CEFALEEA ACUT PROBLEM MAJOR DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT

  • Published on
    21-Jan-2016

  • View
    28

  • Download
    1

DESCRIPTION

CEFALEEA ACUT PROBLEM MAJOR DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT. Cuciureanu Dan Clinica I Neurologie Iai. - PowerPoint PPT Presentation

Transcript

  • CEFALEEA ACUT

    PROBLEM MAJOR DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT

    Cuciureanu Dan Clinica I Neurologie Iai

  • 95 % dintre femeile tinere i 91 % dintre brbaii tineri au prezentat cel puin o dat cefalee, pe perioada unui an;18 % i respectiv 15 % dintre ei au consultat un medic (Linet MS et al. 1999).

    Costurile anuale ale migrenei n SUA au fost n 1997 de aproximativ 17 miliarde de dolari. Absenteismul i cheltuielile medicale legate de cefalee au costat industria american aproximativ 50 de miliarde de dolari (Solomon GD et al., 1997). Scopurile managementului cefaleei

    identificarea n urgen a riscului vital, emiterea unei ipoteze patogenice ct mai reale, investigarea focalizat i sanciunea terapeutic.

    Peste 300 de cauze medicale provocatoare de cefalee;2-3 % pun n pericol n mod real viaa pacientului (Saper RJ, 1999).

  • Clasificarea cefaleei IHS 2003

    Cefalei primare1. Migrena2. Cefaleea de tensiune3. Algii vasculare ale fetei i alte cefalei trigeminale autonome4. Alte cefalei primareCefalei secundare5. Cefalei atribuite traumatismelor capului i / sau gtului6. Cefalei atribuite afeciunilor vasculare craniene i cervicale7. Cefalei atribuite afeciunilor nonvasculare intracraniene8. Cefalei atribuite unei substane sau ntreruperii ei9. Cefalei atribuite infeciilor10. Cefalei atribuite tulburrilor homeostaziei11. Cefalei i dureri faciale atribuite afeciunilor cranilui, gtului, ochilor, urechilor, nasului, sinusurilor, dinilor, cavitii bucale sau altor structuri faciale sau craniene12. Cefalei atribuite afeciunilor psihiceNevralgii craniene, durere facial central i primar sau alte cefalei13. Nevralgii craniene i cauze centrale de dureri faciale14. Alte cefalei, nevralgie cranian, durere facial central sau primar

  • Cefaleea acut primar= modificri funcionale neuronale i neurovasculare fr substrat anatomic lezional.Cefaleea acut secundar = expresia unei modificri structurale sau metabolice, patologice, a sistemului nervos central.MigrenaCefaleea de tensiuneAlgii vasculare ale feei i alte cefalei trigeminale autonomeAlte cefalei primareCefaleea primar n lovitur de pumnalCefaleea primar declanat de tuseCefaleea primar de efortCefaleea primar asociat cu activitatea sexual Cefaleea primar preorgasm Cefaleea primar orgasmicCefaleea primar hipnicCefaleea primar fulgertoare (thunderclap)Hemicrania continu Cefaleea zilnic persistent

    IHS 2003

  • ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL CEFALEEIANAMNEZEX. OBIECTIVINVESTIGAII n urgenEVALUARETratamentIDENTIFICAREA SEMNELOR DE ALARMINTERNARE ??

    ERORI de management

  • AnamnezaMomentul i modalitatea debutului durerii Profilul evolutiv al dureriiExist dureri regulate, dac da i-au schimbat caracterul acum?Caracterul durerii: pulsatil, surd, lovitur de pumnalIntensitatea 1-10DurataTopografia, iradiereaCondiii declanante, agravante i de ameliorareSimptome asociate i premergtoare (ex. stare febril, stare de confuzie)Medicaie preexistentMotivul prezentrii la camera de gard: cefaleea sau i alte simptome pregnanteCondiia medical precedentIstoric de traumatisme craniene, chiar minoreStress psihic intens

  • INVESTIGAIIBiochimice

    Hematologice Toxicologice

    Imunologice: HIV (30 % prezint cefalee)

    Radiologice pulmonare, craniene (fracturi, malformaii, patologie cervical, sinuzite)

    Neuroimagistice (CT, IRM, angio-IRM)

    Examenul lichidului cefalo-rahidian

    toxice, metabolice, inflamatorii, infecii generale

  • Colegiul American al Medicilor de Urgen (ACEP) (2002) Cnd se poate efectua o puncie lombar fr efectuarea unui CT ?

    Cnd este imperios necesar un examen CT n urgen, n faa unei cefalei acute?

    Este necesar o explorare angio IRM n urgen la pacienii cu Cefalee tip thunderclap cu rezultate negative la CT i LP ?Cnd se poate efectua o PL fr efectuarea unui CT ?

    Recomandare de nivel C (studii preliminare, inconclusive, evidene ambigue sau bazate doar pe consensuri nepublicate ): Pacienii aduli cu cefalee ce prezint semne de HIC, edem papilar, absena pulsaiilor venoase la ex FO, stare mental alterat sau semne neurologice de focar, trebuiesc investigai iniial prin CT.

    Absena semnelor de HIC permite o puncie fr CT.

  • Cnd este imperios necesar un examen CT n urgen, n faa unei cefalei acute?1 % dintre cazurile cu cefalee acut prezentate n urgen au prezentat afeciuni ce ar fi justificat o CT de extrem urgen (ACEP, 1996).

    gradul de necesitate al investigrii prin CT n: de extrem urgen (emergent), urgen (programare la ieirea din camera de urgen sau efectuarea CT cnd pacientul nu va putea fi urmrit) i de rutin Recomandare nivel B (grad moderat de certitudine clinic (clasa II-III) pacienii prezentai n camera de urgen cu cefalee i semne neurologice focale, mentale, cognitive, trebuie s fie examinai n extrem urgen prin CT nativ pacienii cu debut brutal al cefaleei au indicaie de extrem urgen pentru CTpacienii HIV pozitivi cu un nou patern al cefaleei necesit CT de urgen

    Recomandare nivel C- Pacienii peste 50 de ani, ce acuz un nou tip de cefalee, fr semne neurologice, trebuie s fie examinai n urgen prin CTAANS, ASN, American Academy of Neurology, Consoriul American al Cefaleei (2000)

  • Este necesar o explorare angio IRM n urgen la pacienii cu Cefalee tip thunderclap cu rezultate negative la CT i LP ?Este posibil ca n primele 12 ore de la debut sngele s nu difuzeze nc ctre mduva spinrii sau s nu fi avut suficient timp pentru a determina xantocromia LCR (Edlow et al, 2000).

    Recomandare de nivel CPacienii cu cefalee n lovitur de cuit, cu rezultate negative la ex CT i lcr nu necesit investigare angio IRM n extrem urgen i vor fi investigai ulterior de ctre medicul neurolog

    Studiul Consoriului American al Cefaleei (2000)

  • functia aferenta a axonului trigeminal este clasic cunoscuta conferind sistemului trigeminovascular rolul de modul care conecteaza creierul la vasele craniene, modul de transmisie antidromic, in care axonul senzitiv trigeminal poate fi strabatut de impuls si invers, (antidromic), oferind astfel o cale de transmisie impulsurilor ce vin de la cortex sau alte structuri inalte, catre vasele cerebrale.

