulant total devenind efectiv numai daca este sesizat de acesti receptori. De aceea insuficienta de pompa sau sechestrarea de lichide in spatele unei obstructii (pneumotorax in tensiune, tamponada cardiaca, ciroza) determina un VSCE mai mic decat volumul circulant total. Chiar si atunci cand volumul circulant total este crescut, ca in insuficienta cardiaca, VSCE sesizat de receptorii de joasa si inalta presiune este scazut, ceea ce determina mentinerea retentiei de apa si sare si a rezistentei vasculare crescute.

Scaderea VSCE determina reducerea activitatii baroreceptorilor manifestata prin pierderea inhibitiei tonice. Semnalele aferente dela baroreceptori produc inhibitie tonica asupra eliberarii mai multor hormoni si induc activarea sistemului nervos central si a sistemului nervos vegetativ.. Aferentele de la baroreceptori sunt transmise prin nervul vag, prin tractusul solitaris al bulbului si formatia reticulata a trunchiului si hipotalmusului. Reducerea activitatii baroreceptorilor determina stimulare neuroendocrina, care include secretia de angiotensina II (AII), via renina, secretia de aldosteron via AII si ACTH, secretia de glucagon via epinefrina si reducerea secretieiei de insulina prin efect epinefrinic.

Scaderea VSCE sesizata de baroceptorii de la nivelul aparatului juxtaglomerular renal determina deasemenea secretia de renina si formarea ulterioara de angiotensina si secretia de aldosteron. Pierderea inhibitiei tonice a baroreceptorilor mediaza deasemenea stimularea ritmului cardiac, cresterea contractilitatii miocardice si vasoconstrictie prin cresterea activitatii simpatice si scaderea activitatii parasimpatice.

Raspunsurile neuro-endocrin si vegetativ initiate de scaderea VSCE sunt proportionale cu marimea deficitului. Raspunsul este mai mare la o pierdere de 20% din VSCE decat la o pierdere de 10%. Raspunsurile neuro-endocrine si cardio-vasculare au un maxim de efect compensator la o pierdere de volum sanguin de 30-40%. Scaderea ulterioara a volumului sanguin nu mai poate fi compensata si apare hipotensiunea arteriala.

b. Modificarile concentratiilor de oxigen, bioxid de carbon si a ionilor de hidrogenModificarile concentratiilor de oxigen, bioxid de carbon si a ionilor de hidrogen

initiaza raspunsuri neuroendocrine, pulmonare si cardio-vasculare declansate prin activarea chemoreceptorilor periferici.

Chemoreceptorii periferici sunt formatiuni de 1-2 mm compuse din tesut bine vascularizat ( celule glomus) cu continut dopaminergic, ce sunt localizate la nivelul glomusului carotidian (receptori primari ) si la nivelul arcului aortic.

In mod normal acesti receptori nu sunt activati. Celulele glomusului carotidian sunt activate in principal de reducerea concentratiei de oxigen si in mai mica masura de cresterea presiunii partiale a CO2 si de cresterea concentratiei ionilor de hidrogen . Chemoreceptorii raspund cel mai rapid la o presiune partiala a oxigenului mai mica de 50 mmHg.

Activarea chemoreceptorilor produce o stimulare a hipotalamusului si a componenetei vasculare a sistemului vegetativ simpatic, ce determina tahicardie si cresterea contractilitatii miocardice.

Cei mai importanti chemoreceptori centrali sunt situati la nivelul bulbului ventral , sunt inconjurati de lichidul cefalorahidian si sunt sensibili la modificarile PCO2 si pH-lui.

Activarea chemoreceptorilor centrali stimuleaza centrul respirator, producand cresterea ritmului respirator. Hipovolemia este insotita de tahipnee datorita scaderii VSCE care activeaza chemoreceptorii prin reducerea fluxului sanguin.

Activarea chemoreceptorilor produsa de scaderea PaO2 este potentata de hipercapnie si acidemie.

Activarea chemoreceptorilor se produce si de catre prostaglandinele si kininele circulante si determina reflexe complexe mediate de aferentele vagale si simpatice.

c. Durerea si emotia

Durerea si trairile emotionale sunt caracteristice agresiunii si conduc la activarea sistemului neuro-endocrin.

Durerea actioneaza prin proiectiile fibrelor nociceptive periferice in sistemul nervos central determinand stimularea talamusului si hipotalamusului.

Trairile emotionale sunt produse de perceptia sau pericolul injuriei, care prin intermediul ariilor limbice centrale produc un raspuns emotional manifestat sub forma de furie, teama sau anxietate. Aceste modificari emotionale stimuleaza reflexe neuro-endocrine prin proiectii de la sistemul limbic, hipotalamus si nuclei ai trunchiului cerebral.

Atat durerea cat si trairile emotuionale produc cresterea secretiei de vasopresina, ACTH, opioizi endogeni, catecolamine, cortizol, aldosteron si modificari ale activitatii sitemului nervos vegetativ. In acest fel se explica raspunsul "fight or flight" descris de Cannon. QUOTE ""

QUOTE "" ADDIN REFMAN \11\05\19\01\00\00\00\00\01\00\00,C:\5CProgram Files\5CWinRM8\5Creactie postagresiva\03\00\0211\0211\00\02\00

Durerea si trairile emotionale sunt elementele care justifica diferenta dintre efectele injuriei produse in stare de constienta si injuria produsa la bolnavul sub anestezie.

Atat durerea cat si trairile emotionale sunt manifestari ce trebuiesc controlate si combatute, deoarece produc reactii distructive la nivelul macroorganismului. QUOTE "[23]"

d. Modificarile substratuluiModificarile concentratiei de glucoza plasmatica reprezinta alterarea primara a substratului ce activeaza reflexele neuro-endocrine. Concentratia plasmatica de glucoza este sesizata de receptorii localizati in hipotalamus (nucleul ventro-medial) si pancreas.

Scaderea concentratiei de glucoza plasmatica stimuleaza eliberarea de catecolamine, hormon somatotrop, cortizol, ACTH, betaendorfina si vasopresina prin cai centrale (hipotalamus si sistem nervos vegetativ) si stimuleaza eliberarea de glucagon prin ambele cai, centrala (hipotalamus si sistem nervos vegetativ) si periferica (activarea directa pancreatica). In acelasi timp secretia de insulina este inhibata pe cale centrala (sistem nervos vegetativ) si de catre pancreas insusi. QUOTE ""

e. Temperatura

Modificarile temperaturii centrale sunt sesizate in aria preoptica a hipotatamusului si conduc la modificarea secretiei mai multor hormoni: ACTH, cortizol, adrenalina, hormon somatotrop, aldosteron, tiroxina.

Temperatura centrala se poate modifica in urma schimbarii temperaturii mediului ambiant ca rezultat al pierderii integritatii barierei termale tegumentare (arsuri), ca rezultat al scaderii fluxului sanguin hepatic (hipovolemie), sau ca urmare a vasoconstrictiei (hipovolemie) sau vasodilatatiei (sepsis) periferice. Modificarile temperaturii ambiante stimuleaza reflexele neuro-endocrine fie direct, fie prin modificarea temperaturii centrale. QUOTE ""

QUOTE "" ADDIN REFMAN \11\05\19\01\00\00\00\00\01\00\00,C:\5CProgram Files\5CWinRM8\5Creactie postagresiva\03\00\0212\0212\00\02\00

f. Infectia

Infectia reprezinta un stimul puternic al refexelor neuro-endocrine. Prin intermediul endotoxinelor sau exotoxinelor germenii microbieni activeaza initial citokinele proximale pro-inflamatorii (TNF,IL-1, IL-6, IL-8) care la randul lor activeaza celelalte elemente umorale si celulare ale raspunsului inflamator sistemic (sepsis). Prin reteaua complexa de mediatori primari si secundari infectia declanseaza direct sau indirect reflexele neuro-endocrine.g. Plaga

Plaga, chiar si in absenta infectiei, produce o activare a inflamatiei, proces care implica sistemele de aparare ale organismului. Mediatorii eliberati prin activarea sistemului imunitar inflamator (citokine si alti mediatori) au capacitatea sa produca efecte la distanta asupra unor organe si sa declanseze reflexele neuro-endocrine. Marimea plagii este in relatie directa cu dimensiunile manifestarilor raspunsului sistemic al organismului.

3. Integrarea nervos centrala a reflexului la agresiune

Datorita faptului ca raspunsul neuroendocrin la injurie (agresiune) desi indus de mai multe categorii de stimuli, se prezinta remarcabil de constant, s-a presupus ca exista un sistem specific pentru coordonarea sa.

Cele doua componente principale identificate ale raspunsului general la agresiune sunt: "corticotropin-releasing hormone" (CRH) si "locus ceruleus norepinephrine/autonomic (sympathetic) nervous system" (LC/NE sistem simpatic).

Sistemul CRH este larg raspandit la nivel cerebral, dar este cel mai bine reprezentat in nucleul paraventricular (PVN) al hipotalamusului. Sistemul LC/NE simpatic este localizat in trunchiul cerebral. Activarea lui determina eliberarea de noradrenalina dintr-o retea de neuroni cerebrali extrem de densa ducand la cresterea vigilentei si anxietatii.

4. Semnalele eferente ale raspunsului la agresiune

Ramura eferenta a raspunsului reflex la injurie este formata din multiple verigi care pot fi grupate in trei categorii majore de raspunsuri: raspuns neuroendocrin, raspuns inflamator (raspuns al mediatorilor) si raspuns celular.Raspunsul vegetativ si cel hormonal (neuroendocrin) sunt generate in regiunile vegetative ale trunchiului cerebral si respectiv axa hipotalamo-hipofizara. Stimulii plecati din aceste regiuni modifica activitatea sistemului nervos vegetativ (SNV), componenta simpatica si parasimpatica si secretia hormonala. Hormonii eliberati pot fi impartiti in hormoni a caror secretie este sub controlul primar hipotalamo-hipofizar (cortizol, tiroxina, hormon somatotrop si vasopresina) si hormoni a caror secretie este sub control primar vegetativ (insulina, glucagon, catecolamine).

Raspunsul inflamator este generat de numeroase peptide mici (factori endoteliali , citokine, autacoizi etc.) eliberate de la nivelul zonei de injurie care au rol local, autocrin sau paracrin. Acest raspuns generat local, capata dimensiuni sistemice datorita actiunilor multiple, la distanta, realizate in special de citokine. Datorita acestui fapt raspunsul poarta in prezent denumirea de "raspuns inflamator sistemic". Mediatorii inflamatori interactioneaza cu hormonii neuroendocrini intr-o maniera complexa care este inca incomplet elucidata.

Raspunsul celular. Pe langa modificarile complexe ce se produc la scara intregului organism stresul induce si o serie de modificari celulare si moleculare care fac parte integranta din raspunsul la agresiune.a. Raspunsul neuroendocrin

Eferenta vegetativa

Stimulii aferenti determina cresterea secretiei hipotalamice de factori de eliberare ( ex. factorul eliberator de corticotropina CRF, peptide intestinale vasoactive VIP). Factorii de eliberare stimuleaza hipofiza, care la randul ei elibereaza: proopiomelanocortina, prolactina, AVP si SH.

CRF actioneaza sinergic cu vasopresina in stimularea secretiei de proopiomelanocortina de la nivelul hipofizei. Proopiomelanocortina este metabolizata in ACTH si beta endorfina, stabilindu-se in acest fel o legatura intre sistemul opioidergic si axul hipotalamo-hipofizar. O alta legatura este realizata de stimularea de catre CRF a eliberarii de catecolamine si enkefaline de la nivelul medularei suprarenale.

S-a demonstrat ca blocarea stimulilor plecati de la nivelul injuriei prin anestezie subarahnoidiana sau anestezie peridurala poate atenua cresterile concentratiilor plasmatice de catecolamine, ACTH, aldosteron, cortizol, renina si AVP.

Dozele mari de morfinice (4 mg/kg morfina, 100microg/kg fentanyl) pot deasemenea diminua cresterea concentratiilor de cortizol si catecolamine, probabil prin suprimarea output-ului de la nivelul sistemului nervos central.

Descoperirea de mediatori neuroendocrini in alte tesuturi decat hipotalamic si hipofizar complica intelegerea fenomenelor complexe ce apar in cadrul reactiei neuroendocrine la agresiune. Astfel, vasopresina a fost identificata la nivelul pancreasului, iar expresia genei de proopiomelanocortina a fost observata in celulele mononucleare periferice, la nivelul splinei, la nivelul rinichiului, la nivelul ovarului si la nivelul plamanului. QUOTE ""

Eferenta endocrina

Eferenta endocrina a raspunsului la agresiune este reprezentata de hormoni a caror secretie este sub control primar hipotalamo-hipofizar (cortizol, tiroxina, hormon de crestere) si hormoni a caror secretie se afla sub controlul primar al sistemului nervos vegetativ (catecolamine, insulina, glucagon). QUOTE ""

Hormoni sub control hipotalamo-hipofizar Axul HHS este un sistem dinamic adaptat sa raspunda conditiilor mereu schimbatoare ale organismului si mediului sau (Fig.2). Activitatea axului HHS este reglata printr-un mecanism de feed-back negativ chiar de glucocorticoizi.

Reglarea activitatii axei HHS poate fi impartita in doua categorii: in conditii bazale se face in principal prin nivelul de ACTH si in cazul aparitiei stresului in special prin nivelul cortizolului circulant.

Fig.2: Organizarea si reglarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenal

CRF, ACTH si CortizolMajoritatea tipurilor de agresiune sunt caracterizate prin cresterea secretiei de CRF (factor de eliberare a corticotropinei), ACTH si cortizol care se coreleaza direct cu severitatea agresiunii.

Cresterea eliberarii de ACTH in perioada posttraumatica evolueaza in paralel cu concentratia de cortizol, cu deosebirea ca revenirea la normal a concentratiei de ACTH se face mai rapid, concentratia de cortizol ramanand crescuta o perioada mai lunga de timp. QUOTE ""

Cortizolul are actiuni multiple pe metabolismul si utilizarea glucozei, aminoacizilor si acizilor grasi.

La nivel hepatic cortizolul stimuleaza activitatea glycogen sintetazei, stimuleaza captarea aminoacizilor, precum si sinteza unor enzime reglatoare ale gluconeogenezei. La nivelul tesutului muscular striat cortizolul nu pare a avea un efect direct asupra metabolismului glucozei, dar produce rezistenta la insulina prin scaderea ratei la care insulina activeaza sistemul de captare al glucoze. La nivelul tesutului adipos cortizolul determina cresterea lipolizei. Cortizolul inhiba raspunsurile imunologic si inflamator prin alterarea mobilizarii si migrarii leucocitelor, prin scaderea captarii de aminoacizi si glucoza de catre limfocite, prin stabilizarea membranei lizozomiale.

Datorita tuturor acestor efecte cortizolul este considerat un mediator major al raspunsului la agresiune. Acest fapt este intarit si de constatarea ca animalele suprarenalectomizate si pacientii cu boala Addison au o aparare scazuta in conditii de stres. S-a remarcat o crestere a mortalitatii la pacientii critici sedati cu etomidat, etomidatul blocand steroidogeneza la nivelul suprarenalei.

La bolnavul critic, care este supus unui stres prelungit, s-au obsevat valori constant crescute ale cortizolului, explicate de pierderea ritmului circadian a secretiei acestuia. Valorile constant crescute se coreleaza negativ cu evolutia acestor bolnavi. Inhibitia componentelor sistemului imun prin hipercorticismul din starile postagresive poate fi interpretata ca o tentativa de protectie a organismului impotriva unei reactii imun-inflamatorii excesive si potential periculoase. QUOTE ""

In concluzie cortizolul este considerat un hormon vital datorita faptului ca deturneaza utilizarea glucozei de la muschi spre creier, faciliteaza actiunea catecolaminelor, contribuind la mentinerea stabilitatii cardiovasculare si previne activarea excesiva a sistemului imun la stres.Hormonul somatotropHormonul somatotrop denumit si hormon de crestere (growth hormone GH) este sintetizat si eliberat de celulele acidofile ale hipofizei anterioare.

Secretia de GH creste dupa hemoragie ,trauma si anestezie.

La bolnavi in perioada postoperatorie si la cei cu arsuri administrarea de hormon somatotrop a dus la cresterea retentiei azotate, cresterea ratei metabolice si a oxidarii lipidice.Hormonii tiroidieniHormonii tiroidieni tiroxina (T4) si triiodotironina (T3) sunt sintetizati si eliberati de glanda tiroida sub controlul hormonului stimulator tiroidian (TSH) eliberat de celulele basofile ale hipofizei anterioare, ca raspuns la stimularea produsa de hormonul hipotalamic eliberator de tirotropina (TRH).

Bolnavii critici desi prezinta nivele de T3 si T4 scazute au in mod paradoxal hipermetabolism. Scaderea concentratiei de T4 liber la bolnavii critici prezice un prognostic rezervat.Arginin-vasopresinaArginin-vasopresina (AVP), denumita in mod clasic hormonul antidiuretic (ADH), este sintetizata in hipotalamus de catre celulele nucleilor supraoptic si paraverntricular de unde este transportata in neurohipofiza unde este stocata pana cand stimulii nervosi produc eliberarea sa.

Exista o multitudine de stimuli ce pot modifica secretia de AVP fie direct prin actiune pe neurohipofiza (durere, emotie, angiotensina II), fie indirect prin modificari ale volumului sanguin, osmolalitatii plasmatice, sau cresterea concentratiei de glucoza (efortul, catecolaminele, opiaceele, insulina, cortizolul, histamina). Majoritatea acestor stimuli apar in timpul agresiunii si in perioada postagresiva asa ca nu este surprinzator faptul ca secretia de AVP este crescuta dupa interventiile chirurgicale majore, sepsis, hemoragie sau arsuri.

Secretia inadecvata de vasopresina este cunoscuta sub denumirea de Sindrom de secretie inadecvata de ADH termen care descrie secretia excesiva de vasopresina peste nevoile impuse de mentinerea homeostaziei. Persistenta secretiei crescute de AVP produce un debit urinar scazut cu urina hiperosmolara si hiponatremie de dilutie.

Situatia inversa este absenta secretiei de AVP, diabetul insipid, caracterizat prin producerea unor cantitati mari de urina diluata in prezenta osmolalitatii plasmatice mult crescute. Aceasta situatie apare mai frecvent la bolnavii comatosi care nu pot sa isi regleze balanta hidrica prin sete si in conditiile mortii cerebrale. Poliuria excesiva conduce la aparitia hipernatremiei plasmatice insotita eventual de hipotensiune arteriala care nu cedeaza decat la administrarea de apa libera si vasopresina exogena.Gonadotropine

Hormonul stimulator al foliculului (FSH) si hormonul luteinizant (LH) sunt sintetizati si eliberati de adenohipofiza.

S-a constatat suprimarea secretiei de FSH si LH dupa operatii, dupa stres emotional si dupa arsuri. Modificarea secretiei de gonadotropina explica disfunctiile menstruale ce apar frecvent dupa trauma sau stres emotional. In starile postagresive scade si nivelul plasmatic de testosteron.Oxitocina

Oxitocina este sintetizata in hipotalamus de unde este transportata in hipofiza posterioara. In mod normal eliberata ca raspuns la distensia vaginala, oxitocina poate fi eliberata si ca raspuns la stimuli emotionali, reducerea osmolalitatii plasmatice, hipotensiune si cresterea concentratiei de angiotensina II.