    Stimularea antidromica a fibrelor trigeminale determina: - eliberarea substanta P si peptidul corelat cu gena calcitoninei (CGRP) dilatatia vaselor durale si inflamatie aseptica neurogena, ALGOGENA - similara cu cea descrisa in migrena (cu care impartaseste componenta periferica a lantului patogenic) fapt demonstrat in atacul cluster prin decelarea unui titru ridicat al acestor neuromediatori in vena jugulara externa.

    Complexul trigeminovascular

    Legatura anatomica dintre vasele cerebrale inervate senzitiv de fibrele trigeminale (V1) si caile trigeminale prin care stimulii merg catre cortex.

  • Sistemul trigeminovascular, nucleul trigeminal caudal, stabileste legaturi functionale, in trunchiul cerebral, cu neuronii parasimpatici centrali din nucleul salivator superior.axonii eferenti, via nerv facial, fac sinapsa in ganglionul pterigopalatin, de unde fibrele postganglionre inerveaza motor vasele cerebrale si secretor glandele lacrimare si mucoase nazale

    Neuromediatori VIP, (peptitul vasoactiv intestinal) reprezinta principalul neuromediator peptide histidine isoleucine, pituitary adenylate cyclase-activating peptide (PACAP) helodermin, helospectin I si II sunt responsabili de simptomatologia vegetativa a atacului cluster.

    (Uddman et al., 1997)

  • Reflexul trigeminal vegetativDate experimentale si studii prin PET, au relevat faptul ca aceasta legatura functionala se constituie intr-un adevarat reflex reflexul trigeminal vegetativ = activarea structurilor eferente trigeminale determina cresterea debitului sanguin cefalic) care alaturi de stimularea antidromica a fibrelor trigeminale determina cresterea debitului sanguin cefalic (cresterea simultana a nivelelor de CGRP si VIP in singele venos cerebral)un grad de simptomatologie vegetativa este un raspuns normal la stimularea nociceptiva craniana. Diferenta dintre algiile vegetative trigeminale si alte tipuri de cefalee constind in gradul de activare a sistemului vegetativ cefalic. (Goadsby PJ, 2001)

  • MIGRENA

  • Cadrul nosologic

    cefalee cu caracter familial, periodic, cu topografie frecvent unilateral, pulsatil, care debuteaz n copilrie, adolescen sau la adultul tnr, diminund ca frecven odat cu naintarea n vrst, asociat cu fenomene oculare i disautonomice (Adams V., 1997).

    afeciune neurologic cronic caracterizat prin episoade cefalalgice recurente i simptome asociate, cu o durat comun de 4-72 h

    (The Internaional Classification of Headache Disorders, Cephalalgia, 2004, 24(suppl 1):24-37)

  • Impactul socio-familial a migrenei Locul I ntre cefaleele acute prezentate n camera de urgen i 4 % din totalul consultaiilor medicale.

    Aproximativ 10 % din totalul cefaleelor.

    Reprezent a 19-a cauz de boal provocatoare de disabiliti (OMS, 2003).

    USA - 28 milioane de migrenoi, - 18 miliarde dolari /an pierderi de producie - 1 miliard de dolari prescripii medicale(Stewart WF et al, JAMA 2003)

    Prevalen variabil dup:- vrst- sex- areal geografic- status socio educaional (USA).

  • Prevalena migrenei dup sex i areal geografic(criterii IHS)Lipton RB, Headache 2005;45 [Suppl 1]:S3 S13

  • Prevalena migrenei dup vrst i sex ( metaanaliza dup criterii IHS)Lipton RB, Headache 2005;45 [Suppl 1]:S3 S13Biei > fete pn la pubertateFemei > brbai aduliPrevalen maxim n viaa activ = 22-55 ani

  • Migrena (Clasificare IHS 2003)Migrena fr aurMigrena cu aurMigrena cu aur tipicAur tipic cu cefalee nonmigrenoasAur tipic fr cefaleeMigrena hemiplegic familialMigrena hemiplegic sporadicMigrena de tip bazilarSindrome periodice ale copilriei precursoare ale migreneiVrsturi cicliceMigrena abdominalVertijul paroxistic benign al copiluluiMigrena retinianComplicaii ale migreneiMigrena cronicStatusul migrenosAura persistent fr infarctInfarctul migrenosCrize comiiale declanate de migrenMigrena probabilMigrena probabil fr aurMigrena probabil cu aurMigrena probabil cronic.

  • EtiopatogeniaAtacul migrenos apare n contextul existenei unor factori predispozani i este precipitat de o serie de factori declanatori.Factorii predispozani:-sexul (raportul B/F = 1/5);- vrsta (dup 40 de ani scade frecvena i intensitatea crizelor); -ereditatea pare a interveni n 50-90% dintre cazuri, determinnd o predispoziie migrenoas transmis poligenic (scderea pragului cefalalgic fa de vasodilatatoare, dezechilibrul funciilor vegetative, endocrine, vasculare). Factorii declanatori: - variaii extreme ale mediului extern (lumin, zgomot, mirosuri, modificri ale presiunii atmosferice i temperaturii),- unele tipuri de alimente (alcool, ciocolat), unele medicamente,- stres, emoii, privare de somn, febra, strile fiziologice, fumatul etc.Exist dou curente de opinii privind structurile ce declaneaz atacul migrenos: trunchiul cerebral sau scoara cerebral. Conform primei ipoteze sub impactul factorilor declanatori exogeni (lumin intens, zgomot, TCC minore) sau endogeni (hipoglicemie, stress) ce suprasolicit sistemul nervos central al pacientului migrenos (cu o sensibilitate crescut indus genetic) se produce:-o suprancrcare a mecanismelor trunchiului cerebral care n mod fiziologic moduleaz nocicepia extremitii cefalice;-creterea activitii nucleului locus coeruleus cu eliberare crescut de noradrenalin i a nucleului dorsal al rafeului cu creterea eliberrii de serotonin;-

  • neuromediatorii astfel eliberai prin proieciile cilor monoaminergice la nivel cortical determin, iniial, o scurt faz de hiperemie n microcirculaia cortical la nivelul lobului occipital ipsilateral, urmat de o scdere a debitului sanguin local ce se propag ctre lobul frontal cu o vitez de 2-3 mm/min ("hipoperfuzie invadant" - "spreading oligemia") fr a respecta o topografie arterial precis, frecvent bilateral;

    -scderea debitului sanguin local cu aproximativ 20% determin o suferin neuronal focal, cu expresii clinice diferite, constituind aura migrenoas;

    -concomitent / succesiv, la nivelul lobului occipital, sub influena descrcrilor trunchiului cerebral, se produce o scdere a activitii neuronale, o depresie electric ce se propag similar cu fenomenul oligemic ("spreading cortical depression"), fenomen ce ar sta la baza manifestrilor aurei neurologice n migren, dup opinia altor autori; -extensia fenomenului neuronal cortical depolarizeaz terminaiile nervoase trigeminale ce nconjur vasele piale, determinnd eliberarea local a substanei P i a peptidului calcitonin-gen dependent;

    -aceste peptide produc vasodilataie cu creterea permeabilitii vasculare i extravazarea proteinelor, favorizeaz sinteza tromboxanilor de ctre macrofage, activeaz limfocitele, degranuleaz mastocitele cu eliberare de histamin rezultnd o inflamaie aseptic neurogen algogen;

  • -transmiterea antidromic a influxului nervos, printr-un mecanism nc nedeterminat, produce o nou depolarizare cu eliberare de noi neuropeptide constituie elementul de extensie a fenomenelor inflamatorii locale;

    - n procesele complexe de vasodilataie i inflamaie neurogen un rol important pare a reveni serotoninei:

    -de origine central (nucleul dorsal al rafeului), dar i -de origine periferic, cci locus coeruleus, prin proieciile sale asupra mduvii dorso-lombare stimuleaz glanda suprarenal cu eliberare secundar de catecolamine ce mediaz agregarea plachetar elibernd serotonin, potennd astfel fenomenul vasodilatator central;- receptorii 5-HT2B / 5-HT2C, cu o larg rspndire n substana cerebral, ce par a declana criza migrenoas favoriznd eliberarea de oxid nitric cu rol vasodilatator i de iniiere a "inflamaiei aseptice neurogene" prin eliberarea peptidul legat de gena calcitoninei.

  • Adepii ipotezei declanrii atacului migrenos printr-un mecanism endogen cortical susin existena unei hiperexcitabiliti corticale: - probat prin studii de stimulare magnetic transcortical; - de cauz incomplet elucidat, aparent multifactorial (modificarea activitii canalelor de calciu, disfunciilor mitocondriale i ale metabolismului glutamatului); - ce determin prin proiecii subcorticale aceleai modificri descrise anterior.

    Migrena fr aura pare a avea o patogenie predominent neurobiologic i nu neurovascular cci:-nu se identific modificri iniiale ale circulaiei cerebrale corticale;-sunt implicai n mod cert NO vasodilatator i peptidul legat de gena calcitoninei un rol important jucndu-l sensibilizarea terminaiilor nervoase trigeminale.

  • Mecanismul patogenic ipotetic al migreneiHIPOTALAMUSTRUNCHI CEREBRALCORTEX OCCIPITALSerotoninNoradrenalinNucleul dorsal al rafeuluiLocus coeruleusDepresie cortical extensivHipoperfuzie invadantStimularea fibrelor trigeminaleEliberare de neuromediatoriVasodilataieInflamaie asepticDepolarizarea fibrelor nociceptiveFactori exogeni / endogeniSEROTONINOXID NITRICAURA

  • Elemente noi n patogenia migreneiMigrena fr aura pare a avea o patogenie predominent neurobiologic i nu neurovascular.

    Sunt implicai: NO, peptidul legat de gena calcitoninei (CGRP) sensibilizarea terminaiilor nervoase trigeminale (IHS, 2003).

    Se discut posibilitatea ca atacul s fie declanat de stimuli endogeni cu originea n SNC, datorit unei hiperexcitabiliti a neuronilor corticali.

    Cauza acestei hiperexcitabiliti pare a fi multifactorial i rezid n: modificarea activitii canalelor de calciu alterarea activitii mitocondriale, deficiena sistemic n Magneziu, alterarea metabolismului glutamatului (Welch K., 2000).

  • Elemente noi de diagnostic i clasificareIHS 2003Ameeala, vertijul, euforia, starea de indiferen, nu mai sunt admise drept aur.

    Individualizarea: Migrenei pur menstruale i Migrenei asociate menstruaiei

    Migrenei cronice, ( crize migrenoase >15 zile/lun i > de 3 luni)

    Crizelor epileptice declanate de migren (migralepsie pe parcursul 1 or de la aur),

  • ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL MIGRENEIANAMNEZEX. OBIECTIVINVESTIGAII n urgenEVALUAREELIMINCefaleea de rebound la analgezice ELIMIN cauze organice acute1. LOCALIZATE (sinuzite, otite, glaucom. etc)2. GENERALIZATE (ischemice, metabolice, inflamatorii, traumatice)ERORI n managementul migrenei DIFERENIAZ Alte CEFALEI PRIMARE(cefaleea de tensiune, algii vasculare ale feei, SUNCT, Thunderclap headache)Tratament

  • Investigaii n urgenCT - fr indicaie n migrena tipic - indicat n suspiciunea de: SAH, PEIC TCC, HIC, abces, infarct / hemoragie cerebeloas

    PL indicat n prezena semnelor: meningeale, febrei, strii generale alterate, semnelor de SAH

  • Migrena fr aurCriterii de diagnostic IHS, 2003

    Cel puin 5 crize ndeplinind criteriile B-D

    Durata crizei (netratat sau incorect tratat) ntre 4 72h

    Cefaleea prezint cel puin dou din caracterele:unilateralpulsatilintensitate medie sau severagravt de activitatea fizic

    Criza dureroas este acompaniat de cel puin una dintre manifestrile:greuri / vrsturifotofobie / fonofobie

    Excluderea cauzelor organice

  • Precedat uneori de semne prodromale (irascibilitate/euforie, astenie, anorexie, tulburri de tranzit, congestie conjunctival sau nazal), criza cefalalgic se instaleaz brusc n contextul unor condiii declanante: stres, emoii, menstruaie, alcool, ciocolat, cldur, zgomot, privare de somn, efort fizic. Prezint o topografie frecvent unilateral, fronto-parietal (dar i bilateral uneori), profund, continu cu exacerbri paroxistice pulsatile spontane sau agravate de efortul fizic cotidian. Se nsoete de de fotofobie, greuri, vrsturi, durnd ntre 4-72 de ore, terminndu-se in lisis, frecvent dup un somn profund. Are o evoluie recurent i relativ stereotip, debuteaz la pubertate, se agraveaz n timpul vieii active i se atenueaz progresiv n jurul menopauzei [de Lignieres, 1990]. Este forma de migrena care prin folosirea neraional a automedicaiei se poate transforma n Cefalee de supramedicaie

  • Migrena cu aur Criterii de diagnostic IHS, 2003Cel puin 2 crize ndeplinind criteriile BAur migrenoas ndeplinind criteriile B i C pentru unul dintre subtipuriExcluderea cauzelor organice

    AuraSimptomatologie neurologice variat, expresie a suferinei neuronale focale, care precede, de obicei, criza cefalalgic, instalat progresiv "n pat de ulei ntr-un interval de timp > de 5 minute i total reversibil ntr-un interval de 1 h.Tipuri de aur scotoame scintilante, extensive, dinamice, fosfene, vedere n mozaic; tulburri de hemicmp vizual homolaterale, metamorfopsii, macropsii, micropsii, evolund 10-15 minute i lsnd o vedere nceoat pe parcursul perioadei cefalalgice;parestezii migratoare ntr-un segment de hemicorp, mai rar hipoestezie tulburri de limbaj de tip disfazic i rar de tip afazic.

  • Migrena cu aur tipic

    Aura respect caractristicile enunate anterior i poate mbrca aspecte vizuale, senzitive sau disfuncii ale limbajului:scotoame scintilante, extensive, dinamice, fosfene, vedere n mozaic, tulburri de hemicmp vizual homolaterale, metamorfopsii, macropsii, micropsii, toate avnd o mare variabilitate de descriere de la pacient la pacient, evolund 10-15 minute i lsnd o vedere nceoat pe parcursul perioadei cefalalgiceparestezii ntr-un hemicorp, tulburri de limbaj de tip disfazic.Criterii de diagnostic IHS, 2003Cel puin 2 crize ndeplinind criteriile B-DAur constnd n 1 din urmtoarele simptome (exclus defictul motor)Simptome vizuale total reversibile: scotoame scintilante, fosfene sau pierderea vederiiSimptome senzitive total reversibile: parestezii, hipoestezieSimptome disfazice total reversibileCel puin 2 din urmtoarele:simptome vizuale homonime i / sau senzitive unilateralecel puin un simptom al aurei se dezvolt progresiv 5 minute i / sau diferite tipuri de aur se succed n 5 minuteFiecare simptom dureaz 5 minute i 60 minuteCefalee ndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fr aur, ce ncepe n timpul aurei sau 60 minute de la debutul acesteiaExcluderea cauzelor organice sau a unei relaii temporale cu episodul cefalalgic

  • Cefaleea non migrenoas cu aur tipic

    Dei simptomatologia aurei este similar formei precedente cefaleea ce o nsoete sau debuteaz n ora imediat urmtoare nu ndeplinete toate criteriile migrenei fr aur, ea putnd masca o cefalee simptomatic uneori cu risc vital (vezi diagnosticul diferenial).