Nu este inca stabilit rolul exact al oxitocinei in cadrul raspunsului neuroendocrin la agresiune.Prolactina

Prolactina este sintetizata, stocata si eliberata in hipofiza anterioara.

Importanta prolactinei in perioada postagresiva este inca incomplet elucidata, desi au fost remarcate cresteri ale concentratiei plasmatice de prolactina la adulti dupa traume sau operatii, precum si scaderi ale concentratiei plasmatice de prolactina la copii dupa injurie termica. Opioidele endogeneOpioidele endogene sunt secretate de celule localizate in sistemul nervos central, hipotalamus , lobul intermediar al hipofizei, maduva spinarii, neuronii vegetativi simpatici, si medulara suprarenala. QUOTE ""

Opioidele endogene au actiuni diverse: influenteaza perceptia senzoriala, modifica functia cardiovasculara, actioneaza asupra metabolismului intermediar, produce modularea functiilor neuroendocrina si imunologica.Dupa agresiuni severe (trauma, soc, infectie) s-a remarcat cresterea concentratiei lor.

( Hormoni sub control vegetativ

Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina, dopamina)Natura arbitrara a impartirii in sistem nervos si sistem endocrin este pe deplin subliniata de functiile interconectate si supraspuse ale catecolaminelor.

Adrenalina este secretata de catre medulara suprarenala ca raspuns la activarea sistemului nervos simpatic, iar noradrenalina este eliberata in cadrul aceleiasi activari de la nivelul terminatiilor nervoase simpatice. Sistemul nervos simpatic se afla la randul sau sub controlul hipotalamusului, respectiv a acelorasi zone responsabile de secretia factorilor de eliberare si care initiaza si secretia altor hormoni.

Productia si eliberarea de catecolamine este crescuta in numeroase situatii postagresive, mai multi stimuli fiind responsabili de acesta situatie: anxietatea, durerea, hipovolemia, hipoxia, hipoglicemia, hipotensiunea, hipercapnia etc

Dupa traume majore accidentale concentratia plasmatica de adrenalina a fost gasita crescuta numai o perioada scurta de timp (48 ore), pe cand nivelul plasmatic de noradrenalina a ramas crescut pentru 8-10 zile.

Efectele hemodinamice ale catecolaminelor sunt dependente de doza si constau din: vasoconstrictie venoasa si artreriala mediata de receptorii alfa 1, vasodilatatie arteriala mediata de receptorii beta 2, cresterea contractilitatii miocardice, cresterea ritmului cardiac si cresterea perioadei de recuperare a nodulului sinusal mediate de receptorii beta 1. In doze mici adrenalina actioneaza in primul rand asupra receptorilor beta 1 si beta 2, iar in doze mari actiunea principala sa se manifesta asupra receptorilor alfa-1. In circumstante fiziologice noradrenalina are actiuni beta 1 si alfa. Efectele hemodinamice ale dopaminei sunt mediate de receptorii dopaminergici si de receptorii adrenergeici: in concentratii scazute dopamina produce vasodilatatie renala prin actiune pe receptorii dopaminergici; la concentratii mai mari dopamina are efecte pe receptorii beta 1 si alfa 1.

Nivelul de dopamina este si el crescut in starile posttraumatice, probabil prin eliberarea de la nivelul terminatiunilor libere simpatice. Rolul dopaminei in stres este putin cunoscut in prezent, dar este cert faptul ca nivelul concentratiei plasmatice evolueaza in paralel cu concentratia noradrenalinei.Insulina

Sinteza si secretia de insulina de catre celulele pancretice beta sunt controlate de: concentratia substratului circulant (glucoza, aminoacizi, acizi grasi liberi), de activitatea sistemuluii nervos vegetativ si de efectul direct sau indirect al unor hormoni.

In conditii normale concentratia plasmatica de glucoza reprezinta cel mai important sistem de control al secretiei de insulina.

In conditii postagresive efectul glicemiei este estompat de mecanisme vegetative si hormonale care produc rezistenta la insulina. Acest fenomen este datorat densitatii mai mari de receptori alfa-adrenergici, decat beta-adrenergici la nivelul celulelor beta pancreatice. Activarea receptorilor alfa adrenergici prin stimularea simpatica si cresterea concentratiilor circulante de adrenalina si noradrenalina, fenomene caracteristice perioadei postagresive, inhiba secretia de insulina. In contrast administrarea de isoproterenol, exclusiv beta agonist adrenergic produce cresterea secretiei de insulina. Stimularea parasimpatica produce deasemenea o crestere a secretiei de insulina.

Eliberarea si activitatea insulinei este suprimata dupa operatie si in timpul fazei acute a injuriei. Acesta este rezultatul efectelor directe pe celulele pancreatice si modificarilor determinate de catecolamine in activitatea insulinei si glucozei. Totusi, spre deosebire de inanitie, nivelul concentratiei plasmatice de insulina este semnificativ crescut fata de nivelul bazal, dar nu suficient de cresctut fata de nivelul glicemiei.

Glucagonul

Sinteza si secretia de glucagon de la nivelul celulelor alfa pancreatice sunt controlate de concentratia substratuli circulant (glucoza, aminoacizi, si acizi grasi), de eferentele sistemului nervos central si sistemului nervos vegetativ, si de actiunea unor hormoni circulanti sau paracrini.

In conditii normale stimulii care deternina eliberarea de glucagon sunt: glucoza, aminoacizii si efortul

Activitatea glucagonulul este importanta in cadrul raspunsului la post si agresiune din cauza efectelor de crestere a productieie hepatice de glucoza si datorita cetogenezei hepatice Cresterea precoce a glicemiei, reducerea secretiei de insulina, cresterea concentratiilor catecolaminelor si cresterea gradata a nivelului de glucagon sunt caracteristici ale raspunsului acut la operatie si agresiune mediate de sistemul nervos vegetativRenina - Angiotensina

In conditii fiziologice activitatea reninei prezinta un ritm circadian cu un maximum de activitate seara si noaptea.

In perioada postagresiva se pierde acest ritm circadian si activitatea reninica este constant crescuta pe intreaga perioada de 24 ore. Activitatea reninica crescuta poate fi suprimata in perioada imediat postoperatorie prin administrarea de solutii saline isotone care corecteaza contractia de spatiu extracelular.

In circulatie renina are capacitatea de a converti substratul reninic (angiotesinogenul) sintetizat in ficat in Angiotensina I. Angiotensina I reprezinta precursorul din care se formeaza Angiotensina II la nivelul circulatiei pulmonare sub actiunea enzimei de conversie. Aceasta este un puternic vasoconstrictor, produce o crestere a contractilitatii si frecventei cardiace si creste permeabilitatea vasculara. Tot ea influenteaza si homeostazia hidroelectrolitica prin stimularea puternica a secretiei de aldosteron, prin cresterea secretiei de vasopresina si prin participarea la reglarea mecanismului setei.

Concentratia plasmatica de Angiotensina II creste imediat in perioada postagresiva. In conditiile de scadere a volumului sanguin circulant Angiotensina II contribuie alaturi de catecolamine la redistributia regionala a fluxului sanguin si asigura supravietuirea temporara prin "centralizarea circulatiei".

AldosteronSecretia de aldosteron creste in perioada postagresiva. In conditii fiziologice productia de aldosteron este controlata de sistemul renina-angiotensina.

Principala actiune a aldosteronului se manifesta asupra metabolismului hidroelectrolitic. El creste reabsorbtia sodiului si secretia de potasiu. Aceste actiuni au un rol dosebit de important in compensarea hipovolemiei realizand un mecanism de reglare inversa dependent de volum.Peptidele atriale natriuretice.

Peptidele atriale natriuretice (ANP) sunt eliberate de catre sistemul nervos central si de catre granulele neurosecretorii de la nivelul miocitelor atriului stang ca raspuns la modificarea tensiunii peretelui atrial.

ANP contrabalanseaza efectele sistemului renina- angiotensina aldosteron activat in perioada postagresiva. Somatostatina Este sintetizata si secretata de celulele delta pancreatice, de unii neuroni centrali si periferici si de multe alte celule. Ea este implicata in homeostazia hidratilor de carbon si functionarea pancreasului endocrin.

Factorii de crestere insulin-like (somatomedinele)

In perioada postagresiva s-a constatat o scadere a concentratiei lor care se coreleaza cu balanta azotata negativa.

Hormonul paratiroid

Hormonul paratiroid (PTH),este sintetizat si eliberat de glandele paratiroide, ca raspuns la modificarea concentratiei serice a calciului ionizat. Rolul exact al PTH in cadrul raspunsului la agresiune nu este inca complet stabilit.

b. Raspunsul inflamator

In ultimii 15 ani au aparut numeroase argumente care pledeaza pentru actiunea mediatorilor inflamatiei alaturi de mediatorii neuroendocrini clasici in producerea modificarilor fiziopatologice postagresive.

Raspunsul inflamator local este determinat de o multitudine de factori ( distructie tisulara, operatie, infectie sau alte antigene straine ) si reprezinta un proces biologic fundamental necesar si indispensabil procesului de reparatie si vindecare.

Identificarea celor patru semne cardinale ale inflamatiei acute : RUBOR, DOLOR, CALOR si TUMOR, a fost facuta de Celsus in primul secol al erei noastre, iar Virchow adauga la sfarsitul secolului trecut cel de al cincelea semn FUNCTIO-LAESA.

Procesul inflamator, excelent descris de Mecinikov inca de la sfarsitul secolului trecut, este considerat un fenomen local pana in urma cu mai putin de doua decenii cand s-a inteles ca inflamatia este o reactie sistemica, care detine un rol major in raspunsul fiziologic la agresiune si care poate fi implicata in anumite conditii in patogenia a numeroase suferinte acute sau cronice. QUOTE ""

In consecinta, raspunsul la trauma nu mai poate fi privit doar ca un raspuns neuroendocrin, participarea constanta si integrata a mediatorilor raspunsului inflamator in cadrul raspunsului la agresiune oferind alte dimensiuni fenomenelor care se petrec in perioada posttraumatica. QUOTE ""

Factorii care contribuie la elaborarea si desvoltarea raspunsului inflamator sunt reprezentati de o serie de elemente acelulare si celulare care actioneaza atat local cat si in circulatie. QUOTE ""

QUOTE "" ADDIN REFMAN \11\05\19\01\00\00\00\00\01\00\00,C:\5CProgram Files\5CWinRM8\5Creactie postagresiva\03\00\013\013\00\01\00

Elementele acelulare implicate in raspunsul local si sistemic la injuria tisulara sunt reprezentate de patru sisteme de proteine plasmatice, de autacoizii, de citokine si de factorii eliberati dela nivelul celulelor endoteliale. (Tabel 1)

Tabel nr.1: Elementele umorale ale raspunsului inflamator

ELEMENTE UMORALE

CASCADE ENZIMATICE Sistemul activarii de contact

Sistemul coagularii

Sistemul fibrinolizei

Sistemul complementului

AUTACOIZI Eicosanoide:

prostaglandinele

leucotrienele

Histamina

Serotonina

Somatomedinele

CITOKINE

TNF

Interleukinele 1,2,6, si 8 etc

Interferon-(

FACTORI ELIBERATI DE CELULELE ENDOTELIALE

Oxidul nitric

Endoteline

Prostaglandine

Factorul activator plachetar (PAF)

Elementele celulare ale raspunsului inflamator sunt :

Mastocitele si bazofilele

Sitemul mononuclear fagocitar (Tabel 2)

Neutrofilele

Celulele endotelialeTrauma produce rupturi ale capilarelor, vaselor mari si tesuturilor. Capilarele se contracta, apare agregarea intravasculara a plachetelor, este activata coagularea si se formeaza cheagul de fibrina. In functie de caracterul injuriei poate exista si contaminare bacteriana. In primele 48 de ore dupa injurie se dezvolta un proces inflamator la nivelul plagii. Capilarele se dilata si devin permeabile pentru proteinele plasmatice care patrund la nivelul plagii. Leucocitele din sange adera initial la endoteliu vaselor mici (in special venule) iar ulterior trec prin peretele vascular. In scurt timp plaga este infiltrata cu exsudat celular inflamator care contine: leucocite, hematii si fibrina. Extensia si durata procesului este dependenta de amploarea distructiei tisulare, de dimensiunea plagii si de gradul de contaminare bacteriana. Initial proportia de polimorfonucleare si macrofage este egala. Dupa cateva zile numarul polimorfonuclearelor scade iar numarul macrofagelor si monocitelor creste. Rolul polimorfonuclearelor este important si indispensabil doar in conditiile unei plagi contaminate, deoarece plaga aseptica se poate vindeca si in absenta lor. Rolul limfocitelor in vindecarea plagii nu este inca bine precizat. Macrofagele si monocitele sunt elementele celulare indispensabile vindecarii plagii atat prin capacitatea lor de a "curata" plaga cat si pentru activitatile lor fibroblastice.

In procesul inflamator de la nivelul plagii participa o serie de mediatori. Histamina (din celulele mastocitare, din granulocite si din plachete) si serotonina (din mastocite) sunt puternic vasodilatatoare dar au o durata de viata scurta si deci efectele vor fi tranzitorii. Rolul lor pare a fi important doar in initierea procesului de vindecare a plagii. Sistemul kinin-kalicreina plasmatic (sistemul de contact) si sistemul prostanoid participa deasemenea in procesul inflamator local. Bradikinina produsa si de granulocite este un puternic vasodilatator si creste semnificativ permeabilitatea capilara. Kalidina provenita din alfa2 globulina plasmatica si unele prostaglandine (PGE1, PGE2) contribuie la cresterea permeabilitatii vasculare si creste chemotaxia. Fibronectina, factorul de crestere derivat din plachete leucotrienele apar si ele in procesul inflamator local. Rolul citokinlor in inflamatie este bine documentat astazi. Dintre ele IL1 are ca functie principala stimularea sintezei reactantilor de faza acuta de catre ficat, proteine care migrand la nivelul plagii au rolul de a facilita vindecarea prin controlul inhibitor pe care-l exercita asupra proteazelor leucocitare, prin protectia tesutului impotriva leziunilor autoimune, prin facilitarea productiei aerobe de energie si prin favorizarea sintezei de colagen.

Elementele generate in cadrul procesului inflamator local, in special citokinele de alarma, proinflamatorii, provenite din macrofagele activate (IL-1, IL-6 si TNF), actioneaza si asupra organelor la distanta pe calea unei comunicari directe celula-celula (tabel 2).

Pentru a sublinia dimensiunea sistemica a efectelor produse la distanta de mediatorii inflamatiei, acestea au fost grupate sub denumirea de Sindrom de Raspuns Inflamator Sistemic. (SRIS).

In ultimul deceniu s-au acumulat numeroase date experimentale si clinice care atesta rolul fiziologic si patologic al raspunsului inflamator in cadrul raspunsului la agresiune. SRIS este integrat cu raspunsul neuroendocrin clasic, ambele actionand, in conditii normale, coordonat in scopul vindecarii locale si generale necesare supravietuirii. (Fig 3)

Tabel nr. 2.: Principalele citokine implicate in raspunsul inflamator / catabolic si principalele lor efecte biologice

CITOKINERASPUNS

TNF-alfa Hipotensiune

ARDS

Coagulopatie

Anorexie

Casecsie ?

Activare neuroendocrina

( hipertrigliceridemie

( rezistenta la insulina

( sinteza proteinelor de faza acuta

( gluconeogeneza

( turnover al a.acizilor si a.grasi

Neutropenie

IL-1( Hipotensiune (sinergica cu TNF-()

Anorexie

Febra

Activare neuroendocrina

Depresiune a s.n.c.

Neutrofilie

IL-2 Importanta in raspunsul antigenic

Propietati endotoxin-like

IL-6 ( Sinteza proteinelor de faza acuta

Inhiba sinteza TNF-( si IL-1(

IL-8 Captarea leucocitelor la locul infectiei

IL-10 Inhiba sinteza TNF-( si IL-1(

Interferon-( Sinergic cu TNF-( si alte citokine

Fig. 5 Interrelatia dintre agresiune, sindrom inflamator local, sindrom inflamator sistemic, disfunctii organice multiple QUOTE "{Hinder F. & Traber D.L. 1996 ID: 41}" {Hinder F. & Traber D.L. 1996 ID: 41}

Raspunsul la agresiune este considerat in prezent ca un raspuns imunobiologic complex, implicand, asa dupa cum am aratat, sistemul imunitarinflamator, cascada complementului, sistemul monocitar-fagocitar, impreuna cu o serie de mediatori locali si sistemici, majoritatea eliberati de activarea macrofagelor, monocitelor si celulelor endoteliale, care stimuleaza mecanismele de aparare impotriva leziunilor tisulare si consecutiv impotriva invaziei microbiene. Nivelul acestui raspuns, impreuna cu abilitatea de acontrola posibilele complicatii septice joaca un rol fundamental in prognosticul pacientului.

In anumite circumstante deosebite raspunsul inflamator sistemic este exagerat si evolueaza necontrolat, determinand anomalii mari in homeostazie, manifestate clinic prin sepsis sever si Sindrom de Disfunctii Organice Multiple. QUOTE "" Aceste circumstante apar atunci cand injuria este suficient de mare pentru a determina pierderea mecanismelor de control, insotita de eliberarea unei cantitati anormal crescute de mediatori sau de activarea sistemica a unor mediatori care in mod obisnuit actioneaza pe o arie restransa.

La bolnavul critic, se descrie si o forma de sindrom inflamator sistemic cronic, ce nu se mai remite si in timp duce la casexie si deces. Un raspuns atenuat duce la vindecare intarziata sau favorizeaza aparitia infectiei. QUOTE ""

5. Raspunsul celular la agresiune

Pe langa modificarile complexe descrise anterior care se produc la scara intregului organism stresul induce si o serie de modificari celulare si moleculare care fac parte integranta din raspunsul la agresiune.

S-a constatat ca celule de provenienta extrem de diversa au capacitatea de a raspunde intr-o maniera remarcabil de constanta si rapida la modificarile mediului lor inconjurator. Raspunsul celular la agresiune reprezinta de fapt o modalitate eficienta de aparare a celulei impotriva factorilor care-i perturba homeostazia . Suportul molecular al raspunsului consta in transcriptia si translatia rapida a unor proteine intracelulare foarte bine consevate si scaderea productiei celorlalte polipeptide celulare.

In consecinta principalele componente celulare sunt protejate de actiunea ireversibila a agentilor agresori, celula poate supravietui in timpul stresului si se creeaza posibilitatea unei reveniri rapide la activitatile celulare normale in perioada de recuperare.