    Migrena cu aur tipic fr cefalalgieAceast form apare la persoane naintate n vrst, cu un vechi istoric de migren cu aur, la care n evoluie, faza cefalalgic poate dispare. n mod excepional poate fi ntlnit ca form de debut. Simptomatologia neurologic constatat ridic dificile probleme de diagnostic diferenial, mai ales cnd caracteristicile temporale sau aspectul deficitar al aurei predomin.

  • Migrena hemiplegic familial

    Form clinic rar ntlnit, se caracterizeaz prin asocierea la aura tipic perfect reversibil a unui deficit motor de tip hemiparetic, de diferite intensiti, ce este relevat i la unele rude de gradul I / II ale pacientului. Este singura form de migren ereditar dovedit, prezentnd o transmitere autosomal dominant. Atacurile migrenoase pot debuta de la vrsta de 1 an pn la 51 de ani cu o medie de 12 ani (Ducros). Stressul este factor trigger urmat de traumatismele craniene minore.Deficitul motor unilateral este ntotdeauna asociat cu simptome vizuale (25 % nu au aur vizual), sensitive i tulburri de limbaj. Crizele tipice se pot intrica cu atacuri cu aur fr hemiplegie. 33 % dintre pacieni prezint semne motorii bilaterale

    Clinic i genotipic se identific dou forme: forma de migren hemiplegic pur i forma cu semne cerebeloase n care cel puin un membru al familiei prezint nistagmus sau ataxie. Forma cu semne cerebeloase asociaz pe lng aura tipic semne de suferin a trunchiului cerebral, com (33%), confuzie, febr, pleiocitoz, cefalee fiind ntotdeauna prezent. 80% prezint permanent ataxie cerebeloas i sau nistagmus. Se poate identifica un subgroup de copii ce dezvolt hemiplegie alternant cu evoluie spre permanentizarea deficitului, retard psihic i epilepsie .

  • A. Cel puin 2 crize ndeplinind criteriile B-CB. Aur constnd n deficit motor total reversibil i 1 din urmtoarele simptome:1. Simptome vizuale total reversibile: scotoame scintilante, fosfene sau pierderea vederii2. Simptome senzitive total reversibile: parestezii, hipoestezie3. Simptome disfazice total reversibile C. Cel puin 2 din urmtoarele:1. cel puin un simptom al aurei se dezvolt progresiv 5 minute i / sau diferite tipuri de aur se succed n 5 minute2. fiecare simptom dureaz 5 minute i 24 de ore3. cefalee ndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fr aur, ce ncepe n timpul aurei sau 60 minute de la debutul acesteia D. Cel puin o rud de gradul I sai II ce ndeplinete criteriile de la A-E E. Excluderea cauzelor organice sau a unei relaii temporale cu episodul cefalalgic de debut

  • Migrena de tip bazilar

    A. Cel puin 2 crize ndeplinind criteriile B-DB. Aur constnd n 2 din urmtoarele simptome (perfect reversibile), fr deficit motor:1. disartrie 2. vertij3. tinitus4. hipoacuzie5. diplopie6. simptome vizuale simultane n ambele cmpuri vizuale ale ambilor ochi7. ataxie8. scderea nivelului contiinei9. parestezii simultane bilaterale C. Cel puin 1 din urmtoarele:1. cel puin un simptom al aurei se dezvolt progresiv 5 minute i / sau diferite tipuri de aur se succed n 5 minute2. fiecare simptom dureaz 5 minute i 60 minute3. cefalee ndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fr aur, ce ncepe n timpul aurei sau 60 minute de la debutul acesteia D. Cefalee ndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fr aur, ce ncepe n timpul aurei sau 60 minute de la debutul acesteia E. Excluderea cauzelor organice sau a unei relaii temporale cu episodul cefalalgic de debut

  • Form de migren cu aur, determinat de suferina trunchiului cerebral i sau a ambelor emisfere cerebrale simultan, ntlnit frecvent la adultul tnr [Bickerstoff, 1961 citat de Olesen J., 1994] .

    Clinic simptomatologia neurologic mbrac aspecte variate sugernd suferina structurilor din teritoriul vertebro-bazilar: scotoame scintilante, scderea acuitii vizuale bilateral halucinaii vizuale elementare, diplopie, ataxie, hipoacuzie / acufene, vertije [Hyung L., 2000], parestezii bilaterale, tulburri de comportament (apatie, akinezie), tulburri ale ritmului somn - veghe, scurte pierderi de contien [Swartz K.L., 2000]. Aura este nsoit de o cefalee cu localizare frecvent posterioar, intens, greu de suportat, ce ridic numeroase probleme de diagnostic diferenial.

  • Sindroame periodice ale copilriei care sunt n mod obinuit precursoare ale migrenei

    Vrsturile cicliceAfeciune a copilului, cu debut ntre 3-7 ani, constnd n episoade recurente de greuri, vrsturi stare, de ru general, letargie ce dureaz de la cteva ore pn la cteva zile. Anamneza evideniaz rude cu migren.

    Episodul debuteaz de obicei dimineaa la trezire sau n timpul nopii, se nsoete de paloare, dureri abdominale, diaree, subfebrilitate i rar de cefalee. Vrsturile repetate predispun la deshidratare i sngerri esofagiene. Asocierea cu migrena abdominal, antecedentele familiale de migren, rspunsul terapeutic la medicaia antimigrenoas.

    Modificrile cantitative EEG similare cu cele din migren sugereaz legtura dintre vrsturile ciclice i migren. Simptomatologia poate continua i dup adolescen, o parte dintre pacieni dezvoltnd diferite forme de migren

  • Migrena abdominal

    Se caracterizeaz prin episoade dureoase abdominale de intensitate medie, nsoite de greuri i uneori vrsturi, paloare, cu o durat ntre cteva ore pn la 3 zile. Aceti copiii pot dezvolta fenomene migrenoase n viaa adult, iar n antecedentele familiale se deceleaz diferite forme de migren.

  • Vertijul paroxistic benign al copilriei

    Const n scurte crize vertiginoase fr simptome auditive aprute la copil n plin stare de sntate, n mod sporadic, asociind sau nu nistagmus, paloare, transpiraii, greuri, urmate uneori de o cefalee cu caracter migrenos. Dureaz deobicei cteva minute. Examenul neurologic obiectiv i EEG sunt normale Debuteaz frecvent ntre 1-4 ani, Diagnostic diferenial cu boala Meniere, epilepsia vestibular, fistula perilimfatic, tumori, cauze psihogene. Dei atacurile dispar dup pubertate, jumtate dintre copii vor dezvolta mai trziu migren.

  • Migrena retinian

    Definiie:

    apariia repetat de scotoame sau cecitate monocular, determinate de fenomene ischemice la nivelul retinei, vascularizaiei ciliare sau a nervului optic, urmate de o criz cefalalgic migrenoas avnd durat mai mic de 1 or.

    Necesit difereniere de disecia de carotid i neuropatia optic.

    Paraclinic, examenul fundului de ochi poate pune n eviden edem papilar, hemoragii peripapilare / retiniene, i n unele cazuri se poate constata un deficit vizual rezidual.

  • Complicaii ale migrenei

    Migrena cronicReprezentnd frecvent o complicaie a Migrenei fr aur, migrena cronic se definete prin crize migrenoase cu durat 15 zile i 3 luni de zile, n absena unei Cefalei de supramedicaie. Ea poate apare la pacienii cu istoric de civa ani i la care cefalee i pierde progresiv din caracterele entitii iniiale. Statusul migrenosDefiniie: crize de mare intensitante, invalidante, cu o durat depind 72 de ore, fr a ine cont de uoarele ameliorrile prin somn sau prin medicaie (IHS). Mecanismul de baz al migrenei fiind incomplet cunoscut, singura presupunere valid rmne doar posibilitatea intensificrii mecanismului de baz al acesteia. Au fost luate n discuie posibilitile asocierii migrenei cu cefaleea de tensiune i depresia anxioas (cefalee cu pattern complex) sau existena unei intoxicaii medicamentoase cu preparate antimigrenoase .Aur persistent fr infarctCriz de Migren cu aur la care cel puin un simptom al aurei persist mai mult de o sptmn (uneori luni sau ani), fr modificri de infarct la examenele neuroimagistice (IHS). Necesit investigaii complexe pentru excluderea altor entiti.

  • Infarctul migrenos

    Simptomatologia neurologic a aurei nu este ntotdeauna complet reversibil, persistena acesteia peste 60 de minute cu identificarea neuro-imagistic a unui infarct cerebral rspunztor de simptomatologie definete aceast identitate ce suscit nc discuii i interes n lumea tiinific medical. . Existena migrenei pare a mri de dou ori riscul de infarct cerebral [Buring JE citat de Iglesias i colab], prevalena migrenei cu aur fiind semnificativ crescut la pacienii ce au prezentat un AVC ischemic (13%) fa de martori (5%) dup studiile lui Henrich i Horwitz [citai de Iglesias i colab.]. Cauzele incriminate n determinismul infarctului cerebral asociat migrenei sunt numeroase dar n majoritatea cazurilor nu l pot explica n ntregime:agregarea plachetar, spasmul arterial prelungit, edemul pereilor vasculari, modificrile coagulabilitii, "arteriopatia cronic a migrenoilor", disecia arterial prin vasospasme repetate i prelungite.Cu toate acestea majoritatea autorilor sunt de acord c n stadiul actual al cunotinelor medicale, diag. de infarct migrenos, rmne de excludere.

  • Migrena catamenial

    cefalee migrenos ce survine recurent n raport cu ciclul menstrual. Cefaleea reprezint un simptom comun al perioadei premenstruale i doar n 8-9 % aceasta mbrac aspectul clinic al migrenei. Studii clinice extinse au constatat c 60% din populaia feminin migrenoas prezint o recrudescena a crizelor n perioada premenstrual, iar 20% prezint crize doar n aceast perioad Aceste migrene sunt asociate altor acuze caracteristice sindromului premenstrual (lombalgii, dureri pelvine, astenie, irascibilitate, mastodinii). Aceste constatri epidemiologice sugereat clar faptul c migrena la femeie este mai frecvent ntlnit n perioada activitii ovariene. Scderea brusc a concentraiei de estradiol i nu nivelul propriu-zis al acesteia pare a reprezenta factorul declanator al acestei susceptibiliti vasculare. Mecanismul patogenic real al acestei forme de migren (contestat de unii autori) rmne nc neelucidat. Investigaiile paraclinice n migren au drept scop eliminarea unei cefalei simptomatice. Examenul computertomografic nu are indicaie n migrena tipic, el va fi indicat n suspiciunea de: hemoragie subarahnoidian, proces expansiv intracranian, antecedente de traumatism cranio-cerebral, suspiciune de abces cerebral, sindrom de hipertensiune intracranian. Examenul lichidului cefalorahidian este necesar n prezena semnelor meningeale, a febrei, a strii generale alterate.

  • Migrena o boal progresiv ?Progresivitatea episoadelor

    Repetarea frecvent a atacurilor migrenoase produce o alterare progresiv a substanei cenuii periapeductale (important centru neuromodulator al nocicepiei) prin stres oxidativ i depunere de fier, determinnd:

    - o sensibilizare a structurilor centrale implicate n patogenie;- cronicizarea migrenei;- apariia alodiniei cutanate i- pierderea rspunsului terapeutic la triptani (75%).

    Welch KMA, Headache, 2001; Burstein R, Ann Neurol, 2004

  • Factorii de risc ai cronicizrii migrenei i strategiile de influienare

    Lipton RB et. Al, Headache, 2005

  • Surse de erori n managementul migreneiAfectri sinusale, cefaleea de tensiune

    Clasificarea prea specific, restrictiv

    Ideea preconceput a practicianului privind frecvena migrenei Tratament inadecvat datorat: lipsei de informare, comoditii (scheme preformate neactualizate)

    Interaciune medicamentoas: farmacodinamice: triptani asociai cu alte vasoconstrictoarefarmacokinetice: sumatriptan, zolmitriptan i rizatriptan asociai cu inhibitori MAO sau propranolol (crete concentraia)

    Suprautilizarea medicaiei ce poate da addicie i Sindromul analgezic de rebound (modificare a receptorilor serotoninergici ce necesit aprox 12 sptmni de discontinuitate pentru a se reface i pentru ca medicaia s fie din nou eficient)

    Contraindicaiile medicaiei : triptani n CIC, HTA, migrena hemiplegic, oftalmoplegic, bazilar

  • ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL MIGRENEIANAMNEZEX. OBIECTIVINVESTIGAII n urgenEVALUAREELIMINCefaleea de rebound la analgezice ELIMIN cauze organice acute1. LOCALIZATE (sinuzite, otite, glaucom. etc)2. GENERALIZATE (ischemice, metabolice, inflamatorii, traumatice)ERORI n managementul migrenei DIFERENIAZ Alte CEFALEI PRIMARE(cefaleea de tensiune, algii vasculare ale feei, SUNCT, Thunderclap headache)Tratament

  • Tratamentul migrenei

    Etapizat, n funcie de severitatea disabilitii (identificat pe scala MIDAS), implicnd

    msuri generale nonfarmacologice;

    tratamentul farmacologic abortiv al crizelor;

    tratamentul farmacologic profilactic.

  • Scala MIDAS

    Cte zile ai lipsit de la serviciu (coal) n ultimele 3 luni, din cauza cefaleei ? x zile

    n cte zile din ultimele 3 luni productivitatea dumneavoastr la serviciu a sczut cu > 50 % datorit cefaleei?

    On how many days in the last 3 months did you not do household work because of your headaches?

    How many days in the last 3 months was your productivity in household work reduced by half or more because of your headaches? (Do not include days you counted in question 3 where you did not do household work)

    On how many days in the last three months did you miss family, social or leisure activities because of your headaches?