La organismele pluricelulare, complexe, cum este si organismul uman numerosii agenti agresori care pot actiona asupra celulei determina aparitia a doar 4 tipuri de raspuns denumite astfel dupa principalul agresor care induce raspunsul:

raspunsul la socul caloric

raspunsul la stresul oxidativ raspunsul la stresul cu ultraviolete raspunsul de faza acuta

Raspunsul la socul caloric este cel mai vechi pe scara filogenetica si primul descoperit si reprodus experimental. Celulele mamiferelor sintetizeaza "proteinele de soc caloric" (HSP = heat shock proteins) in vitro dupa o expunere la temperaturi cu 3-5 grade C mai ridicate decat temperatura normala. Sinteza majoritatii acestor proteine a fost remarcata si in celulele normale "nestresate" ceea ce indica implicarea lor inca incomplet elucidata in procesele fiziologice celulare. Este cert insa ca sunt esentiale supravietuirii celulare atat in conditii normale cat si de stres. Raspunsul de faza acuta se deosebeste de celelalte raspunsuri atat prin aparitia sa pe scara filogenetica mult mai tarziu (numai la organismele pluricelulare evoluate) cat si prin complexitatea sa care implica participarea catorva zeci de gene. Raspunsul de faza acuta evolueaza ca un raspuns coordonat al unei mari varietati de celule (celule endoteliale, macrofage, monocite, celule epiteliale) la un agent comun perturbator al homeostaziei. Coordonarea acestui raspuns complex necesita existenta unui sistem rapid si eficient de comunicare intercelulara. Acest sistem de comunicare intercelulara este realizat de citokine, in principal TNF si IL 1. In clinica acest raspuns se menifesta prin scaderea sintezei de albumina si cresterea sintezei de fibrinogen la bolnavii in stare postagresiva.

Exacerbarea acestui raspuns si activarea lui necontrolata se manifesta clinic prin aparitia sindromuli de raspuns inflamator sistemic, predecesorul sindromului de disfunctii organice multiple.

Toate cele 4 raspunsuri celulare la stres au ca element comun modificarile expresiei genelor. Activarea fiecarui raspuns apare initial la nivelul transcriptiei, proces controlat de factorii de transcriptie, care sunt proteine cu secvente specifice legate de ADN. Deoarece factorii de transcriptie sunt relativ limitati initierea unui raspuns specific la stres se poate realiza numai prin activarea unei combinatii particulaare de factori. Celulele nu pot executa toate cele patru categorii de raspunsuri concomitent. Cu toate ca fiecare raspuns apare in mod distinct si este caracterizat printr-o anume combinatie de factori de transcriptie s-a constatat ca raspunsurile la anumiti stresori se suprapun partial (fig.4).

Fig.4: Raspunsul celular la agresiune

Dintre cele patru categorii de raspunsuri doar raspunsul caloric si raspunsul de faza acuta sunt complet distincte si exclusive. Raspunsul la socul caloric, mai vechi filogenic, are prioritate in fata raspunsului de faza acuta. Mai multe studii experimentale efectuate in vitro si in vivo demonstreaza ca inducerea prealabila a raspunsului la caldura impiedica aparitia raspunsului de faza acuta. In acest fel se poate realiza protectia tranzitorie atat a celulei cat si a organismului din care face parte aceasta impotriva a numerosi agenti agresori care declanseaza raspunsul de faza acuta (sepsis, ischemie, reperfuzie etc) s-a demonstrat ca stresul caloric premergator instalarii sepsisului la animalele de laborator atenueaza leziunile cardio-pulmonare si amelioreaza sansele de supravietuire. Inducerea experimentala prealabila a raspunsului de faza acuta si expunerea ulterioara la caldura declanseaza, spre deosebire de secventa inversa, un al treilea program de expresie genetica care conduce la apoptosis (moartea programata a celulei). Studii recente incearca insa sa demonstreze experimental ca daca aceasta ultima secventa este foarte stransa raspunsul la socul caloric s-ar putea sa fie cel care domina si isi va exercita in continuare efectul protector atat la nivel celular cat si la nivelul intregului organism. Ce concluzie practica desprind autorii din aceste studii? Ar trebui probabil sa fim mai putin agresivi in combaterea febrei la organismele supuse unei agresiuni endotoxemice.

5. Modificari fizipatologice produse de agresiune

Mediatorii neuroendocrini si imuninflamatori produc in perioada postagresiva imediata o serie de modificari fiziopatologice in scopul restabilirii stabilitatii homeodinamice perturbate de injurie:

a. Compensare cardiovasculara

b. Retentia de apa si sare

c. Modificari metabolice

d. Vindecarea plagilor

e. Imunomodularea

a. Compensarea cardiovasculara

Din punct de vedere cardiovascular trebuie acceptata existenta unui spectru al modificarilor care variaza de la o compensare adecvata pana la disfunctii severe.

Modificarile hemodinamice ce apar in mod obisnuit dupa o interventie chirurgicala de amploare medie (sau o trauma de aceiasi amploare) sunt determinate de necesitatea mentinerii oxigenarii tisulare adecvate in conditiile cresterii consumului de oxigen din perioada postagresiva imediata. Aceasta se realizeaza prin cresterea transportului de oxigen (DO2) si/sau cresterea extractiei periferice de oxigen (ExO2). In perioada postoperatorie imediata DO2 creste rapid prin cresterea debitului cardiac. La un bolnav cu sistem cardiovascular indem DC se poate tripla in perioada imediat postoperatorie. Aceasta marire este asigurata prin cresterea presarcinii ventriculuilui stang si prin cresterea frecventei cardiace. Posibilitatile de cretere a ExO2 sunt limitate la om la cca 60%. La o valoare de extractie superioara valorii de 60% consumul de oxigen (VO2) devine dependent de aportul de oxigen (DO2)., care atinge o valoare critica (DO2 critic) care corespunde unei valori de SvO2 de 40%.

Adaptarea la hipovolemie reprezinta o alta modalitate de adaptare a sistemului cardiovascular la agresiune. Raspunsul reflex simpatoadrenergic la hipovolemie declansat de baroreceptori determina o reactie hemodinamica de tip hipodinamic caracterizata prin: venoconstrictie, tahicardie, cresterea fortei de contractie miocardica, cresterea rezistentei vasculare periferice, umplere transcapilara. Aceste modificari de la nivelul macrocirculatiei si de la nivelul microcirculatiei au un sens compensator limitand temporar efectele hipovolemiei prin redistributia regionala a fluxului sanguin (centralizarea circulatiei) si mentinerea unei presiuni arteriale suficiente pentru asigurarea unui flux sanguin coronarian si cerebral adecvat. Persistenta hipovolemiei si implicit a activarii simpatoadrenergice transforma aceasta reactie adaptativa compensatorie in cauza determinanta a producerii disfunctiilor si leziunilor organice prin hipoperfuzie tisulara.

Spre deosebire de reactia adaptativa a sistemului cardiavoscular normal la SRIS sau hipovolemie, sepsisul sever, socul septic si SDOM se caracterizeaza pe plan hemodinamic printr-un raspuns hiperdinamic care realizeaza o compensare deficitara. Reactia hiperdinamica se manifesta prin scaderea rezistentei vasculare periferice, perturbari grave ale permebilitatii capilare cu iesirea plasmei in spatiul interstitial , debit cardiac normal sau crescut in ciuda scaderii precoce a contractilitatii miocardice si o concentratie de oxigen crescuta in singele venos amestecat (SVO2 crescuta) QUOTE "[110;117]" [110;117]

QUOTE "" ADDIN REFMAN \11\05\19\01\00\00\00\00\01\00\00,C:\5CProgram Files\5CWinRM8\5Creactie postagresiva\03\00\0291\0291\00\02\00 Intradevar, compensarea cardiovasculara in timpul stresului chirurgical si a sangerarii controlate terapeutic este eficienta si suficienta pentru a asigura restabilirea homeostaziei si implicit evolutia spre vindecare. Situatia este diferita in prezenta unui raspuns inflamator exagerat determinat de o infectie sau de o trauma severe. In acest context, sistemul cardiovascular este el insusi afectat, iar modificarile hemodinamice isi pierd caracterul compensator si devin inadecvate pentru supravietuire. QUOTE ""

In timpul rspunsului inflamator sistemic exagerat ( ex sepsis sever, soc septic SDOM) functia ventriculara este anormala . Desi debitul cardiac este normal sau chiar crescut, fractiile de ejectie ale ambilor ventriculi sunt reduse, iar volumele de la sfarsitul diastolei sunt crescute. Reducerea functiilor ventriculare apare la 24 48 de ore de la debutul agresiunii, si este reversibila la supravietuitori in 5 10 zile dupa revenire. In general, durata starii cardiovasculare hiperdinamice cu reducerea functiei ventriculare va determina prognosticul pacientilor cu sepsis sever. Normlizarea parametrilor hemodinamici in 24 de ore are semnificatia unui prognostic favorabil.

In situatia unui stres chirurgical obisnuit compensarea cardiovasculara normala poate fi influentata de bolile cardiovasculare preexistente, in special de boala coronariana, care poate impiedica desfasurarea elementelor compensatorii.

b. Retentia de apa si sare

Actiunea combinata a ADH-ului si aldosteronului determina retentia de apa si sare in scopul mentinerii volumului spatiului extracelular si a volumului intravascular.

Mentinerea volumului spatiului extracelular se realizeaza concomitent cu tendinta la scadere a osmolalitatii. Hiposodemia remarcata si in conditiile unei retentii saline maxime se datoreaza producerii crescute de apa endogena in conditiile hipermetabolismului.

Pe plan acidobazic exista tendinta la alcaloza metabolica.

Administrarea de solutii glucozate nonelectrolitice in aceasta faza poate produce intoxicatie cu apa prin expandarea concomitenta a spatiului intracelular si a spatiului extracelular.

c. Raspunsul metabolic la agresiune

De cate ori organismul este supus unei agresiuni, pe plan metabolic, apare fenomenul de "catabolism". Cuvantul catabolism provine din grecescul katabole ("a da jos") si implica un fenomen generalizat de metabolism destructiv in care tesuturile vii sunt transformate in produsi cu o compozitie chimica mai simpla.

Raspunsul la agresiune se caracterizeaza printr-o accelerare a intregului metabolism al organismului supus la injurie. Acest hipermetabolism este un fenomen generalizat sustinut de o combinatie de eferente umorale si neuro-vegetative proportionale cu intensitatea si severitatea injuriei.

Raspunsul metabolic la agresiune se caracterizeaza printr-o mobilizare rapida a stocurilor energetice si o distrugere a proteinelor cu pierdere concomitenta de azot.

Rezervele nutritionale sunt mobilizate pentru a genera glucoza, amino-acizi si substrat lipidic care sa raspunda nevoilor hipermetabolice ale organismului. Tesutul adipos si glicogenul reprezinta depozitele naturale de glucide si lipide utilizabile ca substrat energetic in caz de inanitie sau steres. Pentru proteine nu exista depozite naturale, asa incat distructia proteinelor reprezinta o pierdere de masa celulara si are repercursiuni asupra functiei organelor. In cazul unui sindrom hipermetabolic post-traumatic prelungit mobilizarea rezervelor metabolice duce la o depletie de proteine esentiale pe langa scaderea rezervelor de grasimi si carbohidrati. In aceste conditii pot sa apara disfunctii majore ale sistemelor de organe. Infectia reprezinta o complicatie frecventa.. Daca raman necontrolate aceste fenomene conduc spre insuficiente organice severe si moarte, reprezentand una din principalele cauze de morbiditate si mortalitate postoperatorie.

d. Procesul de reparatie tisulara Vindecaea plagii reprezinta o prioritate biologica si incepe precoce cu toata existenta balantei azotate negative.

Procesele reparatie la nivelul plagii sunt initial anaerobe si impun un mare consum de glucoza ca sursa de energie. Procesul de reparatie tisulara este complex si evolueaza in mod normala in mai multe faze:

Faza inflamatorie

Faza de epitelizare

Faza de proliferare

Faza de remodelare

e. Imunomodularea

Injuria are capacitatea de a altera rezistenta gazdei prin mai multi factori. Sistemul imunitar este stimulat si deprimat intr-o maniera complexa si inca incomplet elucidata. Sistemul imunitar nespecific este activat: sunt mobilizate si activate la locul injuriei leucocitele circulante si macrofagele, este activat sistemul complementului, este activat sistemul de contact si sistemul opsoninelor, creste sinteza si eliberarea de citokine care activeaza celulele T-helper si promoveza sinteza si eliberarea proteinelor de faza acuta ca si parte componeneta a raspunsului imun. Pe de alta parte, injuriile severe produc o depresie a activitatii leucocitelor si macrofagelor de la nivel hepatic si pulmonar. Hipercatabolismul si malnutritia protein-calorica afecteaza sinteza de imunoglobuline si produce o depresiune a functiilor limfocitelor B si T.

Toti acesti factori contribuie la cresterea susceptibilitatii la infectii. In situatia unei injurii severe si persistente, sistemul imunitar poate fi excesiv activat si devine un factor periculos de autodistrugere tisulara.

6. Stresul anestezico-chirurgical si morbiditatea postoperatorie

Progresele actuale in anestezie si chirurgie au determinat imbunatatirea semnificativa a evolutiei postoperatorii prin reducerea morbiditatii si mortalitatii si scurtarea duratei internarii in spital.

Cu toate acestea interventiile chirurgicale extensive sunt inca urmate de sechele semnificative, cum ar fi complicatiile cardiace, tromboembolice, pulmonare si infectioase, si implicit de necesitatea spitalizarii postoperatorii indelungate si de cresterea perioadei de convalescenta. Aceste probleme sunt amplificate de cresterea proportiei de bolnavi varstnici si /sau cu boli preexistente severe care sunt acceptati pentru interventii chirurgicale. QUOTE "[70;98]"

QUOTE "" ADDIN REFMAN \11\05\19\01\00\00\00\00\01\00\00,C:\5CProgram Files\5CWinRM8\5Creactie postagresiva\03\00\03126\03126\00\03\00

Cu exceptia unor defecte de tehnica chirurgicala sau anestezica, patogenia morbiditatii postoperatorii este legata de numeroasele componente ale raspunsul organismului la agresiunea anestezico-chirurgicala.

Din punct de vedere practic exista doua situatii distincte care decid aplicarea masurilor terapeutice de control al raspunsului la agresiune:

a. Chirurgia electiva, in care stimulii care declanseaza raspunsul la agresiune pot fi anticipati si

b. Trauma, infectia si sindromul de disfunctii organice multiple, situatii urgente, in care stimulii raspunsului la agresiune nu pot fi anticipati si preveniti.

a. Chirurgia electiva

Au fost descrisi mai multi factori peri-operatori care impreuna cu raspunsul neuro-hormonal la agresiune pot contribui la morbiditatea postoperatorie, justificand de ce o tehnica chirurgicala impecabila poate duce uneori la o evolutie postoperatorie nefavorabila. QUOTE ""

Perioada preoperatorie

Existenta unor suferinte preexistente functionale sau organice reprezinta determinanta majora a mobiditatii si mortalitatii postperatorii.

Depistarea si evaluarea corecta a acestora este posibila numai prin comunicarea si cooperarea intre pacient, internist, chirurg, si anestezist reanimator, aceasta reprezentand cheia succesului in obtinerea celui mai bun prognostic pentru bolnav .

Anxietatea este frecvent intalnita in perioada premergatoare unei interventii chirurgicale. Anxietatea reprezinta o stare emotionala dezagreabila de intensitate variabila putand merge pana la panica.. Ea este dificil de obiectivat si masurat, dar pe langa discomfortul pacientului poate influenta calitatea anesteziei si evolutiei postoperatorii.

Afectiunile cardio-vasculare QUOTE "" , suferintele pulmonare, sau boala tromboembolica QUOTE "" , precum si suferintele altor sisteme de organe agraveaza in mod indubitabil evolutia postoperatorie a bolnavilor.

Abuzul de alcool, chiar inainte de a induce leziuni organice evidente reprezinta un alt factor de risc important. Mecanismele implicate sunt imunosupresia indusa de alcool, disfunctia cardiaca subclinica si un raspuns hormonal amplificat la stresul chirurgical.

Malnutritia reprezinta deasemenea o cauza certa generatoare de patologie postoperatorie, desi este mult mai putin limpede de ce suportul nutritional preoperator nu duce la reducerea scontata a morbiditatii.

Masurile terapeutice aplicate in perioada preoperatorie pentru ameliorarea morbiditatii postoperatorii includ:

Pregatirea psihologica are drept scop eliminarea stimulilor emotionali

capabili sa declanseze, asa dupa cum am aratat, raspunsul la agresiune. Realizarea pregatirii psihologice dispune de mijloace nonfarmacologice si de mijloace farmacologice.

Consultul preanestezic reprezinta principala metoda nonfarmacologica care permite reducerea anxietatii preoperatorii.

QUOTE "" Dintre mijloacele farmacologice de control al anxietatii, benzodiazepinele sunt preferate altor medicamente (barbiturice, antihistaminice, opioizi), datorita efectului specific eficient si a efectelor secundare comparativ mai reduse.

Tratamentul bolilor preexistente

Evaluarea corecta a coexistentelor patologice permite aprecierea predictiva a riscului operator pe baza caruia se poate definii planul terapeutic al ingrijirii perioperatorii care sa scada la maximum morbiditatea posoperatorie . Pe langa pregatirea psiholigica si tratamentul bolilor preexistente acest plan mai trebuie sa cuprinda: profilaxia accidentelor tromboembolice, antibioterapia profilactica adecvata, planificarea adecvata a mijloacelor de monitorizare si terapie intensiva intraoperatorie, stabilirea tacticii chirurgicale.

Perioada intra-operatoriePentru a diminua posibilele efecte nedorite ale agresiunii chirurgicale, in perioada intraoperatorie trebuie adoptate o serie de masuri care pot fi grupate in :

Masuri care scad efectele agresiunii traumatice

Masuri care moduleaza stresul neuroendocrin

Masuri care scad efectele agresiunii traumaticeEvitarea pierderilor sanguine intraoperatorii printr-o tehnica chirurgicala adecvata reprezinta un alt element controlabil care participa la scaderea morbiditatatii postoperatorii.

Dezvoltarea tehnicilor chirurgicale si aparitia in practica de rutina a unor tehnologii noi (ex. chirurgia laparoscopica) care determina scaderea componentei inflamatorii a raspunsului la agresiune a facut posibila introducerea conceptului de chirurgie stress free. Realitatea actuala pune sub semnul intrebarii afirmatia clasica care stipula "incizie mare, chirurg mare".

Validarea acestui concept este ilustrata de ameliorarea evolutiei postoperatorii, care a permis ca interventii chirurgicale care necesitau spitalizare de cateva zile in urma cu cativa ani sa poata fi executate astazi in ambulator.

Masuri care moduleaza stresul neuroendocrinAnestezia moderna si analgezia perioperatorie sunt elemente majore care scad raspunsul la agresiune si au permis efctuarea unor interventii chirurgicale extensive cu o incidenta redusa a complicatiilor postoperatorii.

Notiunea de anestezie stress free a devenit o realitate prin posibilitatile noi de control al componentelor patrulaterului anestezic: analgezie, amnezie/hipnoza, relaxare musculara si asigurarea homeostaziei.

Desi componentele farmacologicie ale tehnicilor de anestezie generala nu influenteaza major raspunsul neurohormonal postoperator, asocierea unor blocaje nervoase regionale (ex. bloc peridural continuu) intrerup aferentele nervoase si produc o scadere a raspunsului hipercatabolic postoperator.

Asigurarea homeostaziei intraoperatorii cuprinde toate tehnicile de supraveghere si terapie intensiva. Aplicarea corecta a unor tehnologii adecvate de montorizare permite instituirea masurilor terapeutice care controleaza unii stimuli primari ai raspunsului la agresiune (hipovolemia, hipoxia, hipercapnia, acidoza, hipotermia) si scad implicit amploarea raspunsului.

Perioada postoperatorie

Morbiditatea postoperatorie este influentata de factori ca: durerea postoperatorie, greata si varsaturile, hipoxemia postoperatorie, imobilizarea la pat, tulburarile de somn aparute dupa interventii chirurgicale.

Durerea postoperatorie (DPO) este ferecventa, cicatrizarea producand o durere de tip inflamator cu o participare hiperalgica, cu o durata medie de 5-7 zile. Dupa numeroase studii incidenta DPO severa si foarte severa este de 50%, controlul terapeutic al acesteia fiind de multe ori insuficient. Pentru interventiile chirurgicale mici si mijlocii analgezia se poate realiza prin abord multimodal utilizand anestezice locale la locul inciziei si administrarea sistemica de paracetamol, antiinflamatoare nonsteroide non aspirinice (NSAID) si opioide intermediare: codeina, dextropropoxiphene, sau tramadol. Nu isi mai gasesc locul in tratamentul actual al dureii postoperatorii aspirina, antispasticele si noramidopirina. QUOTE "" Pentru durere postoperatorie severa se recomanda in primul rand tehnici de anestezie regionala: blocaje regionale centrale cu anestezic local si morfinic (rahianestezie, peridurala), blocaje de plex (ex. blocaj de plex axilar) sau blocaje de nervi periferici (ex. blocaj de nervi intercostrali, analgezie intrapleurala). O alternativa inca frecvent utilizata, desi mai putin eficienta, este administrarea sistemica de opioide puternice ca morfina, sau agonisti/antagonisti ca nalbufina sau buprenorfina.

Greata, varsaturile si ileusul sunt printre cele mai comune fenomene postoperatorii. Pe langa neplacerea pe care o provoaca, reprezinta factori determinanti ai recuperarii postoperatorii, deoarece impiedica alimentatia enterala precoce, care reduce complicatiile infectioase postoperatorii si reduce in acelasi timp catabolismul. Tratamentul recomandat pentru greata si varsaturile postoperatorii include utilizarea antiemeticelor: droperidol, propofol, dexametazona si cu efectul cel mai eficient antagonistii receptorilor de tip3 ai serotoninei (ondansteron, dolasetron) in asociere cu tratamentul antalgic eficient cu anestezicelor locale si NSAID si evitarea folosirii morfinicelor. Utilizarea periduralei continue cu anestezice locale are, pe langa efectul analgetic eficient, si un efect de combatere a ileusului postoperator, facilitand in acest fel nutritia enterala precoce si recuperarea postoperatorie.

Hipoxemia postoperatorie imediata, in salonul de trezire, se datoreaza actiunii reziduale a relaxantelor musculare, a opioidelor sau chiar concentratiile reziduale ale anstezicelor volatile. Hipoxemia postoperatorie constanta apare frecvent dupa chirurgia abdominala majora si dureaza 2-5 zile. Pe fondul hipoxemiei constante se supraadauga episoade de agravare ce apar in special noaptea, cu frecventa crescuta in a doua si a treia noapte postoperator. Mecanismul hipoxemiei constante este in principal shuntul pulmonar determinat de reducerea capacitatii reziduale functionale. Desaturarea episodica nocturna este asociata cu tulburarile patternului somnului. Tratamentul hipoxemiei postoperatorii precoce presupune supravegherea adecvata in salonul de postoperator (trezire), pulsoximetru fiind obligatoriu. In functie de cauza producatoare se intervine cu droguri antagoniste sau se apeleaza la suportul ventilator. Oxigenoterapia este obligatorie in perioada imediat postoperatorie.

b. Situatiile de urgenta

Un mare numar de pacienti sufera de agresiuni acute care nu pot fi anticipate si prevenite. Compliatiile infectioase, accidentele traumatice,. insuficientele acute hepatice si renale sunt situatii in care nu exista posibilitatea interventiei inaintea injuriei, masurile terapeutice trebuind a fi initiate, in cel mai bun caz, odata cu inceperea procesului patologic.

In toate aceste situatii pacientii necesita in primul rand interventii terapeutice specifice, ca, resuscitarea cardio-respiratorie, tratamentul leziunilor traumatice, drenajul focarelor infectioase, antibioterapie.

Aceste masuri terapeutice odata instituite vor fi urmate de masurile terapeutice caracteristice perioadelor intra si post injurie.

Bibliografie selectiva:

1. Baue A.E.: Multiple Organ Failure. Patient Care and Prevention. Mosby Year Book, 1990;

2. Bessey P.Q., Downey R.S., Monafo W.: Metabolic response to injury and critical illness. In: Critical Care. Civetta J.M., Taylor R.W., Kirby R, eds. Philadelphia: Lippincott, 1992; 527-539.

3. Chrousous GP GPW: The concepts of stress and stress system disorders. JAMA 1992; 267: 1244-1252.

4. Foster AH: The Early Endocrine Response to Injury. In: Acute Catabolic State. Revhaug A, ed. Berlin: Springer, 1996; 35-78.

5. Gann D. FAH: Endocrine and metabolic responses to injury. In: Principles of surgery. Schwartz S.I., ed. McGraw - Hill, 1994; 3-48.

6. Kehlet H.: Multimodal approach to control postoperative pathophysiology and rehabilitation. British Journal of Anaethesia 1997; 78: 606-617.

7. Litarczek G, Tulbure D: Complicatii hemodinamice. In: Terapia pre-, intra- si postoperatorie a bolnavului chirurgical. Litarczek G, ed. Bucuresti: Editura Medicala, 1998; 660-771.

8. Michelson D., Gold Ph.W., Sternberg E.M.: The stress response in critical illness. New Horizons 1994; 2: 426-431.

9. Tulbure D.: Ce este MSOF (MODS,MOF)? Revista Romana de Anestezie si Terapie Intensiva 1993; 1: 23-28.

10. Tulbure D., Droc G.: Fenomenologia sindromului de stres. Revista Romana de Anestezie si Terapie Intensiva 1995; 3: 21-26.

11. Waxman K: Physiologic response to injury. In: Textbook of Critical Care. Shoemaker W.C., ed. Saunders, 1994; 1395-1401.

CAPITOLUL 7

SOCUL

(STRILE DE SOC)

Dan Tulbure, Serban Bubenek, Dana Tomescu1. Definitie

2. Clasificare

socul hipovolemic

socul cardiogen socul extracardiac obstructive socul distributive3. Elemente noi de fiziopatologie a socului

Rolul rezistenelor vasculare sistemice i a distribuiei fluxului sanguine

Rolul hipoxiei tisulare n apariia insuficienei de organ i a decesului

Rolul alterrii permeabilitii capilare n oc

Injuria celular

4. Socul hipovolemic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de tratament)

5. Socul cardiogen (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de tratament)

6. Socul septic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de tratament)

7. Socul anafilactic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de tratament)

8. Socul neurogen (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de tratament)

9. Bibliografie selectiva

SOCUL

(STRILE DE SOC)

1. DEFINITIE

Termenul de soc a fost utilizat pentru prima dat n 1743, n traducerea englez a unui tratat despre rnile de rzboi publicat n Franta de Henri Francois Le Dran. In decursul timpului, termenul de soc si-a mbogtit progresiv continutul, ajungnd s cuprind stri clinice grave determinate de factori etiologici diversi, dar care au ca element comun o perturbare acut sever a perfuziei tisulare si a metabolismului celular.

In prezent, socul poate fi definit ca o stare de disfunctie cardiovascular sever ce se manifest prin hipoperfuzie tisular global si este nsotit frecvent de reducerea presiunii arteriale medii. Hipoperfuzia tisular, printr-un aport inadecvat de oxigen, produce o afectare progresiv a metabolismului celular care se manifest prin disfunctii/leziuni organice multiple sau moarte.

Hipoperfuzia tisular se poate diagnostica rapid pe baza unor semne simple, usor de cules si interpretat:

- tahicardie

- scderea presiunii arteriale medii

- modificarea strii de constient (obnubilare, agitatie)

- scderea debitului urinar

Hipoperfuzia tisular ce caracterizeaz socul trebuie nteleas att ca hipoperfuzie absolut (scderea fluxului sanguin tisular), ct si ca hipoperfuzie relativ (flux sanguin normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru asigurarea unui aport de oxigen si substrat corespunztor consumului).

2. CLASIFICARE

Problema fiziopatologic central a socului se poate reduce la existenta unui aport de oxigen sistemic (DO2), sczut fat de consumul de oxigen la nivel tisular (VO2).

Cauzele care produc dezechilibrul DO2/VO2 sunt multiple, dar pot fi grupate dup mecanismele prin care actioneaz.

Pentru ntelegerea acestor mecanisme trebuie definite variabilele transportului de oxigen:

DO2= IC x CaO2 unde

DO2 reprezint transportul de oxigen

IC reprezint indexul cardiac

CaO2 reprezint continutul arterial de oxigen

CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PaO2), unde

SaO2, este saturatia n oxigen a hemoglobinei n sngele arterial

PaO2, este presiunera partial a oxigenului n sngele arterial

VO2 = IC x (CaO2 - CvO2), unde

VO2 reprezint consumul global de oxigen

IC este indexul cardiac

CaO2 este continutul arterial n oxigen

CvO2 este continutul n oxigen al sngelui venos amestecat (din artera pulmonar)

CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,0031 x PvO2), unde

SvO2, este saturatia n oxigen a hemoglobinei din sngele venos amestecat

PvO2 este presiunea partial a oxigenului din sngele venos amestecat.

Dezechilibrul ntre DO2 si VO2 se poate produce prin mecanisme:

I. Scderea DO2

II. Cresterea consumului de oxigen (VO2) n conditiile unui aport de oxigen (DO2) normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru acoperirea nevoilor.

I. Scderea aportului de oxigen (DO2) este determinat de reducerea debitului cardiac (indexul cardiac) prin:

1. Reducerea presarcinii (scderea volumului de snge din ventriculul stng la sfrsitul diastolei, n contextul scderii volumului sanguin circulant). Cauzele care determin scderea volumului circulant sunt multiple, dar fiziopatologia fiind comun sunt grupate sub denumirea de soc hipovolemic.

2. Reducerea performantelor de pomp ale cordului. Cauzele determinante ale scderii performantei de pomp a cordului sunt diverse, dar opereaz n principal prin acelasi mecanism patogenic si sunt grupate sub denumirea de soc cardiogen.

Pe plan hemodinamic, scderea debitului cardiac - att prin scderea volumului sanguin circulant ct si prin scderea performantelor de pomp cardiac - determin o reactie de tip hipodinamic manifestat prin:

- semnele de hipoperfuzie tisular comune tuturor formelor de soc;

- scderea presiunii pulsului (scderea diferentei dintre presiunea arterial maxim si presiunea arterial minim);

- extremitati reci;

- timp de umplere capilar prelungit.

II. Cresterea consumului de oxigen (VO2) n conditiile unui DO2 normal sau chiar crescut caracterizeaz socul septic care apare frecvent ca o complicatie a infectiilor severe. Pe plan hemodinamic socul septic determin o reactie hiperdinamic manifestat prin:

- semne de hipoperfuzie tisular;

- presiunea pulsului crescut;

- presiunea diastolic sczut;

- extremitti calde;

- timp de umplere capilar normal;

- semne de sepsis.

In faza precoce a socului se poate identifica o singur cauz primar care perturb circulatia. In mod practic eliminarea sechelelor socului si succesul tratamentului aplicat depind de recunoasterea prompt si corectarea acestei perturbri hemodinamice initiale.

Cea mai larg acceptat clasificare a strilor de oc n funcie de mecanismul declanator este cea fcut de Weil i Shubin (2) care descriu patru tipuri majore de oc: hipovolemic, cardiogen, extracardiac obstructiv i ocul distributiv.

Este de menionat faptul c aceast clasificare reprezint o separare artificial a diferitelor stri de oc care pot interfera sau se pot suprapune deoarece pacienii se pot afla simultan sub aciunea mai multor factori care acioneaz sinergic. Aceast clasificare este urmtoarea:

a. ocul hipovolemic:

Hemoragic:

prin traumatisme (hemoragie extern, intern, retro-peritoneal, sau intraperitoneal)

sngerare gastrointestinal

Non-hemoragic:

deshidratare

varsturi

diaree

fistule

arsuri

poliurie (diabet insipid, cetoacidoz diabetic, insuficien medulosuprarenalian)

acumularea de fluide n spaiul trei (peritonit, pancreatit, ascit)

b. ocul cardiogen

Prin insuficien de pomp a miocardului n:

infarctul acut de miocard (incluznd n afar de miocardul necrozat i miocardul siderat i hibernant)

contuziile miocardice

miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)

cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)

depresii date medicamente sau toxice ( -blocante, blocante ale canalelor de calciu, antidepresive triciclice)

depresii miocardice intrinseci (n SIRS, n spe datorit factorilor depresori, n acidoz, hipoxie)

post cardiotomie sau post circulatie extra-corporeala (in chirurgia cardiaca)

Prin difuncii mecanice:

stenoze valvulare sau dinamice

insuficiene valvulare

defect septal ventricular

defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare

Prin tulburri de ritm i/sau conducere:

tahiaritmii

bradiaritmii

blocuri atrioventriculare

c. ocul extracardiac obstructiv:

Prin compresie vascular extrinsec:

tumori mediastinale

Prin presiune intratoracic crescut:

pneumotorax sub presiune

ventilaie mecanic cu PEEP

Prin obstrucie vascular intrinsec:

embolism pulmonar

embolie gazoas

tumori

disecie de aort

coartacie de aort

hipertensiune pulmonar acut

Prin afeciuni pericardice:

tamponad ( n traumatisme, ruptur de miocard, sindrom Dressler, n boli inflamatorii, autoimune, infecioase, maligne, n uremie sau n cursul unui tratament anticoagulant)

pericardit constrictiv

Miscelanee (sindroame de hipervscozitate, criza de siclemie, policitemia vera)

d. ocul distributiv

- n cadrul sindromului de raspuns inflamator sistemic (SIRS ) din:

sepsis, oc septic (produs de bacterii, fungi, virui, ricketsii)

pancreatit , politraumatisme, arsuri

- ocul anafilactic / anafilactoid (veninuri, medicamente)

- ocul neurogen (traumatisme medulare,anestezie spinala inalta)

- ocul dat de substane toxice / medicamente (vasodilatatoare, benzodiazepine, etc.)

- ocul endocrin (tiroidian din mixedem, insuficien medulosuprarenalian).

Aceast abordare aparent simplist permite stabilirea rapid a unui diagnostic si adoptarea prompt a msurile terapeutice ce vizeaz restabilirea hemodinamicii, dovedindu-se n acest fel util pentru perioada de debut a socului.

Pe de alt parte, trebuie s nteleag c afectarea initial a uneia din componentele functionale ale sistemului cardiovascular declanseaz un complex de modificri fiziopatologice compensatorii care - prin ineractiune cu natura si severitatea leziunii initiale, cu severitatea hipotensiunii arteriale, cu durata strii de soc, cu prezenta de coexistente patologice, cu rezervele fiziologice ale bolnavului si cu terapia aplicat - conditioneaz evolutia real si prognosticul fiecrui bolnav n parte. In consecint, pentru a avea o eficacitatea maxim, msurile terapeutice trebuie s fie adresate att cauzei initiale - deci componentei hemodinamice initial perturbate - ct si tuturor componentelor hemodinamice si metabolice perturbate ulterior, care pot evolua progresiv si independent de cauz. In acest context, factorul timp capt o dimensiune extrem de important n evaluarea si tratamentului socului.

3. ELEMENTE NOI DE FIZIOPATOLOGIA SOCULUI

Fig.1

n figura 1 se evideniaz faptul c n fiziopatologia ocului un rol central l au mecanismele care controleaz fluxul sanguin regional. Fluxul sanguin la nivel de organ este dependent de presiunea de perfuzie i de rezistena vascular a vaselor care l irig. Hipoperfuzia i disfuncia de organ apar dac rezistena vascular nu poate compensa scderea presiunii sistemice de perfuzie sau dac presiunile sistemice nu pot depi nivelele nalte ale rezistenei date de vasele care irig organul respectiv. La disfuncia de organ pot contribui factori care acioneaz asupra microcirculaiei (n spe asupra perfuziei la nivel celular). Dintre aceti factori fac parte compresia microvascular datorit edemului celular i alterrile vasomotricitii datorit eliberrii de substane vasoactive. Factorul declanator primordial comun este perfuzia tisular ineficient pentru a satisface necesitile metabolice ale celulelor.

Rolul rezistenelor vasculare sistemice i a distribuiei fluxului sanguinocul septic este caracterizat prin rezistene vasculare sistemice indexate (RVSI) sczute,tendin la hipotensiune i flux sanguin inadecvat necesitilor tisulare (debit cardiac crescut dar maldistribuit). Dac scderea RVSI ar fi cauza patogenic a ocului septic,creterea/normalizarea RVSI prin administrarea de vasopresoare ar trebui s se coreleze cu mbuntirea prognosticului fapt nedemonstrat. Din contr, vasopresoarele intensific maldistribuia fluxului sanguin. Nici RVSI sczute nu se coreleaz cu decesul.

Valoarea sczut a RVSI nu este o bun msurtoare a ocului distributiv deoarece acestea reprezint doar rspunsul presional la flux i nu distribuia fluxului(RVSI = TAM /IC). Deoarece RVSI sunt direct corelate cu indexul cardiac adic cu fluxul total sanguin al organismului, acestea nu reflect maldistribuia fluxului n microcirculaie. Circuitele vasculare ale diverselor organelor sunt n paralel, iar rezistena ntregului sistem este mult influenat de circuitul cu cea mai mic rezisten. Astfel, dac rezistena dintr-un singur organ scade, n timp ce n toate celelalte organe crete, rezistenele vasculare totale calculate sunt sczute. Deci RVSI nu sunt o bun msur pentru tonusul arteriolar sau a distribuiei fluxului sanguin la nivel de microcirculaie i nu sunt un criteriu potrivit pentru terapie. Totui vasopresoarele sunt indicate n terapia ocului septic (dup optimizarea volemiei) deoarece hipotensiunea sever scade dramatic flxul sanguin coronarian i cel cerebral sunt dependente de presiunea de perfuzie.

Exist desigur riscul ca efectul -adrenergic s exacerbeze vsoconstricia neselectiv i s agraveze maldistribuia fuxului sanguin la nivel microcirculator.

Vasopresoarele utilizate cel mai fercvent n ocul septic (noradrenelina,dopamina,

adrenalina) au ns i efect inotrop pozitiv,deci vor crete i indexul cardiac iar efectul global asupra perfuziei/oxigenrii tisulare va depinde de reportul ntre efectul pozitiv al creterii fluxului sanguin i efectul negativ al maldistribuiei.

Doza optim de vasoconstrictor este cea mai mic doz necesar meninerii unei presiuni arteriale satisfctoare.