    Your rating: TOTAL: X days

    A On how many days in the last 3 months did you have a headache? (If a headache lasted more than 1 day, count each day)

    B On a scale of 0-10, on average how painful were these headaches? (Where 0 = no pain at all, and 10 = pain as bad as it can be)

    Grade ScoreIMinimal or infrequent disability0-5IIMild or infrequent disability6-10IIIModerate disability 11-20IVSevere disability 21+

  • Msurile generale nonfarmacologice

    Instituite dup: anamnez minuioas; stabilirea unei strnse cooperri ntre pacient i medic.

    Particulariznd dup caz, acestea vor include:

    regim alimentar cu evitarea alcoolului, brnzeturilor fermentate, ciocolatei, produselor cafeinizate, conservanilor;evitarea medicaiei vasodilatatoare i contraceptive orale;meninerea unei igiene a somnului;evitarea hipoglicemiei, a temperaturilor extreme, a oboselii i a efortul fizic exagerat;metode de trening-ului autogen prin biofeed-back, evitarea factorilor trigger

    n timpul crizei migrenoase:repaus n camer linitit, ntunecoas;comprese reci fronto-temporale.

  • Tratamentul abortiv al crizei

    Scop:ndeprtarea cefaleei;prevenirea disabilitilor, ntr-un interval de 2-4 ore de la iniierea terapiei.

    Principii generalemajoritatea medicaiei antimigrenoase trebuie administrat nc de la apariia primelor semne ale crizei cefalalgice ( cu excepia triptanilor);

    recurgerea la alt tip de medicaie trebuie judecat n contextul unei reevaluri periodice a strii pacientului, tratrii comorbiditilor;

    adminstrarea unor doze terapeutice eficace;

    medicaia antimigrenoas poate fi eficient i ntr-o serie de cazuri ce nu ndeplinesc n totalitate criteriile IHS;

    se va monitoriza i nltura tendina la automedicaie cu supradozare (transformarea migrenei ntr-o cefalee cronic zilnic !!!).

    integrare n contextul psihocomportamental al fiecrui pacient.

    adaptat intensitii crizelor apreciate dup gradul de tolerabilitate de ctre pacient, dup intesitatea fenomenelor vegetative nsoitoare.

  • n formele cu cefalee uoar cu o durat a crizei < 2 h Medicaia antiinflamatoare nesteroidian (Mecanism: inhib aciunea cyclo-oxigenazei sau accelereaz transformarea endoperoxidului PGG2 n endoperoxid PGH2 cu capturarea radicalului liber astfel format, inhib mecanismul de formare a prostaglandinelor implicate n dezvoltarea "inflamaiei aseptice neurogene", exercitnd i efecte inhibitorii n procesarea central a aferenelor nociceptive trigeminale). Paracetamolul rmne unul din medicamentele cele mai folosite, la doze de 500-1000 mg, per os.

    Acidul acetilsalicilic n doze similare prezint aceleai indicaii i rezultate. Se pot folosi singure sau n asocieri medicamentoase cu cafeina, barbituricele.

    Naproxenul sodic (250 mg la interval de 6 ore, per os) sub diferite forme de condiionare pare a avea cele mai favorabile rezultate din aceast categorie de medicamente.

    Ibuprofenul (400-800 mg x 2-4/zi), Diclofenacul (50-100 mg /zi), Indometacinul (50-150 mg/zi),

    inhibitorii ciclooxigenazei 2 ?: Colecoxib 100-200 mg/zi.

    Se vor asocia pentru fenomenele digestive: Metoclopramid 10-30 mg/zi, Domperidon 10-40 mg /zi (la copii 0,2 -0,4 mg /Kg x 3 / zi )

  • Formele de migren de intensitate medie cu durata < 4 hAceeai schem terapeutic la care se pot aduga:

    Triptani, agoniti selectivi ai receptorilor serotoninergici 5-HT1B - (Mecanism: aciune vasoconstrictoare marcat asupra arterelor cerebrale, opunndu-se vasodilataiei din faza dureroas, deschiderii anastomozelor arterio-venoase i fenomenelor inflamatorii aseptice determinate de eliberarea peptiduluui calcitonin-gen dependent). Sumatriptan oral 100 mg / zi ameliorarea cefaleei la 70-77% din pacieni. Autoadministrarea subcutan a 6 mg (doz repetabila dup o or, dar nu mai mult de 12 mg pe zi) sau intranazal (20-40 mg) cu efect mai rapid, permite automanagementul crizelor ambulator, reducnd costurile medicale.

    Zolmitriptan 2,5- 5mg p.o (doz repetabila dup 2 ore, dar nu mai mult de 10 mg / zi),Naratriptan 2.5mg p.o. (doz repetabila dup 4 ore, dar nu mai mult de 5 mg / zi),Rizatriptan 5-10 mg p.o. (doz repetabila dup 2 ore, dar nu mai mult de 30 mg / zi), n administrare frecvent unic, precoce n perioada de intensitate medie a durerii cu respectarea contraindicaiilor specifice (cardiace).

    Sunt n studiu ageni activatori selectivi ai receptorilor 5-HT1F i 5-HT1D, localizai la nivelul ganglionului trigeminal, ce ar bloca transmisia nociceptiv, fr efectele secundare cardiace caracteristice clasei.

  • n formele severe cu durata crizei ntre 2- 6 hAntiemetice (Metoclopramid 10mg i.m. sau i.v., Domperidon)

    Triptani

    Derivai de ergot:

    Tartratul de ergotamin, (agonist alfa-adrenergic cu o mare afinitate pentru receptorii serotoninergici i aciune vasoconstrictoare), - 1-2 mg pe cale oral sau rectal, (doz repetabil dup 30 de minute, fr a depi 5 mg/atac sau 10mg /sptmn), - nu se va asocia cu beta-blocante, macrolidele, nu se va administra n caz de sindrom Raynaud, arterite, HTA, insuficien coronarian.

    Dihidroergotamin - 0,5-1 mg i.m. sau 1 mg - spray nazal doz repetabil la 4 ore cu o doz maxim zilnic de 2 mg (< 4 mg / sptmn), - la un interval de timp mai mare de 12 ore de la ultima doz de triptani.

  • Cefalee sever refractar la protocoalele anterioare sau cu o durat ntre 6-72 hHidratare parenteral

    Antiemetice: clorpromazin 12, 5 mg iv. n 20 min, metoclopramid 10 mg i.v.

    Agoniti serotoninergici: dihidroergotamin, triptani.

    Antiepileptice: Acid valproic 300-1000 mg iv n 30 min (crete titrulul intracerebral de GABA cu efect inhibitor consecutiv asupra fenomenului de "depresie cortical extensiv", efect direct asupra nucleului trigeminal cu interferarea eliberrii de serotonin).

    Antipsihotice (analgezice i antiemetice): haloperidol 5 mg iv.

    Corticoterapie iv: dexametazon 8-16 mg, HHC 50-100 mg, methyprednisolon 40 125 mg

    Opioide: Tramadol 50-100 mg per os, sc, im, Butorfanol 1-2 mg x 2 / zi

  • Tratamentul profilactic

    Obiective:reducerea frecvenei, intensitii i duratei atacurilor migrenoasembuntirea rspunsului la terapia abortiv;prevenirea cronicizrii;reducerea disabilitilor. Indicaii - pacientul prezint > de 2-4 atacuri migrenoase ntr-o lun; - atacurile cefalalgice rspund greu la terapia simptomatic; - exist aur complex (de tip bazilar sau hemiplegic); - utilizarea medicaiei > 2 ori pe sptmn; - utilizarea medicaiei de urgen > 1 dat pe lun; - severitatea crizelor mpieteaz calitatea vieii pacientului sau - n forme speciale de migren (ex. infarct migrenos); - preferina pacientului Rezultate estimate:dup 2-3 luni de tratamentreducere cu 20 - 40% a frecvenei crizelor comparativ cu placebo, doar 10 % devin asimptomaticiutilizarea acestora fiind recomandat pentru un interval cuprins ntre 6 i 12 luni.

  • Metaanaliza US Headache Consortium, 2000 : - doar 4 medicamente (de prim intenie) au efect: propranolol, timolol, amitriptilina, divalproex (aprobate USA FDA) (Ramadan M et al, 2004):

    Blocani -adrenergici: Propranololul (60-240 mg/zi), Timololul (10-40 mg/zi), n doze progresive cu respectarea contraindicaiilor pot da rezultate benefice ntr-un interval de 2-3 luni (eviden tip A, aprobai FDA). (Mecanism: reducerea aciunii descrcrilor noradrenergice centrale).

    Antidepresivele triciclice: Amitriptilina (25-75 mg/zi (eviden tip A, ), Doxepin (10 - 150 mg /zi (eviden tip C, de rezerv) (Mecanism: aciune antagonist asupra receptorilor 5-HT centrali, inhibarea recaptrii serotoninei, dar mai probabil aciunii lor asupra componentei anxio-depresive ce nsoete criza de migren).

    n studiu: Nefazodone, venlafaxine

  • Antiepilepticele (neuromodulatori ai hiperexcitabilitii corticale)Valproatul de sodiu, scade frecvena atacurilor cu 27 % (eviden tip A) Loder E., 2005Topiramatul scade excitaia i crete inhibiia stabiliznd membranele neuronale - previne iniierea atacului migrenos i spaiaz crizele; - scade eliberarea peptidelor vasoactive i a neurotransmitorilor - previne fenomenul depresiei corticale invadante

    Mecanism de aciuneInhibarea canalelor de Na*Modularea receptorilor GABAAModularea receptorilor glutamatModularea canalelor de Ca**Modularea canalelor de K*Inhibarea anhidrazei carboniceWhite HS, 2005

  • Topiramat n profilaxia migrenei studii clinice(eficien)

  • Topiramat studii clinice (MIGR 001, 002, 003)ConcluziiCea mai mare, riguros i metodologic analiz a unui medicament folosit n profilaxia migrenei Efect benefic nc din prima lunDoza de 100mg /zi (50 mg x 2) cea mai bine tolerat determinnd o rat a rspunsului (scdere cu > 50 % a frecvenei atacurilor lunare) mai mare dect doza de 200 mg / ziScdere semnificativ a numrului de zile cu migren pe lun.Reducerea consumului de medicamente n crizScdere ponderal (vs. alt medicaie profilactic ce are efect invers)Oprirea tratamentului progresiv (titrare): la o reducere a frecvenei crizelor de 75-100 % dup 3-6 luni, cu eventual reintroducere la doza la care a aprut o nou criz (jurnal zilnic) Brandes JL, Headache, 2005;Suppl 1]:S66-S73

  • Topiramat n profilaxia migrenei studii clinice(siguran i tolerabilitate)1580 de pacieni din 4 mari trialuri (MIGR001, 002, 003, CAPSS 155) ConcluziiTopiramatul a fost bine tolerat la doza de 100 mg / zi Nu s-au constatat modificri semnificative ale funciilor hepatice, renale sau a testelor hematologiceCele mai comune reacii adverse (la doza de 100 mg / zi:Paresteziile (51% - 7 % au ntrerupt tratamentul)Astenia (15 %)Anorexia (15 %)Greuri (13 %)Diaree (11%)Scdere ponderal (9%)Somnolen / insomnie (7 %)Dizartrie (6 %)Scderea ateniei (6%) Adelman J et al., 2004

  • Inhibitorii canalelor de calciu Verapamil (240-360 mg/zi), Amlodipin (5-10 mg /zi), n special la pacienii cu infarct migrenos eficacitate redus (eviden tip B). Ramadan et al., 2004Antiserotoninergicele (Aciune antagonist asupra receptorilor 5HT2 centrali) Methysergidul (1-6 mg/zi) administrat cu o pauz de 1 lun la fiecare 6 luni (eviden tip A), Cyproheptadina 12-36 mg / zi , la copii (eviden tip C) grevate de efecte secundare digestive i cardio-vasculare ce le reduce din valoarea terapeutic. Chronicle E, 2004Antiinflamatorii non steroidiene Indometacin 50-150 mg/ zi.

  • Tratamente aflate n studiuToxina botulinic A -25 U (Silberstein S, Headache 2000) Candesartan (Tronvik E et al, JAMA, 2003)Zonisamid,Tizanidine (Saper JR et al, Headache, 2002)OlazapineSteroizi neuroactivi (ganaxolone), Octreoctidul, Inhibitori ai sintetazei oxidului nitric (546C88).

  • Here it Comes Again !!

  • Migrena i epilepsiaAndermann evaluarea studiilor privind asocierea migrenei cu epilepsia -> migrena i epilepsia sunt asociate- Prevalena epilepsiei la migrenoi - 1% - 17% (medie 5.9%)- Prevalena migrenei la pacienii cu epilepsie - 8% - 15%

    Ottman i Lipton asocierea migren epilepsie n Epilepsy Family Study of Columbia University- prevalena migrenei la pacienii cu epilepsie - 24%, prevalena migrenei la rudele cu epilepsie - 26%, 15% la rudele fr epilepsie - incidena migrenei este de 2,4 ori mai mare la pacienii cu epilepsie comparativ cu indivizii fr epilepsie

    Riscul pentru migren este mai mare pentru pacienii cu crize pariale (RR = 1.3; 95% CI; 1.001.86).

    Riscul pentru migren este mare att pentru pacienii cu epilepsie simptomatic ct i pentru cei cu epilepsie idiopatic

  • Crize epileptice declanate de migren

    Expresie a hiperexcitabilitii corticale paroxistice comune n patogeniile celor dou boli, o criz epileptic poate surveni n timpul sau imediat dup atacul migrenos.

    Criteriile IHS 2003

    Cefalee ndeplinind criteriile Migrenei cu aur

    Criz comiial de orice tip (conform criteriilor de diagnostic) ce survine n timpul sau 1h de la aura migrenoas

  • Mecanismele asocierii migren epilepsie sunt complexe i probabil multifactoriale

    Explicaie cauzal unidirecional -> migrena poate cauza epilepsie prin inducerea ischemiei cerebrale i a leziunii cerebrale -> incidena migrenei ar trebui s fie mai mare anterior debutului epilepsiei i nu dup. Epilepsia poate cauza migren prin activarea sistemului trigeminal -> riscul de migren ar trebui s fie mai mare dup i nu anterior debutului epilepsiei. Studiile demonstreaz c riscul de migren este mare att anterior, ct i dup debutul epilepsiei -> infirmarea modelelor cauzale unidirecionale.

    Marks i Ehrenberg studiul orarului i caracteristicilor cefaleei la pacieni cu epilepsie - 20% aveau i migren (criterii IHS) - atacuri complet independente la 84% din pacienii cu migren + epilepsie - la 13 pacieni criza epileptic urma imediat dup aura migrenoas (migralepsie) mai frecvent la femei, cu patern catamenial i la pacienii cu forme refractare de migren i epilepsie

  • Velioglu i zmenoglu studiul relaiei migren epilepsie la 412 pacieni cu epilepsie

    - 14% aveau i migren - epilepsia indus de migren (migralepsie) la 1,7% pacieni cu migren cu aur - pacienii au risc crescut pentru ambele afeciuni dac au migren cu aur i epilepsie catamenial - pacienii cu epilepsie refractar au avut evoluie favorabil dup asocierea la AED a drogurilor antimigrenoase.