Rolul hipoxiei tisulare n apariia insuficienei de organ i a decesuluiPerfuzia tisular inadecvat fie ea cu flux sczut sau crescut duce la hipoxie tisular, care dac este important i extins n timp produce disfuncie de organ, insuficien (multipl) de organ i deces. Multe decese dup chirurgie, traum, sepsis sunt precedate de insuficien multipl de organe, cea mai frecvent cauz de deces n T.I.

Cnd manifestrile precoce ale ocului sunt corectate prin terapie insuficient, printr-o corectare proast a oxigenrii tisulare, datoria de O2 rezultat poate s nu fie recunoscut pn la apariia insuficienei de organ incluznd ARDS, sepsis, insuficien acut cardiac, insuficien renal, CID, insuficien hepatic i com.Rolul alterrii permeabilitii capilare n oc

n stadiile tardive al ocului arat creterea apei totale i a apei interstiiale cu contracia volumului plasmatic i a lichidului intracelular. Prezena unei cantiti foarte mari de ap interstiial i total n organism nu nseamn c deficitul de volum sanguin a fost corectat deoarece hipovolemia apare frcevent n prezena edemelor periferice masive.Creterea de volum a interstiiului nu contribuie direct la disfuncia circulatorie, dar poate agrava problema transportului de O2 prin creterea spaiului de difuziune a acestuia care traverseaz din spaiul intravascular spre membrana celular.

Leakul capilar apare n stadiul tardiv al ocului septic i mai puin frecvent n ocul postoperator, traumatic i hemoragic. Se caracterizeaz prin hipovolemie persistent n ciuda administrrii adecvate de lichide i prin edeme periferice importante. Leakul prin membrana capilar duce la trecerea proteinelor plasmatice i a apei n interstiii. n stadiul tardiv edemele se pot agrava n efortul meninerii volumului plasmatic.

Se consider c hipoxia tisular local i acidoza n asociere cu mediatorii biochimici iniiaz leakul capilar. Creterea cantitii de lichid interstiial este probat de o progresie continu a edemelor periferice. Restabilirea volumului sanguin n stadiul timpuriu al ocului cu meninerea ulterioar a volumului intravascular este cea mai bun profilaxie a acestui fenomen; acestea depind de presiunea oncotic plasmatic precum i de administrarea prompt de o cantitate adecvat de lichide intravenos. Leakul capilar trebuie difereniat de suprancrcarea cu lichide legat de expansiunea excesiv a interstiiului cu mari cantiti de cristaloizi, care cresc foarte mult spaiul interstiial i restabilesc volumul plasmatic doar temporar.

Distribuia fluidelor administrate ntre plasm i apa interstiial n timpul resuscitrii cristaloide trebuie considerate separat de fenomenul de leak capilar. Leakul capilar, hipervolemia i infuzia masiv de cristaloide expandeaz spaiul interstiial, i pot duce la apariia edemului pulmonar i periferic, dar prin mecanisme diferite. Leakul capilar apare cnd permeabilitatea capilar crescut permite proteinelor plasmatice s treac n spaiul intravascular n cantiti ce compromit meninerea volumului plasmatic. Edemul pulmonar produs prin hipervolemie sau insuficien cardiac se caracterizeaz prin PCP ridicat (mai mare de 20 mm Hg) apa plasmatic trecnd n interstiiu datorita presiunii hidrostatice mari. Prin contrast, apa interstiial pulmonar n cantitate mare poate fi produs ocazional dup infuzie masiv de cristaloide, n timp ce PCP este relativ normal, deoarece 80 % din cristaloizii administrai au prsit spaiul intravascular la sfritul primei ore de infuzie, iar peste nc o or aproape tot restul a prsit spaiul intravascular i a intrat n cel interstiial.

Prezena edemului pulmonar nu nseamn neaprat c exist suprancrcare volemic. Edemul pulmonar i cel periferic pot fi produse prin insuficien cardiac, valori sczute ale proteinelor prin malnutriie, insuficien renal, hepatic, status hipermetabolic, traumatisme craniene, reacii anafilactoide, hipertermie, precum i n carcinomatoz i alte stri terminale.

Leakul capilar apare n perioada intermediar, (ziua 3-5 postoperator) la pacienii post-oc, septici i atinge un maxim n faza tardiv sau terminal.

n stadiile tardive de oc nsoite de leak capilar nu exist dect o minim cretere a DO2 i nici o mbuntire a VO2 dup administrarea de lichide i stimulare inotrop. Dimpotriv, n faza postoperatorie imediat (primele 48 de ore) exist o mbuntire semnificativ a ambelor variabile la administrarea de lichid i inotrop.

Injuria celular

ocul afecteaz organele alternd integritatea funcional a celulelor constituente. Pentru a funciona normal celulele necesit energie. Injuria celular este dat de un deficit n livrarea substratului energetic, de o incapacitate de a utiliza nutrienii livrai, sau de incapacitatea de a produce energie din ei. Hipoperfuzia scade livrarea de nutrieni. Incapacitatea de a utiliza nutrienii livrai poate fi o consecin secundar a hipoperfuziei, poate fi un efect toxic direct al unui agent nociv, sau poate fi mediat de citokine sau de modificrile metabolice de la nivel celular.

Perfuzia deficitar este procesul declanator. Pe msur ce scade livrarea de oxigen i de ali nutrieni scade producia de ATP. Se produce o ncetinire a proceselor de meninere a integritii membranelor celulare. Prima manifestare la nivel ultrastructural a leziunii hipoxice este umflarea reticulului endoplasmic.

Apoi sunt afectate sunt mitocondriile prin condensarea compartimentului interior urmat de umflarea progresiv a mitocondriei. Pe msur ce se menine hipoxia celular are loc distrucia lizozomilor cu eliberarea enzimelor lizante care contribuie la digestia intracelular i la depunerea intracelular de calciu. Distrucia lizozomilor poate fi punctul care marcheaz ireversibilitatea leziunii celulare, analog cu ireversibilitatea clinic. Dup acest moment recuperarea funciei normale de aprovizionare cu nutrieni nu mai poate mpiedica moartea celular.

Alt mecanism de injurie celular l constituie formarea de radicali liberi datorit efectului de reperfuzie sau datorit activrii neutrofilelor. Acumularea produilor de degradare ai ATP-ului (hipoxantine) n perioada de hipoperfuzie poteneaz activitatea enzimei xantin-oxidaz, iar pe msur ce are loc procesul de reperfuzie se produce din nou livrarea de oxigen n esutul afectat. n acest moment oxigenul este convertit n radicalul activ superoxid (O2-) , care la rndul lui genereaz alte specii reactive cum ar fi peroxidul de hidrogen (H2O2) i hidroxil (OH-), contribuind la leziunile ultrastructurale ale membranei i la poteniala ireversibilitate (18). Neutrofilele activitate genereaz deasemenea cantiti mari de de superoxid i enzime proteolitice care contribuie la injuria celular. Hipoxia tisular precipit sau determin activarea unor cascade ce implic produi ai acidului arahidonic - tromboxani (Tx), prostaglandine (PG), leucotriene (LT); histamin i alte amine, serotonin, sistemul complement, TNF (tumoral necrosis factor) i alte citokine, iar prin macrofagele activate elaborarea continu de antigene bacteriene, mesageri intercelulari, radicali liberi de oxigen. Aceti mediatori produi n patul capilar acidotic si hipoxic par s iniieze sau s intensifice ARDS i alte insuficiene de organ .

n oc hipoxia local tisular stimuleaz eliberarea de peptide neuroendocrine, hormoni, proteine de faz activ care modific funcia celulelor T i B, precum i a factorilor imunosupresivi. Celulele T activate i alte celule hematopoetice produc diverse citokine, inclusiv TNF i interleukine (IL 1, 2, 6, 8) . Limfocitele i monocitele activate au receptori pentru hormoni i pot sintetiza i secreta simultan aceiai hormoni i mesageri. Activarea leucocitelor prin acetia sau prin alte mecanisme biochimice produc radicali liberi ai oxigenului, care dei au timp de via scurt, produc leziuni tisulare majore.

S-a demonstrat c nivelele plasmatice ale IL 1, 6, 8 i TNF cresc n cteva ore de la inducerea unei endotoxinemii i dup perfuzia intravenoas de bacterii . S-a demonstrat clinic i experimental activarea IL 6, 8 i TNF n sepsis sau ARDS dup traum . Eliberarea crescut a fiecruia dintre aceste citokine s-a asociat cu reacia de faz acut i status hipermetabolic .

Secvena modificrilor fiziopatologice legate de activarea citokinelor, complementului i a altor mediatori nu este nc elucidat. Probabil c aceste citokine, complementul i radicalii liberi ai oxigenului joac un rol important n modularea alterrii metabolismului O2 i parametrilor hemodinamici asociai ocului i sepsisului. Nivelul plasmatic al IL 6 i 8 atinge maximul la 16 ore dup ARDS posttraumatic, dar modificrile hemodinamice i ale transportului de O2 apar naintea ARDS.

4. SOCUL HIPOVOLEMIC

Definitie

Scolul hipovolemic este produs de reducerea volumului sanguin circulant efectiv, care determin scderea debitului cardiac, scderea fluxului sanguin periferic si deci reducerea marcat a aportului din oxigen la nivel tisular. Existnd mai multe cauze care pot produce scderea volumului sanguin, se descriu mai multe forme de soc hipovolemic:

Socul hemoragic. Se caracterizeaz prin pierderea de snge asociat cu o leziune tisular minim. Este forma de soc hipovolemic pur, n care modificarea fiziopatologic initial este scderea volumului intravascular. Exemple de soc hemoragic: plgi vasculare, ruptura de varice esofagiene, ruptura de sarcin extrauterin etc.

Socul traumatic. Scderea volumului sanguin circulat efectiv prin pierderi de snge exteriorizate sau sechestrate n spatii nefunctionale, reprezint perturbarea hemodinamic initial ce caracterizeaz socul traumatic. Spre deosebire de socul hemoragic pur, n socul tramuatric hipovolemic este de la nceput asociat cu o distructie tisular mare., Distructia tisular extins produce nc de la nceput o reactie inflamatorie local si sistemic de amploare, cu aparitia local si sitemic a unui mare numr de mediatori. Aceast particularitate justific paternul hemodinamic si metabolic al socului tramatic.

Socul prin piederi de ap si electroliti. Pierderile de ap si electroliti prin vrsturi, aspiratie gastric, diaree sau sechestrarea de ap si electroliti prin ocluzie intestinal, pot produce soc hipovolemic.

Socul prin arsuri. Arsurile extinse pot produce soc hipovolemic prin sechestrarea de plasm n spatiul extracelular extravascular nefunctional, Particularittile socului prin arsuri constau n: (1) distrugere tisular extins si rspuns inflamator precoce cu toate consecintele actiunii mediatorilor inflamatiei si (2) infectie frecvent asociat pe parcursul evolutiei cu posibilitatea de aparitie a socului septic

.

Fiziopatologie

Scderea volumului sanguin circulant produce o serie de modificri compensatorii sau decompensatorii, care se manifest prin perturbri hemodinamice si metabolice.

Modificri hemodinamice

Scderea volumului sanguin determin n primul rnd activarea baroceptorilor de joas presiune localizati la nivelul atriilor si venelor mari. In consecint, pe cale reflex se produce venoconstrictia sistemic. Aceasta realizeaz mentinerea temporar a unei ntoarceri venoase normale si reprezint un mecanism compensator imediat extrem de eficient al hipovolemiei.

Persistenta scderii volumului sanguin activeaz ulterior baroceptorii de nalt presiune de la nivelul sinusului carotitian si arcului aortic, prin intermediul crora se declanseaz reflex reactia sistemic simpato-adrenergic, materializat prin eliberarea de catecolamine de la nivelul terminatiunilor nervoase simpatice si de la nivelul medulosuprarenalei. Catecolaminele actioneaz pe receptorii adrenergici de la nivelul sistemului cardiovascular si produc redistributia regional a fluxului sanguin, o adevrat "centralizae a circulatiei" (dirijarea fluxului sanguin preferential spre cord si creier). Arginin-vasopresina si angiotensina eliberate n cadrul rspunsului la agresiunea realizat de hipovolemie particip, alturi de sistemul adrenergic, la redistributia regional a fluxului sanguin.

Redistributia regional a fluxului sanguin are, e de o parte, un rol benefic prin asigurarea temporar a supravietuirii, iar pe de alt parte, reprezint cauza disfunctiilor/leziunilor la nivelul organelor "sacrificate" din teritoriile cu vasoconstrictie.

La nivelujl microcirculatiei se produc mai multe perturbri care se agraveaz progresiv.

1. Perturbarea schimburilor lichidiene la nivel capilar. Vasoconstrictia arteriolar ce apare sub presiunea catecolaminelor, determin initial o scdere marcat a presiunii hidrostatice intravasculare. In consecint, lichidul din spatiul extracelular ptrunde in vas si contribuie la refacerea volumului sanguin. Acest fenomen de "umplere transcapilar" este un fenomen compensator eficient. In timp, vasoconstrictia arteriolar cedeaz, presiunea hidorstatic intravascular la nivel capilar creste brusc si determin pierderea de lichid intravascular n intersitiu. Aceast "scurgere transcapilar" este un element decompensator grav care evolueaz spontan sub forma unui cerc vicios spre autoagravare si ireversibilitate.

2. Fenomenul de sunt arterio-venos. Modificrile de compliant vascular ce apar la nivelul sfincterului precapilar sub actiunea unor factor vasoactivi locali fac posibil traversarea rapid a sngelui printr-un teritoriu capilar si imposibilitatea schimburilor cu tesutul. In acest context diferenta arterio-venoas n oxigen creste si apare fenomenul functional de sunt, ce caracterizeaz microcirculatia n strile de soc.

3. Maldistributia fluxului sanguin. In strile de soc, fluxul sanguin poate fi distribuit neuniform n cadrul aceluiasi teritoriu capilar. Aceast distributie neuniform este datorat actiunii selective a unor factori vasoactivi locali (vasoconstictori sau vasodilatori) si st la baza aparitiei disfunctiilor si leziunilor ce apar la nivelul sistemelor de organe.

4. Modificri reologice. Viscozitatea sngelui la nivel capital creste prin scderea deformabilittii hematiilor si agregarea acestora n lanturi care pot bloca circulatia capilar. Concomitente se produce si agregare plachetar urmat de eliberare de material tromboplastic si coagulare intravascular care compromite teritoriul capital respectiv.

5. Disfunctii/leziuni ale endoteliului capilar. Celule endoteliului capilar sunt structuri extrem de active, care sintetizeaz si elibereaz o multitudine de mediatori cu actiune autocrin sau paracrin si au capacitatea de a-si exprima molecule de adeziune pentru leucocite circulante. Modificrile hemodinamice de la nivelul microcirculatiei afecteaz functional si structural endoteliul capilar. Disfunctiile/leziunile endoteliului capilar induc perturbri similare la nivelul interstitiului si ulterior la nivelul celulelor tesutului dependent de microcirculatia respectiv.n mod fiziologic schimburile ntre capilare i tesuturi sunt guvernate de legea Starling-Landies care afirm c aceste schimburi sunt determinate de valorile presiunilor hidrostatice (care tind s trimit apa n afara compartimentului respectiv) i ale presiunilor coloid-osmotice (care tind s atrag apa n compartimentul respectiv), conform ecuaiei de mai jos:

Fn = k [ (Phc Phi) - (Poc Poi)]

unde :

Fn = fluxul net (dinspre capilar spre esut sau dinspre esut spre capilar)

Phc = presiunea hidrostatic capilar

Phi = presiunea hidrostatic interstiial

Poc = presiunea coloid-osmotic capilar

Poi = presiunea coloid-osmotic interstiial

K = constanta dependent de suprafaa i particularitile sistemului capilar

= coeficientul de reflexie care indic permeabilitatea pentru macromolecule (proteine) [ = 0 membrana total permeabil la proteine]

[ = 1 membrana total impermeabil la proteine]

n mod fiziologic la captul arteriolar:

Phc = 32 mm Hg.

Phi = 3 mm Hg.

Poc = 25 mm Hg.

Poi = 5 mm Hg.

Deci n sensul trecerii apei din capilar spre interstiiu acioneaz o for (Phc+Poi) egal cu 32 mm Hg + 5 mm Hg = 37 mm Hg.

n sensul trecerii apei spre capilar din interstiiu acioneaz o for (Poc + Phi) egal cu 25 mm Hg + 3 mm Hg = 28 mm Hg.

Astfel la captul arteriolar rezult o for efectiv de filtrare (37 mm Hg 28 mm Hg) de 9 mm Hg i apa trece din capilar n interstiiu.

La captul venular ns: Phc = 17 mm Hg

Phi = 3 mm Hg

Poc = 25 mm Hg

Poi = 5 mm Hg

n sensul trecerii apei spre interstiiu acioneaz o for de (17 mm Hg + 5 mm Hg) 22 mm Hg, n timp ce n sensul trecerii apei spre capilar acioneaz o for de (25mm Hg + 3 mm Hg) 28 mm Hg. Rezult astfel o for efectiv de resorbie de 6 mm Hg i apa trece din interstiiu n capilar.

Altfel spus:Fn la captul arteriolar este 9 mm Hg ( Ph > Po)

Fn la captul venular este -6 mm Hg ( Ph < Po)

Se observ totui c exist n cifre absolute o diferen de 3 mm Hg ntre fora efectiv de filtrare i fora efectiv de resorbie, motiv pentru care la captul venular se resoarbe numai 90% din apa filtrat la captul arteriolar, restul de 10% trecnd n circulaia limfatic(1).

n cursul reaciei i ocului hipodinamic, n prima etap (venoconstricie) nu au loc modificri importante, dar n urmtoarea etap, de arterioloconstricie i redistribuie are loc o scdere a presiunii hidrostatice capilare pn chiar la realizarea relaiei: Ph < Po, cu inversarea fluxului (din interstiiu spre vas) i aparitia fenomenului de umplere transcapilar (fenomen compensator la hipovolemie, care poate readuce n vas pn la 2000 ml n 2 ore).

Dac ns cauza generatoare a ocului hipodinamic persist, odat cu accentuarea hipoxiei i acidozei tisulare locale, vasoconstricia arteriolar va ncepe s diminueze progresiv n intensitate (oboseala sfincterului pre-capilar) n timp ce venoconstricia rmne nc puternic.

Acest dezechilibru ntre tonusul vasomotor al celor dou extremiti ale capilarelor va produce:

creterea Ph capilare n tot teritoriul capilar respectiv, cu posibilitatea apariiei relaiei: Ph >>> Po.

n plus, intracapilar avem deja o presiune coloidosmotic sczut prin diluia provocat anterior prin umplere transcapilar.

Ambele tulburri locale descrise anterior vor produce o trecere a apei din capilar ctre interstiiu: fenomenul de scurgere capilar. Se nchide astfel un cerc vicios n care hipovolemia necorectat genereaz la rndul ei hipovolemie.

Modificri la nivel celular metabolic

In conditii de hipoxemie metabolismul devine anaerob, rezultnd o acumulare rapid de acid lactic si o dereglare progresiv a functiilor celulare, culimnd cu distrugerea celulei. In conditii de hipozemie partial, la reluarea perfuziei tisulare apar asa numitele "leziuni de reperfuzie" produse n principal de radicali cu oxigen liber. Leziunile de reperfuzie sunt n mare msur responsabile de aparitia sechelelor socului hipovolemic, sub forma unor disfunctii/leziuni ale diverselor organe (plmn, rinichi, cord, ficat, intestin, sistem nevros etc).

Diagnostic

Diagnosticul initial de soc hipovolemic se stabileste pe baza datelor de istoric, care sugereaz cauza posibil a hipovolemiei si pe baza semnelor de reactie hemodinamic hipodinamic.

Principii de tratament

1. Tratamentul adresat cauzei productoare (tratament etiologic).

2. Evaluarea functiei respiratorii si aplicarea de msuri terapeutice adecvate (mentinerea liberttii cilor aeriene, oxigenoterapie, ventilatie mecanic etc.)3. REFACEREA VOLUMULUI SANGUIN CIRCULANT reprezint prioritatea tratamentului hemodinamic al socului hipovolemic. Rapiditatea cu care se reface volumul sanguin circulant conditioneaz succesul tratamentului. Datorit acestui considerent, chiar si n situatia unui soc hemoragic, tratamentul hipovolemiei NU SE INCEPE NICIODAT CU SNGE, ci cu solutii electrolitice saline sau cu solutii macromoleculare de volum sanguin.

In acest scop se pot utiliza numai solutiile saline izotone (ser fiziologic, solutie Ringer, solutie Hartman) sau hipertone (CI Na 5,85). Nu se poate practica refacerea volumului sanguin cu glucoz 5%, deoarece produce o scdere a osmolarittii n spatiul extracelular si dertermin migrarea apei intracelular si agravarea implicit a perturbrilor de la acest nivel.

Solutii macromoleculare nlocuitoare de plasm. Pentru refacerea volemiei se utilizeaz n prezent derivatii de GELATIN, si HIDROXIETILAMIDONUL.

Dintre produsii derivati de snge, albumin 5% reprezint solutia ideal de refacere a volemiei, dar costul ridicat si dificultatea de producere n cantitti suficiente nclin preferintele spre solutiile electrolitice sau spre nlocuitorii de plasm.

4. Refacerea transportului de oxigen. Se efectueaz prin administrarea de CONCENTRAT DE HEMATII resuspendate, care permite corectarea rapid a hematocritului la valoarea optim de 30% (Hb 10g/dl.). Utilizarea sngelui integral este rezervat doar hemoragiilor cataclismice.

5. Evaluarea si corectarea tulburrilor de coagulare. In situatia n care apar semne de coagulopatie de dilutie si consum, se procedeaz la refacerea concentratiei factorilor de coagulare prin administrarea de PLASM PROASPT CONGELAT (care contine, spre deosebire de sngele integral, toti factorii de coagulare) si refacerea numrului de trombocite prin administrarea de CONCENTRAT TROMBOCITAR.

5. SOCUL CADIOGEN

Definitie

Socul cardiogen are semnificatia unui deficit sever al functii de pomp cardiac care se manifest prin reducerea debitului cardiac (index cardiac < 1,8 l/min/mp) nsotit de cresterea volumului de snge din ventriculul stng la sfrsitul dastolei (presiune capilar pulmonar mai mare de 17-20 mmHg).

Profilul hemodinamic al socului cardiogen este hipodinamic, identic cu al socului hipovolemic.

Cauzele capabile s se produc soc cardiogen sunt:a. insuficiena de pomp a miocardului n:

infarctul acut de miocard (incluznd n afar de miocardul necrozat i miocardul siderat i hibernant,dar i disecia de aort dac include i ostiile coronare)

contuziile miocardice

miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)

cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)

depresii date medicamente sau toxice ( -blocante, blocante ale canalelor de calciu, antidepresive triciclice)

depresii miocardice intrinseci (n SIRS, acidoz, hipoxie)

post cardiotomie sau post circulaie extra-corporeala (n chirurgia cardiac)

b. difuncii mecanice:

stenoze valvulare sau dinamice

insuficiene valvulare

defect septal ventricular

defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare

.C. apare n orice cicumstan n care mai mult de 40% din ventriculul stang(VS) este nefuncional.

Cauza predominant ca frecven n etiologia C este de departe infarctul miocardic acut (IM): un IM de mari dimensiuni( > 40% din ventriculul stng este nefuncional) sau chiar un IM mai mic aprut fie la un pacient cu un IM vechi ntins sau fie la un pacient cu insuficien ventricular cronic stng pre-existent(fie de cauz cardiomiopatic fie de cauz valvular).

n cazul pacienilor cadiomoipai sau valvulari poate fi vorba i de un IM embolic deoarece o bun parte dintre aceti pacieni sunt n fibrilaie atrial cronic(FA).

Nu n ultimul rnd un IM de mici dimensiuni aprut la un pacient cu zone ntinse de miocard siderat(stunned) sau hibernant poate precipita .C.

Prin urmare,consecinele unui IM depind de: mrimea teritoriului miocardic afectat i terenul miocardic restant ( adic starea miocardului neafectat i a vaselor coronare neafectate de IM).

.C. apare la 7-9 % din pacienii internai cu diagnosticul de IM,iar timpul mediu de apariie dup internare este de 4-5 ore,ceea ce face ca fereastra terapeutic s fie excesiv de mic pentru unii pacieni.

In fiecare din aceste cazuri afectarea major a functiei cardiace conduce la hipotensiune arteriala prin scderea debitului cardiac nsotit de cresterea presiunii capilare pulmonare. Socul cardiogen reprezint deci forma cea mai sever de stare cu debit sczut si se deosebeste clinic si hemodinamic de insuficienta cardiac congestiv.

Socul cardiogen se manifest prin semnele de soc hipodinamic:

- semne de hipoperfuzie;

- presiunea pulsului sczut;

- extremitti reci;

- timp de umplere capilar prelungit;

la care se adaug semnele care sugereaz o suferinta cardiac:

- cresterea presiunii venoase jugulare;

edeme periferice;

- raluri crepitante la bazele pulmonare (echivalentul unei presiunii capilare > 18 mmHg):

- dureri precordiale;

- modificri ischemice pe ECG;

- Rx - profilul cardiac mrit + semne de congestie pulmonar.

In absenta tratamentului sau n situatia cnd leziunea generatoare nu poate fi corectat, hipoperfuzia tisular sever reduce progresiv aportul de oxigen la nivel tisular, determinnd rapid insuficient organic progresiv si moarte.

Fiziopatologie

Scderea debitului cardiac produce modificri neuroumorale (reactie simpatoadrenergic, eliberare de arginin-vasopresin, activarea sistemul renin-angiotensina-aldosteron) care determin cresterea contractilittii miocardice, tahicardie si vasoconstrictie periferic. Acest mecanism opereaz att n insuficienta cardiac congestiv ct si n socul cardiogen. Ceea ce caracterizeaz socul cardiogen si l deosebeste de insuficienta cardiac congestiv este hipotensiunea arterial, care are semnificatia unei scderi severe a debitului cardiac ce nu poate fi compensat de rspunsul neurohormonal.

In aceste conditii de hipoperfuzie tisular, aportul de oxigen mult sczut perturb grav metabolismul celular si n lipsa tratamentului se instaleaz rapid insuficienta organic progresiv si moartea.

a. Cercul vicios al ischemiei miocardice

Disfuncia cardiac aprut n cursul .C. este iniiat de ischemia/infarctul miocardic dar ulterior disfuncia cardiac va agrava ischemia i astfel se va creea spirala descendent descris de Hollenberg,de fapt un cerc vicios: ischemia miocardic genereaz ischemie miocardic.

Astfel,ischemia/necroza miocardic care atinge un prag critic al masei musculare a VS(n jur de 40%) produce o insuficien sever de pomp avnd drept consecin scderea dramatic a volumului btaie(VB) i a debitului cardiac(DC) care produce hipotensiune care:

- agraveaz ischemia miocardic

- iniiaz reacia hemodinamic de tip hipodinamic cu vasoconstricie ( clasica reacie simpato-adrenergic) i centralizarea circulaiei.

Creterea activitii simpatice nu produce numai descrcare de catecolamine ci i activarea axului renin-angiotensin. Sistemul renin-angiotensin i vasopresina vor crete i ele tonusul vasomotor, n special n patul vascular mezenteric.

Angiotensina II va crete eliberarea de aldosteron i va avea drept consecin retenia de ap i sare.

Vasoconstricia,tahicardia i retenia de fluide vor agrava att disfuncia sistolic ct i pe cea diastolic.

n plus,miocardul ischemic este rigid(disfuncie diastolic),iar aceast scdere a complianei miocardice produce: creterea presiunii tele-diastolice al VS(PTDVS) i limitarea umplerii diastolice,deci congestie pulmonar care are drept consecin hipoxemie i agravarea dezechilibrului ntre aportul i necesitile de O2 miocardice deci n final se agraveaz att ischemia ct i disfuncia miocardic.

ntreruperea acestui cerc vicios al disfunciei-ischemiei miocardice este de fapt scopul terapiei medico-chirurgicale a .C.

b. Miocardul siderat (stunned myiocardium) i miocardul hibernant Termenul de miocard siderat definete disfuncia miocardic postischemic

a unui teritoriu,care persist n ciuda restaurrii unui flux coronarian normal,

dar a crui performan se poate recupera complet.

Miocardul hibernant este un teritoriu disfuncional datorat unui flux coronarian extrem de sczut dar a crui funcie se normalizeaz prin ameliorarea fluxului coronarian(hibernarea ar putea fi un rspuns de adaptare a funciei la flux i astfel se minimalizeaz efectele ischemiei/ necrozei).

Ambele variante de miocard descrise anterior au deci un potenial de rezerv contractil i rspund la stimulare catecolaminic,oferind o fereastr terapeutic (catecolamine plus suport circulator mecanic) pn la recuperarea acestor teritorii: miocardul hibernat prin revascularizie iar cel siderat prin trecerea timpului.

c. Rspunsul inflamator sistemic (SIRS) n ocul cardiogen

Observaia c unii pacienii cu .C. decedeaz n ciuda normalizrii DC i prezint vasodilataie periferic cu RVS sczute i maldistribuie a fost recent documentat de ctre Hochman care a artat c .C. are drept consecin i amorsarea unui sindrom de rspuns inflamator sistemic(SIRS).Pacienii cu infarcte miocardice extinse au deseori : leucocitoz,febr,precum i nivele crescute de interleukine,protein C-reactiv,complement.

n cazul apariiei SIRS,mediatorii inflamaiei activeaz i sinteza de oxid nitric(NO).

NO exercit un efect dependent de concentraie asupra miocardului :

nivelele mici de NO au efect cardioprotector : cresc contractilitatea miocardic i amelioreaz realxarea diastolic

nivelele mari de NO au un efect deletoriu : scad contractilitatea miocardic,altereaz respiraia mitocondrial,inhib rspunsul la stimularea -adrenergic i produce vasodilataie sistemic.Recunoaterea acestui nou mecanism implicat n ocul cardiogen deschide deja prespective terapeutice noi legate de rolul inflamaieie i a NO. Diagnostic

Diagnosticul de soc cardiogen se stabileste pe baza datelor de istoric (care sugereaz o suferint capabil s produc scderea performantelor pompei cardiace) corelate cu semnele de soc hipodinamic (identice cu semnele de soc hipovolemic) si cu semnele de ncrcare cardiac excesiv (cord "prea plin") care l deosebesc de socul hipovolemic.

Hipertensiunea arterial diferentiaz socul cardiogen de insuficient cardiac congestiv acut.

Certitudinea de diagnostic este dat de montorizarea hemodinamic invazic (cateter Swan-Ganz) care permite evaluarea exact a debitului cardiac si a presiunii capilare pulmonare si constituie n acelasi timp o modalitate obiectiv de urmrire a tratamentului.

Principii de tratament

1. Tratamentul cauzei conditioneaz succesul terapeutic. In conditiile n care cauza determinant poate fi solutionat, sansele de recuperare cresc semnificativ (ex. tratamentul chirurgical al unei leziuni valvulare acute, evacuarea unui revrsat pericardic). In situatia unui soc cardiogen determinat de un infarct miocardic (circa 7% din bolnavii internati cu infarct miocardic acut) prognosticul rmne foarte rezervat, fiind dependent de suprafata de miocard functional pierdut.

2. Obiectivul principal n terapia intensiv a socului cardiogen l constituie mentinerea unei presiuni arteriale minime necesare pentru asigurarea unui flux sanguin coronarian si cerebral adecvat. Acest motiv se poate realiza cu ajutorul unor mijloace farmacologice sau mecanice.

Mijloacele farmacologice clasice cuprind substante vasoconstrictoare, dintre care noradrenalina rmne nc cea mai utilizat. Noradrenalina se administreaz n perfuzie continu (1-5 micrograme/minut) urmrindu-se mentinerea presiunii arteriale la o valoare cu aproximativ 20% mai sczut dect valoarea normal. Rezultatele obtinute prin acest tratament farmacologic clasic sunt foarte slabe, mortalitatea mentinndu-se extrem de ridicat. Datorit acestui fapt, n functie de etilogie, n prezednt se prefer o terapie agresiv:

- Terapia trombolitic (n socul cardiogen din infarctul miocardic acut);

- Utilizarea balonului de contrapulsatie (n toate cazurile n care cauza socului cardiogen este potential reversibil). Balonul de contrapulsatie se introduce percutan prin artera femural pn n aorta ascendent. Plasat la acest nivel se umfl si se desumfl sincron cu diastola si respectic cu sistola;

- Suport cardiocirculator extracorporeal femural-femural, instalat percutan;

- Pompa cu turbin (Hemopump) sau pompa centrifug implantabile percutant in ventriculul stng n scopul cresterii debitului btaie;

- Angioplastie coronarian transluminal percutan;

- By-pass aortocoronarian de urgent.

Prognosticul socului cardiogen rmne rezervat fiind conditionat de cauza productoare. In absenta unor posibilitti de solutionare chirugical a cauzei mortalitatea depseste 66%

.

6. SOCUL SEPTIC

Definitie

Socul septic este socul care apare ca rezultat al efectelor sistemice ale infectiei. Socul septic reprezint a doua etiologie cel mai des ntlnit la bolnavii chirurgicali. Mortalitatea prin soc septic este nc foarte crescut (>50%) cu toate progresele fcute n ntelegerea mecanismelor de producere.

Pentru a defini socul seprtic este necesar s precizm cteva notiuni semantice care au fost stabilite n 1992 ntr-o conferint de consens a Colegiului american al chirurgilor toracici mpreun cu Societatea American de Terapie Intensiv.

INFECTIA este rspunsul inflamator determinat de prezenta microorganismelor invadatoare la nivelul unor tesuturi ale gazdei, care sunt n mod obisnuit sterile. Particularittile sunt tereminate de calitatea microoganismelor implicate.

BACTERIEMIA viremia, fungemia etc, definesc simpla prezent a microorganismelor viabile n sngele gazdei.

SINDROMUL DE RSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRIS), reprezint modalitatea de rspuns nespecific a gazdei la orice traum (injurie) sever. Se manifest prin:

- Temperatur > 38oC sau < 36oC;

- Tahicardie >90 bti/minut;

- Tahipnee >20 respiratii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg;

- Leucocite >12.000/mm2, leocucite < 4.000 sau > 10% forme imature.

SEPSISUL este considerat RSPUNSUL INFLAMATOR SISTEMIC determinat de prezenta unui proces infectios activ n organismul gazd.

Acest rspuns declansat de infectie nu este dependent de calitatea microorganismelor ce produc infectia, fiind determinat exclusiv de calittile organismului gazda care elaboreaz rspunsul.

In esent, notiunea de sepsis se suprapune integral notiunii de SRIS, att din punct de vedere patogenic ct si manifestare general (vezi semnele de SRIS).

Se mentine individualizarea separat a rspunsului inflamator sistemic la infectie, datorit faptului c n acest cadru au fost identificate mai multe forme de manifestare clinic, cu gravitate progresiv crescut.

SEPSISUL SEVER defineste sepsisul asociat cu disfunctii organice.

SOCUL SEPTIC reprezint sepsisul nsotit de scderea presiuni arteriale medii si semne de hipoperfuzie tisular n conditiile unei volemii normale. Hipotensiunea arterial poate lipsi la bolnavii cu medicamente inotrop pozitive si/sau vasopresoare. Simpla necesitate a utilizrii acestora la un bolnav normamovolemic cu sepsis permite diagnosticul de soc septic.

Socul septic reprezint asadar o form grav de rspuns al gazdei la infectia produs de o varietate de microorganisme: germeni gram pozitivi, germeni gram negativi, virusuri, micelii, ricketsii.

Fiziopatologie

Patogenia socului septic este comun cu a sepsisului si a sindromului de disfunctii/leziuni organice multiple.

Patogenia extrem de complex a rspunsului inflamator sistemic la infectie implic mecanismele de aprare ale gazdei, produsi ai microorganismelor invadatoare (exotoxine, endotoxine) si multitudine de mediatori.

Mecanismele de aprare locale (sistem respirator, tract digestiv, tract genitourinar, piele) si mecanismele de aprare sistemice (imunitate umoral, imunitate celular, imunitate nespecific) ale organismului gazd sunt afectate n conditiile bolnavului critic, fie de boal, fie chiar de unele msuri terapeutice, crescnd semnificativ riscul de infectie.

Toxinele microorganismelor invadatoare sunt exotoxine (ex.: exotoxinele stafilococului) si endotoxine (lipopolizaharid, parte component a portiunii externe a membranei celulare si germenilor gram negativi). Att exotoxinele, ct si n mod special endotoxinele, sunt capabile s declanseze activitatea a numeroase cascade de mediatori.

Mediatorii implicati n patologia sepsisului sunt mediatori celulari (leucocite, trombocite, celule endoteliale) si mediatori umorali (sistem de contact, sistemul complementului, sistemul prostanoid, sistemul fibrinolitic). In prezent sunt cunoscute mai mult de 100 de substante active, cu implicatii n patologia modificrilor hemodinamice si metabolice caracteristice sepsisului sever, socului septic si sindromului de disfunctii/leziuni organice multiple (ex.: interleukinele 1-14, factorul de necroz tumoral, factorul activator plachetar, prorteze, radicali liberi de oxigen, oxid nitric etc.).

Modificri hemodinamice

Reacia hiperdinamic este similar la nivelul macrocirculaiei cu reacia fiziologic la efort, dar se nsoete de afectarea microcirculaiei prin mecanisme variate (primare sau secundare leziunilor celulare metabolice).

Reacia hiperdinamic este un tip aparte de reacie a organismului la o agresiune de tip: germeni microbieni sau leziuni tisulare ntinse (necroze, hematoame, micro-tromboze extinse, ischemie prelungit, traum complex, postoperator, etc.).

Germenii microbieni i leziunile tisulare sunt de fapt activatorii sindromului de rspuns inflamator sistemic (SIRS). Acetia sunt susceptibili de a produce eliberarea de mediatori specifici ai SIRS (prin activarea sistemului microendocrin leucocitar, a neutrofilelor, a sistemului complement, coagulare-fibrinoliza, prostanoid, opioid, nervos vegetativ, sistemul macroendocrin, etc.).

Reacia hiperdinamic este caracteristic att sindromului de rspuns inflamator sistemic (SIRS),ct i sepsisului (SIRS plus infecie manifest sau suspectat), sepsisului sever (sepsis plus cel puin o disfuncie de organ) sau ocului septic.

Reacia hiperdinamic este un model fiziopatologic aparte dictat de ctre necesarul metabolic celular foarte crescut, deci de un consum global de oxigen crescut (VO2) care necesit un transport global de oxigen crescut (DO2).

n plus, n cadrul SIRS i n cadrul sepsisului/ocului septic modelul fiziopatologic special se manifest i prin dependena VO2 de mrimea DO2, la valori mari ale DO2 la care n mod normal nu exist aceast relaie de dependen.

La nivelul macrocirculaiei, reacia hiperdinamic aprut ca urmare a nevoilor metabolice crescute se manifest prin creterea debitului i a indexului cardiac (corespunznd consumului de oxigen crescut), cu creterea debitului btaie i tahicardie. Performana cardiac este global crescut (creterea contractilitii fiind evideniat de creterea p/t, modificarea timpilor sistolici, scderea perioadei de preejecie, etc.).

Tensiunea arterial sistolic este fie normal, fie uor sczut sau crescut ne fiind modificat n mod caracteristic (cu excepia ocului septic n faze avansate), dar rezistena vascular sistemic este sczut n mod semnificativ.

Presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt normale sau uor/moderat sczute.

Trebuie menionat c asocierea hipovolemiei sau a afectrii miocardice n sepsisul sever sau ocul septic, n lipsa unei terapii adecvate, (repleie volemic, respectiv administrarea de inotrop pozitive) vor evidenia o reacie hipodinamic i nu una hiperdinamic.

Bineneles c afectarea miocardic n sepsisul sever i ocul septic avansat vor modifica presiunile de umplere (PVC, PCP) n sensul creterii acestora.

Presiunile pulmonare nu sunt nici ele modificate n reacia hiperdinamic din SIRS i sepsis. Odat cu apariia leziunilor pulmonare i cardiace din sepsisul sever i ocul septic acestea cresc.

La nivelul microcirculaiei, datorit faptului c la originea reaciei hiperdinamice se afl o leziune iniial la nivelul celulelor i vaselor periferice, modificrile vor fi intense i precoce, afectnd grav endoteliul vascular i capilar.

Rolul afectrii microcirculaiei tuturor organelor (ca rspuns al organismului la aciunea mediatorilor) este crucial n evoluia spre vindecare sau deces n cursul ocului hiperdinamic, iar leziunea decisiv se afl la nivelul interfeei capilar/interstiiu celular (inclusiv membrana bazal i structurile proteoglicanice).

n ocul hiperdinamic (ca n toate formele de oc distributiv) pacienii dezvolt att hipotensiune ct i maldistribuie a fluxului sanguin.

Lezarea endoteliului capilar produce leak capilar i deci extravazarea volumului intravascular.

Rolul definitoriu al microcirculaiei n ocul septic este sprijinit i de faptul c celularitatea ocului septic se explic prin faptul c dei mediatorii SIRS, sepsisului i ocului septic produc ei nii leziuni celulare, leziunea celular definitiv apare dup o etap intermediar, aceea a afectrii interfeei capilar/ interstiiu celular.

Reactia de tip hiperdinamic se manifest prin:

- semne generale de hipoperfuzie tisular (inclusiv scderea presiuni arteriale medii);

- cresterea indezului cardiac;

- scdferea rezistentei vasculare sistemice;

- scderea contractilittii miocardice (compensat tranzitoriu prin cresterea volumului);

- rezistenta vascular pulmonar initial normal, apoi crescut chiar si n absenta hipozemiei si acidozei;

- perturbarea relatiei DO2/VO2. Pn de curnd s-a considerat c n socul septic consumul de oxigen la nivel tisular (VO2), devine n mod anormal dependent de aprot (DO2), ceea ce are semnificatia unui aport de oxigen global insuficient la nivelul tesuturilor. Acest concept a condus la utilizarea n tratament a unui DO2 peste valorile normale. Studii mai recente nu au confirmat aceast supozitie, dar au demonstrat existenta unor perturebri regionale ale aportului de oxigen, care sunt determinate de actiunea mediatorilor eliberati n cadrul sepsisului si nu pot fi evaluate prin aprecierea global a DO2 si VO2, dar justific aparitia maldistributiei fluxului sanguin si a disfunctiilor/leziunilor sistemice si organice.

Modificri metabolice

Suferinta celular apare precoce n socul septic si se datoreaz actiunii paracrine si autocrine a meditatorilor eliberati n cadrul sepsisului. Reactia hemodinamic hiperdinamic este conditionat metabolic si se datoreaz fie unei dereglri ale fosforilrii oxidative, fie unei perturbri a utilizrii energiei stocate pe fosfatii macroergici.

Modificrile metabolice se manifest prin aparitia disfunctiilor/leziunilor la nivelul sistemelor de organe (encefalopatice, insuficient renal acut, pulmon de soc etc.).

Diagnostic

Diagnosticul de soc septic se stabileste pe baza semnelor de reactie hemodinamic, asociate cu semnele de sepsis.

Principii terapeutice

Tratamentul socului septic cuprinde:

1. Msurile terapeutice adresate cauzei (tratamentul chirurgical al infectiei, antibioterapia).

2. Terapia intensiv a perturbrii hemodinamice (optimizarea volumului sanguin circulant, corectarea anemiei la un Ht optim de 30%, administrarea de droguri initrop pozitive pentru maximalizarea contractilittii miocardice).

3. Terapia antimediatori. Pentru a combate actiunea nociv a unor mediatori s-au ncercat metode nespecifice (hemofiltarea, corticoterapia) si metode specifice (anticorpi monoclonali: antiendotoxina, antiinterleukina 1, antifactor de necroz tumoral etc). Rezultatele studiilor clinice nu au fost pe msura asteptrilor, asa nct terapia antimediatori poate fi considerat nc n stadiul experimental.

4. Terapia disfunctiilor/leziunilor organice (tratamentul plmnului de soc, tratamentul insuficientei renale acute etc.).7. SOCUL ANAFILACTIC (ANAFILACTOID)

Definitie

Socul anfilactic si anafilactoid sunt forme de soc cu manifestare clinic si patogenie particulare.

Socul anafilactic are un mecanism imunologic, fiind determinat de o reactie acut la o substant strin la care organismul a fost n prealabil sensibilizat (hipersensibilizare imediat sau hipersensibilizare de tip I).

Socul anafilactoid este identic din punct de vedere al manifestrii clinice, dar nu este declansat de un mecanism imunologic.

Fiziopatologie

Sensibilizarea care produce reactii anafilactice (inclusiv soc anafilactic) apare dup expunerea la o substant alergogen, care singur sau mpreun cu o hapten, stimuleaz sinteza de imunglobin E (IgE) care se leag de suprafata mastocitelor si bazofilelor. La urmtoarea expunere la antigen se produce o reactie antigen anticorp (IgE legat de suprafata celulei) care determin eliberarea de histamin si alti mediatori de la nivelul celulelor mastocitare (interuekine, prostaglandine, leucotriene, factor activator plachetar).

Reactiile anafilactoide (inclusiv socul) au aceeasi expresie clinic, mecanismul de declansare este nc incert. Substantele de contrast iodate si drogurile hipnotice intravenoase pot activa sistemul complementului. Reactiile la proteinele plasmatice si albumin par a fi induse de agregate de albumin sau de modificarea moleculelor de albumin. Reactiile la dextrani si gelatine pot fi activate de un anticorp non IgE deja prezent n plasm. Unele droguri, cum ar fi morfina, atracurium si vecuronium (substante relaxante musculare) sau Haemaccelul (derivat de gelatin) au efecte directe asupra eliberrii de histamin, formele de manifestare clinice fiind legate de locul unde se elibereaz histamina (piele pentru morfin, plmn pentru atracurium si vecuronium).

Manifestrile cardiovasculare ale socului anafilatic si anafilacoid sunt identice: vasodilatatie, cresterea permeabilittii capilare cu pierderea de plasm n spatiul interstitial, scderea presarcinii (hipovolemie absolut si relativ), scderea debitului cardiac, tahicadie si hipertensiune arterial sever brusc instalat.

Manifestrile cardiovasculare sunt asociate frecvent cu tulburri respiratorii severe (bronhospasm, obstructie laringian) care agraveaz evolutia.

Tratament

1. Tratamentul insuficientei pulmonare

- oxigenoterapie

- intubatia traheal

- suport ventilator artificial

2. Adrenalina este gradul de electie n tratamentul socului anafilactic (anafilactoid) datorit pe de o parte capacittii sale a a inhiba eliberarea de histamin (efect beta 2), iar pe de alt aprte datorit efectelor sale bronhodilatatoare (efect beta 2) care amelioreaz functia pulmonar, cardiotonice (efect beta 1) si vasoconstrictoare (efect alfa 1), care corecteaz perturbrile hemodinamice.

Adrenalina se administreaz intravenos, n perfuzie continu (1-2 mg n 100 ml ser fiziologic) urmrind disparitia simptomelor respiratorii si cadiovasculare.

In situatia unor manifestri anfilactice (anafilactoide) care nu sunt nsotite de soc, adrenalina se poate administra subcutanat n doz de 0,3-0,5 mg.

Dac fenomenele de bronhospasm nu cedeaz la administrarea de adrenalin se pot administra: aminofilin 5,6 mg/Kg n perfuzie n 30 de minute, sulfat de magneziu, ketamina sau halotan (anestezie volatil).

Corticoizii, utilizati pe scar larg n practic, nu au efect imediat care s fie util n corectarea tulburrilor severe respiratorii si cardiocirculatorii din socul anafilactic (anafilactoid) declansat, dar par a avea efect profilactic.

Antihistaminicele (anti H1 si H2) nu au efect n socul anafilactic (anafilactoid) declansat. La fel cu corticoizi, antihistaminicele par a avea mai mult rol profilactic.

Pentru restabilirea volemiei se utilizeaz nlocuitori de plasm sau solutii electrolitice (vezi socul hipovolemic).

8. SOCUL NEUROGEN

Definitie

Termenul de soc neurogen este folosit pentru a descrie hipotensiunea secundar unei disfunctii a sistemului nervos produs de o traum sau de o rahianestezie, accidental, prea nalt

.

Fiziopatologie

Socul neurogen are ca mecanism principal de producere o disfunctie acut a sietmului nervos vegetativ simpatic.

Hipotensiunea este determinat de simpaticoliz, care se produce fie aproape de origine (hipotalamus, trunchi cerebral), fie, mult mai frecvent, la nivelul mduvei cervicale sau toracale. In aceste conditii dispare tonusul simpatic rezultnd vasodilatatie si scderea rezistentei vasculare sistemice, nsotite de cresterea capacittii sistemului nervos si scderea ntoarcerii venoase.

Diagnostic

Diagnosticul se stabileste pe baza datelor de istoric, care sugereaz etiologia, (traumatic sau accident de anestezie spinal) si a datelor clinice (hipotensiune cu extremitati calde).

Principii de tratament

- refacerea tonusului simpatic prin administrarea de droguri simpatomimetice vasoconstrictoare (efedrin, effortil, neosinefrin);

- mentinerea unui volum intravascular adecvat prin administrarea de solutii volemice.9. BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1. Tomescu Dana, Moldovan Anca, Tulbure D., Actualitai in tratamentul conservator al socului cardiogen ; Revista Romana de Anestezie si Terapie Intensiva, Vol.8, Nr.2/ 2000

2. Tulbure D., Socul;. in Manual de Chirurgie pentru studentii Facultatilor de Stomatologie Sub redactia Prof. C. Dragomirescu. Ed. Didactica si Pedagocgica, Bucuresti 1998

3. Litarczek G., Tulbure D., Complicatii hemodinamice; in In TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA sub redactia E. Proca, Volumul II,Terapia Pre-,Intra-, si postoperarorie a bolnavului chirurgical, coordonator G. Litarczek, EDITURA MEDICALA, 1998, pag. 660 - 828

4. Litarczek G., Tulbure D., Resuscitarea cardio-respiratorie;. in TRATATUL DE MEDICINA INTERNA sub redactia R. Paun, Volumul Boli cardiovasculare partea II-a, coordonator L. Gherasim, EDIRURA MEDICALA, 1989, PAG.234 2565. Steingrub JS :Shock in the intensive care unit. In : Cardiopulmonary critical care by Higgins TL, Steingrub JS,Kacmarek RM,Stoller JK: Bios.Scient. Publ. 2002 : 82-96.6. Bone RC,Balk RA,Cerra FB & al : (1992) American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference . Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of inovative therapies in sepsis. Chest : 101, 1644-1655. 7. Shoemaker W.C.- Textbook of Critical Care,2000,pag.1037-44.8. 28. Hollenberg.S.M.: Cardiogenic Shock in 2003 Yearbook of Intensive Care and Emerg Med, 2003,pag.447-458.9. Lehman A,Boldt J : New pharmacologic approaches for the perioparative treatment of ischemic cardiogenic shock. Journ.Cardiothor. and Vasc.Anesth. 2005 :19 :97-105.10. Bubenek erban : Evaluarea i monitorizarea hemodinamic a pacientului critic. Editura Academiei Romne ,2005, pag. 66-99.CAPITOL 8

COMA, STAREA VEGETATIVA PARSISTENTA, MOARTEA CEREBRALA

Gabriela Droc, D.Tulbure1. Coma

a. Definitie

b. Substrat fiziopatologic

c. Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos

d. Cauze determinante de coma

e. Examinarea pacientului comatos

f. Diagnosticul paraclinic si diferential

g. Terapia intensiva a starilor comatoase

2. Starea vegetativa persistenta

3. Moartea cerebrala

a. Criteriile clinice de diagnostic a mortii cerebrale

b. Teste paraclinice de confirmare

c. Fiziopatologia mortii cerebrale

d. Terapia intensiva a pacientului in moarte cerebrala

e. Evaluarea donatorului

f. Criterii de moarte cerebrala la copil

g. Lege si religie

4. Bibliografie selectiva

1. Coma

a. Definitie

Coma se defineste ca absenta a starii de constienta de sine sau a mediului inconjurator, in care pacientii nu deschid ochii, nu vorbesc si nu raspund la comenzi. Este rezultatul unor leziuni anatomice sau functionale in regiunile axiale ale sistemului nervos central (diencefal, mezencefal, punte, bulb) si/sau urmarea lezarii unor zone intinse ale ambelor emisfere cerebrale.

Coma reprezinta manifestarea clinica a insuficientei cerebrale acute, severe.

Gravitatea comei depinde in egala masura de profunzimea si de durata ei.

Coma nu este o stare permanenta; toti pacientii ce supravietuiesc fazei acute, fie se trezesc cu diferite grade de recuperare a functiilor nervos centrale, fie trec in stare vegetativa persistenta.

b. Substrat fiziopatologic

Nivelul de constienta depinde de stimularea emisferelor cerebrale de catre grupuri de neuroni din sistemul reticulat activator din trunchiul cerebral. Pentru mentinerea starii de constienta este necesara pastrarea integritatii emisferelor cerebrale, a sistemului reticulat activator si a conexiunilor dintre ele.

Fiziopatologic coma este provocata fie de leziuni la nivelul sistemului reticulat activator din trunchiul cerebral sau ale cortexului cerebral (coma anatomica sau structurala) fie de alterarea proceselor metabolice cerebrale (coma metabolica sau non-structurala). Coma de origine metabolica se poate datora absentei substratului energetic (hipoxie, hipoglicemie) si/sau alterarii raspunsului neurofiziologic al membranei neuronale (intoxicatie alcoolica, medicamentoasa). Coma datorata hiponatremiei, hiperosmolaritatii, hipercapniei, encefalopatiei hepatice sau din insuficienta renala se datoreaza modificarilor metabolice la nivelul neuronilor si a astocitelor. Efectele toxice ale acestor conditii asupra creierului sunt deseori multifactoriale, determinand alterari ale substratului energetic, modificari in potentialele de repaus ale membranelor neuronale, anormalitati ale neurotransmitatorilor,uneori chiar modificari morfologice.

c. Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos

Evaluarea severitatii injuriei cerebrale dupa parametrii ca: deschiderea ochilor, raspuns verbal si raspuns motor la stimuli a fost introdusa de catre Teasdale si Jennett in 1974 si denumita scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos. Utilizata initial numai in cazul leziunilor traumatice cranio-cerebrale, datorita simplitatii sale precum si valorii prognostice dovedite, indicatia ei de utilizare s-a extins la orice fel de tulburare a starii de constienta indiferent de cauza. Scara Glasgow este un parametru obligatoriu de evaluat la bolnavul critic admis intr-o unitate de terapie intensiva si este inclusa in scorul APACHE de gravitate a bolii.

Fig. nr.1: Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos

Raspuns motorRaspunde6

Localizeaza5

Retrage4

Flexie anormala3

Extensie2

Fara raspuns1

Raspuns verbalOrientat5

Confuz4

Cuvinte nearticulate 3

Sunete2

Fara raspuns1

Deschiderea ochilorSpontan4

La sunete 3

La durere2

Fara raspuns1

Punctajul obtinut astfel poate varia de la 3 cand avem de a face cu un bolnav in coma profunda, flasca, areactiva, pana la 15 ce se aplica unui pacient treaz, orientat. Un scor Glasgow sub 8 presupune coma cu leziuni cerebrale grave. Intre 8 si 14 se vorbeste de somnolenta, confuzie, obnubilare, stupor.

Scara Glasgow este o metoda simpla si reproductibila ce permite compararea evaluarilorr facute de diferiti examinatori in diferite momente.

d. Cauze determinante de coma

Cauzele determinante de coma pot fi impartite in doua mari categorii: cele primare neurologice cu alterari structurale la nivelul SNC si cele secundare unei afectiuni sistemice cu repercusiuni functionale la nivelul SNC.

Din cele primare neurologice fac parte: traumatismele cranio-cerebrale, accidentele vasculare cerebrale fie ele hemoragice sau ischemice, procesele infectioase ale SNC (meningite, encefalite, abcese), tumorile cerebrale, status epilepticus.

Din cea de a doua categorie a leziunilor functionale denumite frecvent si cauze metabolice de coma cel mai frecvent intalnit in terapie intensiva este sindromul hipoxic/ischemic rezultat al unui stop cardio- respirator resuscitat sau a unei hipotensiuni prelungite. Desi frecvent intalnit are prognosticul cel mai sever cu mortalitate sau evolutie spre stare vegetativa persistenta in 74% din cazuri. Tot in aceasta categorie se incadreaza si encefalopatia septica, hepatica, hipercapnica, hipoglicemica, dezechilibrele electrolitice sau acido-bazice, intoxicatiile medicamentoase, hipotermia si socul caloric.

e. Examinarea pacientului comatos

Instalarea unei stari comatoase reprezinta o urgenta si necesita diagnosticare si tratament rapid instituite.

Examinarea conditiilor in care s-a instalat coma se face rapid si de obicei in paralel cu examenul clinic al pacientului. Nu trebuiesc insa neglijate pentru ca pot aduce informatii legate de etiologia comei.

locul unde a fost gasit pacientul - in strada, acasa, la locul de munca, intr-o incapere inchisa cu posibilitatea de inhalare de gaze toxice

in cazul unui traumatism - pierderea starii de constienta a precedat traumatismul sau acesta a determinat coma

prezenta unor semne premonitorii: greata, varsaturi, ameteli, semne de hipoglicemie, accidente ischemice tranzitorii

cautarea semnelor unei crize epileptice: muscarea limbii, piederi de urina

existenta unor tare cunoscute: hipertensiune arteriala, diabet zaharat, etilism cronic

eventuala ingestie a unor medicamente: sedative, antidepresive, anticoagulante etc

Examenul clinic rapid si precis cuprinde examenul neurologic, al ventilatiei si al sistemului cardio-vascular, ultimele doua pentru a stabili caracterul de urgenta si iminenta instituirii masurilor de resuscitare.

Examenul neurologic presupune evaluarea vigilitatii conform scarii Glasgow, a reflexelor de trunchi cerebral (reflex fotomotor, ciliar, de deglutitie) a aspectului pupilelor. Pupile miotice se intalnesc in intoxicatia cu morfinomimetice iar cele midriatice cu parasimpatolitice, alcool metilic sau in caz de hipoglicemie. Aceasta midriaza este secundara si reversibila. Pupilele dilatate bilateral, areactive indica o leziune anoxica cerebrala ireversibila. Anizocoria (pupile inegale) apare in cazul compresiunii unilaterale a perechii a treia de nervi cranieni prin herniere transtentoriala si poate fi expresia unui hematom epidural, subdural sau intracerebral in caz de traumatism sau a unui infarct cerebral extins in conditii non-traumatice. Reactia la un stimul dureros poate pune in evidenta unei hemiplegii. Hipotonia generalizata se intalneste in intoxicatia cu barbiturice sau benzodiazepine iar hipertonia in comele metabolice (hepatica, hiperosmolara) sau in intoxicatia cu oxid de carbon. Prezenta redorii de ceafa este semn al unei hemoragii meningee sau al unei meningite.

O situatie clinica deosebita o constituie pacientul de terapie intensiva "ce nu se mai trezeste". Poate fi cazul bolnavului ce a fost ventilat mecanic eventual sedat si curarizat si care dupa incetarea actiunii drogurilor ramane comatos. Cu toate ca drogurile noi sintetizate astazi au durata scurta de actiune, o posibila cauza de stare de constienta prelungit alterata poate fi acumularea data de un clearance al drogurilor mai lent sau de interactiuni farmacologice. O alta cauza poate fi si o hipoxemie cerebrala difuza prin hipotensiune prelungita sau de ce nu mai putin bine cunoscuta encefalopatie septica al carui mecanism precis de producere este incomplet elucidat.

f. Diagnosticul paraclinic si diferential

Se va efectua initial un bilan biologic de confirmare sau de excludere a unei cauze metabolice sau toxice de coma: determinarea glicemiei, a ionogramei sanguine, a echilibrului acido-bazic si gazelor sanguine, urmarirea probelor hepatice, a valorilor de uree si creatinina, a unei hemoleucograme. In cazurile in care suspiciunea clinica este indreptata spre o intoxicatie medicamentoasa, se vor efectua teste toxicologice de confirmare.

Dintre examenle paraclince indreptate spre depistarea unor leziuni neurologice structurale tomografia craniocerebrala computerizata se situeaza pe primul loc si are indicatie a fi efectuata in urgenta. In caz de traumatism nu trebuie exclusa radiografia craniana simpla.

Punctia lombara cu analiza lichidului cefalorahidian este justificata in cazuri suspectate de meningita sau encefalita pentru determinarea germenului responsabil de procesul infectios si a sensibilitatii sale antibiotice. Totusi cu exceptia cazului in care diagnosticul clinic de meningita este aproape o certitudine, examenul tomografic computerizat trebuie sa preceada aceasta manevra pentru a evidentia posibile procese inlocuitoare de spatiu sau edemul cerebral.

Electroencefalograma este utila pentru diagnosticul unei encefalite, unui status epilepticus sau a unui sindrom de "locked in" (paralizie totala a musculaturii somatice cu prezervarea starii de constienta ca urmare a unui infarct pontin).

g. Terapia intensiva a starilor comatoase

Indiferent de cauza determinanta de coma, fie ca aceasta a fost depistata sau nu de promptitudinea instituirii masurilor terapeutice va depinde prognosticul bolnavului.

Caile aeriene trebuiesc protejate prin intubatie orotraheala la orice pacient comatos. Acest lucru va permite o ventilatie adecvata cu oxigenare corecta si eventual hiperventilatie in primele 24 de ore de la depistarea unui edem cerebral. Parametrii ventilatori vor fi stabiliti pe baza determinarii gazelor sanguine.

Presiunea arteriala medie trebuie mentinuta la peste 80-90 mmHg la bolnavul anterior normotensiv si la valori mai ridicate la un hipertensiv. Hipotensiunea poate determina leziuni secundare ischemice la nivel cerebral. Reechilibrarea volemica se va face sub monitorizare hemodinamica invaziva pentru a obtine un volum intravascular normal demonstrat de valorile presiunii venoase centrale sau eventual ale presiunii in capilarul pulmonar blocat. Hipervolemia poate agrava hipertensiunea intracraniana. Hipovolemia va determina scaderea debitului cardiac si deci va agrava ischemia cerebrala. Pentru realizarea dezideratului hemodinamic se pot administra droguri inotrop pozitive sau vasotresoare.

Terapia initiala a unei starii comatoase presupune administrarea, dupa ce a fost recoltata o glicemie de solutie glucozata hipertona, desi exista un risc, cel putin teoretic ca hiperglicemia sa agraveaze acidoza lactica cerebrala ischemica. Leziunile date de hipoglicemie sunt insa mult mai grave.

Convulsiile indiferent de cauza ce le-a provocat trebuiesc tratate cu substante barbiturice sau benzodiazepinice ele crescand consumul de oxigen si putand agrava o leziune ischemica preexistenta.

Odata depistata orice tulburare metabolica trebuie corectata: acidoza sau alcaloza severa, tulburarile electrolitice, cu o mentiune speciala pentru hiponatremie a carei corectie trebuie facuta treptat pentru evitarea riscului de demielinizare dat de aceasta procedura.

In cazul aparitiei hipertensiunii intracraniene aceasta trebuie tratata agresiv pentru evitarea leziunilor secundare determinate de aceasta.

Pe langa masurile generale mentionate anterior exista si masuri specifice adresate cauzelor determinante, cum ar fi terapia chirurgicala a unui hematom subdural.2. Starea vegetativa persistenta

Starea vegetativa persistenta este o conditie cronica in care s-au pierdut toate functiile scoartei cerebrale dar s-au pastrat total sau partial functiile trunchiului cerebral si ale cerebelului. Mai este cunoscuta si sub denumirea de sindrom apalic, moartea neocortexului sau moartea corticala.

Clinic pacientii par sa fie treji, deschid ochii spontan si au miscari ale globilor oculari, ciclul veghe/somn fiind prezent; au respiratie spontana, functii normale cardio-vasculare si ale sistemului digestiv. Au insa incontinenta atat urinara cat si a materiilor fecale. Acesti bolnavi pot supravietui ani de zile in conditiile unei nutritii enterale si unui nursing adecvat.

Ceea ce le lipseste acestor pacienti este constiinta de sine si integrarea in mediu, nu pot vorbi sau intelege, nu au activitate intentionala, nu au raspunsuri invatate la stimuli externi.

Se poate vorbi de trecerea la stare vegetativa persistenta atunci cand durata comei depaseste o luna.

3. Moartea cerebrala

a. Criterile clinice de diagnostic a mortii cerebrale

Adevarata legatura dintre viata si moarte o constituie activitatea cerebrala, cand aceasta inceteaza omul poate fi considerat mort.

Prin moarte cerebrala se intelege pierderea definitiva a tuturor functiilor neuronale integrative, moartea intregului creier, inclusiv a trunchiului cerebral (din franceza = mort cerebrale; in engleza = brain death). Moartea cerebrala nu este un alt fel de moarte ci este o alta modalitate de constatare a mortii avand la baza criterii neurologice de diagnostic.

Moartea cerebrala si moartea constatata ca urmare a opririi cordului sunt echivalente prin aceea ca amandoua reprezinta o pierdere ireversibila a comunicarii dintre centrul de control si celulele / tesuturile periferice; fara aceste sisteme functionarea armonioasa a celulelor ca parte a intregului, reprezentat de organism, inceteaza.

Diagnosticul de moarte cerebrala este un diagnostic clinic la care insa nu ne putem gandi decat dupa stabilirea unei etiologii clare a leziunii neurologice, suficiente pentru a explica pierderea ireversibila a functiilor intregului creier.

Incetarea functiilor corticale presupune ca bolnavul sa fie comatos. Coma este profunda si flasca. Se exclud astfel pozitiile de decerebrare (in extensie) si de decorticare (in flexie) care presupun existenta unor structuri intacte ale trunchiului cerebral sub nivelul nucleilor vestibulari. Coma este areactiva indiferent de stimuli fie ei externi durerosi, luminosi sau sonori. Sunt posibile si permise miscari care sa tradeze persistenta unor reflexe spinale, dar acestea trebuiesc corect interpretate.

Incetarea functiilor trunchiului cerebral se traduce la examenul clinic prin:

pupile midriatice sau dupa alti autori pot sa fie si intermediare sau miotice, toti insa sunt de accord ca reflexul fotomotor trebuie sa fie abolit.

reflex cornean absent

reflex oculovestibular absent; se efectueaza prin irigarea succesiva a fiecarei urechi cu apa foarte rece (20-50ml); in mod normal daca trunchiul cerebral este integru trebuie sa existe o deviere a globilor oculari spre urechea irigata.

reflex oculocefalic absent; se mai numeste si reflexul ochilor de papusa; se imprima capului o rotatie brusca de 90grd. in mod normal ochii trebuie sa se miste in partea opusa deviatiei capului daca nu exista leziuni la nivelul trunchiului cerebral

reflex oculocardiac absent

reflex de deglutitie si reflex de tuse (la aspiratia traheo-bronsica) absente

absenta respiratiei spontane reprezinta un criteriu esential; pentru a proba lipsa respiratiei spontane se efectueaza un test de apnee.

Cele de mai sus permit diagnosticul de moarte cerebrala numai daca au fost excluse conditii cu potential de reversibilitate cum ar fi: hipotermia, hipoxemia, hipovolemia sau orice forma de soc sau de encefalopatie, depresia SNC de origine farmacologica (barbiturice, benzodiazepine, substante anestezice) sau toxica (alcool).

Hipotermia profunda poate sa mimeze moartea cerebrala atunci cand scade metabolismul atat de mult incit functiile cerebrale nu pot fi practic recunoscute. Hipotermia protejeaza si impotriva leziunilor produse de hipoxie; de aceea in prezenta hipotermiei absenta respiratiei spontane, pupile midriatice si areactive si oprirea cardiaca nu sunt semne sigure de deces si masurile de resuscitare nu trebuiesc abandonate pana la reincalzirea pacientului.

b. Teste paraclinice de confirmare

Examenul clinic si testul de apnee ramin gold standard-ul in diagnosticul de moarte cerebrala. S-au incercat si multiple explorari paraclinice, si cu exceptia angiografiei in 4 axe (cele doua carotide si cele doua vertebrale) care sa demonstreze absenta fluxului sanguin cerebral nici un test nu reprezinta o confirmare absoluta a mortii cerebrale si deci nu poate fi utilizat decat spre a sustine diagnosticul clinic si nu spre a pune diagnosticul.

Electroencefalograma

Moartea cerebrala presupune abolirea electrogenezei corticale obiectivata prin EEG. Traseul EEG trebuie sa fie isoelectric. EEG nu are valoare decat in absenta hipotermiei (25%.

Mentinerea echilibrului hidroelectrolitic

Reechilibrarea hidro-electrolitica se realizeaza cu solutii hipotone: solutie glucozata 2,5% in alternanta cu solutie de clorura de sodiu 0,45 sau 0,6% cu un aport potasic adecvat. Volumul perfuziei trebuie sa fie adaptat pierderilor lichidiene date de diabetul insipid.

Corectarea tulburarilor de coagulare

Fibrinoliza data de trecerea in moarte cerebrala nu are in mod obisnuit nevoie de tratament; daca totusi trebuie controlata acest lucru se face cu plasma proaspata, eventual fibrinogen si nu cu aprotinina al carui risc de tromboze in acest caz nu a fost evaluat.

Mentinerea echilibrului termic

Corectarea valorilor temperaturii centrale este necesara in primul rand pentru diagnosticarea starii de moarte cerebrala. Legal la 55 ani se analizeaza de la caz la caz functie de starea fiecarui organ in parte. De exemplu pentru transplantul de cord autori americani considera ca la populatia de tip Caucazian barbatii de peste 45ani si femeile peste 50ani sunt excluse de la donare daca nu se poate face o evaluare completa a functiei cordului incidenta bolii coronariene ateromatoase fiind foarte mare la aceasta subgrupa populationala. Aceeasi autori accepta prelevarea de la populatia de culoare din Africa de sud pana la 60 ani fara coronarografie.

Responsabilitatea evaluarii globale a donatorului potential de organe ca si analiza situatiilor de contraindicatie a prelevarii in general, revine in exclusivitate medicului reanimator, si el nu imparte aceasta raspundere cu echipa ce se va ocupa de transplant. Hotararea luata trebuie sa urmeze recomandarile si normele stabilite la nivelul fiecarei tari de echipele respective de specialisti. Astfel in Franta sunt automat exclusi de la prlevarea de organe purtatorii unei serologii pozitive pentru HCV, toxicomanii si populatia carcerala.

In ceea ce priveste hotararea de a transplanta un organ sau altul, medicul reanimator are obligatia sa culeaga toate informatiile privind starea organului respectiv si sa informeze echipa de medici transplantatori, decizia finala revine insa echipei de transplant ce detine si toate informatiile privind primitorul (gradul de urgenta, evaluarea raportului risc/beneficiu).

f. Criteriile de moarte cerebrala la copii

Substanta cerebrala a copiilor are o rezistenta mai mare la agresiune. Prezenta fontanelelor si a suturilor neosificate face din cutia craniana a copiilor un recipient mai compliant si astfel presiunea intracraniana va depasi greu presiunea arteriala sistemica medie si va persista fluxul sanguin cerebral.

De aceea se admite ca intervalul intre evaluarile neurologice la copii trebuie sa fie mai lung. Autorii americani recomanda perioade de observatie de 48 de ore pentru copiii intre 7 zile si 2 luni, cu repetarea examenului neurologic si EEG dupa aceasta perioada, de 24 de ore intre 2 luni si 1 an si de 12 ore pentru copiii ce au trecut de varsta de 1 an .

Majoritatea autorilor sunt de acord insa ca criteriile de moarte cerebrala sunt aceleasi ca si la adult. Unii au propus pentru confirmarea diagnosticului o triada de semne denumita triada Turner: diabet insipid, cerere scazuta de glucoza si productie scazuta de CO2.

g. Lege si religie

Actuala definitie a mortii nu este in conflict cu religiile crestine (ortodoxism, catolicism sau protestantism) sau religia iudaica ele admitand definirea mortii pe criterii neurologice dar ramane o problema cand se confrunta cu budismul sau islamismul.

Abordarea legislativa a problemei definirii mortii cerebrale este diferita functie de tara; astfel in SUA, Franta ca si in Romania pentru a declara un individ mort este necesar a se face dovada mortii intregului creier deci a cortexului si a trunchiului cerebral. Spre deosebire de acest lucru in Anglia pierderea ireversibila a tuturor functiilor trunchiului cerebral este suficienta pentru diagnosticul de moarte, pentru certificarea diagnosticului nu este nevoie de EEG, ca expresie a incetarii functiilor corticale.

Conform legislatiei americane diagnosticul de moarte cerebrala se pune de catre doi medici abilitati sa o faca; pentru a evita un conflict de interese echipa de transplant nu trebuie implicata in aceasta actiune; continuarea terapiei dupa atestarea diagnosticului de moarte cerebrala nu se justifica decat in cazul prelevarii de organe sau la femeia insarcinata cu un fat viabil ce ar putea fi adus la termen altfel ca regula generala masurile de terapie intensiva trebuiesc intrerupte.

In Romania diagnosticul de moarte cerebrala se pune de catre doi medici anestezisti-reanimatori sau de catre un medic anestezist-reanimator si un neurolog sau neuro-chirurg .

In concluzie: acceptarea notiunii de moarte cerebrala se datoreaza si:

imposibilitatii inlocuirii neuronilor prin diviziune celulara atunci cand au fost distrusi de orice tip de agresiune

inexistentei unei metode extracorporeale de suplinire a functiilor sitemului nervos central odata ce acesta a fost distrus

neputinta transplantarii acestui organ.

Bibliografie1. Critella P. Brain death: physiopathology and current diagnostic approach Minerva Anestesiol. Oct.1993 p.505-518

2. Diringer M.N. Definition and prognosis of the vegetative state Current Opinion in Critical Care 1/1195 p.116-120

3. Fink M.E. Coma, persistent vegetative state and brain death in Hall J.B., Schmidt G.A., Wood L.D.H. Principles of Critical Care 1992 p.1793-1805

4. Legea privind prelevarea si transplantul de tesuturi si organe umane Monitorul oficial; partea I-a nr.8/13 ian.1998

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

PERTURBAREA

INPUT

RECEPTOR

INTEGRARE

HOMEOSTAZIEI

CORECTAREA

OUTPUT

HOMEOSTAZIEI

CREIER

5HT

NE

Ach

+

+

+

GABA/BZ

HIPOTALAMUS

-

-

CRH

+

HIPOFIZA

-

Ach = acetilcolina

NE = norepinefrina

5HT = 5hidroxitriptamina

CORTICOSTEROIZI

ACTH

+

GLANDE SUPRARENALE

Agresiune

(arsura, sepsis, trauma, soc, agresiune chirurgicala)

Raspuns inflamator local

(mecan.de feed-back intact = limitarea agresiunii)

Dependent de durata si intensitatea agresiunii

Cerc vicios

Cerc vicios

Raspuns inflamator sistemic

Insuficienta microcirculatorie:

-vasodilatatie

-scaderea reactivitatii vasc.

-cresterea suntului

Permeabilitate crescuta:

-celular

-endotelial

-epitelial

HIPOXIE

Hipermetabolism:

-cresterea cererii de oxigen

Leziune celulara

Hipercoagulabilitate:

-microtromboze

Alterarea barierei pulmonare

Alterarea barierei intestinale

Disfunctie organica

Insuficienta organica

Raspunsul la ultraviolete

Raspunsul de faza acuta

Raspunsul la socul caloric

Raspunsul la strasul oxidativ

MODS

OC

EXTRACARDIAC

OBSTRUCTIV

MEDIATORI

RVS

DC

Leziuni ale

barierei intestinale

ACIDOZA

CLEARANCE-UL

TOXICELOR

MICROTROMBOZE

INJURIE

CELULAR

HIPOPERFUZIE

TISULAR

DEPRESIE

MIOCARDIC

LEAK

CAPILAR

CARDIOGEN

PERFUZIA CORONARIAN

PAM

DC

RVS

DISTRIBUTIV

HIPOVOLEMIC

MALDISTRIBUIE A

MICROCIRCULAIEI

1