  • Lenaerts evaluarea gradului de comorbiditate i stabilirea paternului relaiei temporale migren epilepsie (criterii de diagnostic IHS i International League Against Epilepsy) mprii n dou grupuri- grupul cu epilepsie (n = 103) -> 23% cu migren (RR = 1.9, p = .01). - grupul cu migren (n = 82) -> 11% cu epilepsie (RR = 21, p = .05). - din cele 33 cazuri de comorbiditate -> 21 cu atacuri n relaie temporal (atacul de migren a precedat criza epileptic la 57% i a urmat criza epileptic la 43% pacieni). - atacurile de migren preced sau urmeaz criza epileptic n egal msur, dar migrena cu aur mai ales precede criza epileptic (migralepsie).Factorii de risc comuni pot contribui la comorbiditate -> riscul de migren este mai mare la pacienii cu epilepsie posttraumatic. TCC este de asemenea factor de risc pentru migren, comorbiditatea ar putea fi datorat efectului TCC pe riscul pentru ambele afeciuni.

  • Ottman i Lipton testarea ipotezei alternative privind implicarea factorilor de risc genetici comuni n comorbiditate.- riscul de migren ar trebui s fie mai mare n familiile cu forme genetice de epilepsie vs. formele nongenetice - riscul de epilepsie ar trebui s fie mai mare la rudele pacienilor cu migren i epilepsie vs. rudele pacienilor cu epilepsie - infirmarea celor 2 ipoteze susceptibilitatea genetic nu ar fi implicat n comorbiditate

    Sugereaz alt mecanism -> un status cerebral alterat (cu excitabilitate crescut) ar putea crete riscul att pentru migren ct i pentru epilepsie i ar fi responsabil pentru comorbiditate.

    Excitabilitatea neuronal crescut i reducerea pragului pentru atacuri sunt demonstrate pe modelele fiziopatologice animale de migren i epilepsie.

    Perturbarea sistemelor de neurotransmitori sau scderea magneziului cerebral ar putea fi baza alterrii excitabilitii cerebrale (factorii genetici sau de mediu ar putea determina aceste modificri).

  • Cefaleea tip tensiune

  • Cefalee caracterizat printr-o durere difuz, de intensitate medie, cu sau fr contractura musculaturii pericraniene .Patogenie

    Mecanism de apariiei, parial cunoscut ce pare a avea dou componente: - o component periferic implicat n formele episodice i - o component central, similar mecanismului patogenic din migren, implicat preponderent n formele cronice;

    - majoritatea autorilor sunt de acord asupra implicrii i a unui mecanism psihogen n patogenia durerii;

    - fr a putea preciza care este elementul declanator iniial (factori psihogeni ?) se produce o sensibilizare a terminaiilor nervoase trigeminale periferice;

    - implicarea componentei musculare pericraniene nu este suficient documentat dei unele studii EMG au constatat la aceti pacieni un defect de relaxare muscular n repaus combinat cu un defect de recrutare n contracie maxim, ceea ce ar putea explica stimularea nefiziologic a terminaiilor trigeminale;

  • - expunerea ndelungat la stimuli nociceptivi periferici determin o inhibiie a nucleului trigeminal caudal ce permite o cretere a influxurilor nociceptive din musculatura pericranian i totodat o sensibilizare a mecanismelor centrale de control a nocicepiei ce pot determina declanarea unui mecanism neurovascular cu implicarea serotoninei similar celui din migren i transformarea formei episodice n form cronic;

    - rspunsul terapeutic favorabil, la unii pacieni, la administrarea de sumatriptan pledeaz pentru un mecanism comun cu migrena cel puin n unele forme;

    - exist o intricare i a aspectelor clinice: 62 % dintre migrenoi pot prezenta cefaleee tip tensiune i 25 % dintre persoanele cu cefalee de tensiune pot avea atacuri de migren.

  • Simptomatologie clinic

    Cefaleea este surd, apstoare, neinvalidant, frecvent bilateral, cu topografie difuz, n jurul capului (aspect n casc), putnd radia spre regiunea cervico-nucal sau spre articulaiile temporo-mandibulare.

    Durata episodului dureros variaz ntre 30 de minute i 7 zile n formele episodice, putnd ajunge la mai mult de 15 zile pe lun, mai mult de 3 luni (180 de zile pe an) n formele cronice.

    Nu se asociaz n mod uzual cu fenomene vegetative sau aur, dar uneori (n formele cronice) pot fi prezente unele dintre caracteristicile cefaleei migrenoase, dar de intensitate mai mic: caracterul pulsatil, greuri, fonofobie, fotofobie.

    Se pot asocia: astenie, tulburri de somn, depresie, anxietate, favorizate de frecvena crescut sau durata mare a perioadelor dureroase. Unele forme de cefalee tip tensiune pot prezenta o sensibilitate crescut cu contractur la palparea musculaturii pericraniene: frontali, temporali, maseteri, trapezi, sternocleidomastoidieni, sensibilitate ce trebuie testat prin palpare uoar cu indexul i mediusul.

  • Clasificarea IHS 2003

    Cefalee tip tensiune episodic-ocazionalCu sensibilitate pericranianFr sensibilitate pericranian

    Cefalee tip tensiune episodic-frecventCu sensibilitate pericranianFr sensibilitate pericranian

    Cefalee tip tensiune cronicCu sensibilitate pericranianFr sensibilitate pericranian

    Cefalee tip tensiune-probabilCefalee tip tensiune episodic-ocazional probabilCefalee tip tensiune episodic-frecvent probabilCefalee tip tensiune cronic probabil

  • Cefalee tip tensiune episodic-ocazional

    Cel puin 10 episoade ce survin cu o frecven de < 1 zi pe lun (< 12 zile pe an) i care ndeplinesc criteriile B-D

    Cefalee cu o durat cuprins ntre 30 minute-7 zile

    Cefaleea are cel puin 2 din careacteristicile urmtoare:localizare bilateralcaracter de apsare, compresiune (nepulsatil)intensitate medie-moderatneagravat de activitile diurne cum ar fi urcatul scrilor

    Amndou din urmtoarele criterii:fr greuri sau vrsturinu mai mult de unul din criteriile: fotofobie, fonofobie E. Excluderea altor afeciuni organice n relaie temporal cu cefaleea

  • Cefalee tip tensiune episodic-frecvent Poate coexista frecvent cu atacurile migrenoase fr aur i se definete prin cel puin 10 episoade cefalalgice ce survin cu o frecven mai mare de 1 pe zi dar mai puin de 15 zile pe lun, pentru o durat de cel puin 3 luni (12 i < 180 zile pe an).

    Cefalee tip tensiune cronicEvolund din forma episodic i reprezentnd cea mai invalidant cefalee de acest tip prin durata prelungit ( 15 zile pe lun, 180 zile pe an) se poate nsoi de greuri foto i fonofobie, fiind greu de difereniat de migrena cronic cu care se poate intrica.

    Cefalee tip tensiune-probabilNoiune introdus n clasificarea cefaleei tip tensiune pentru acele forme ce nu ntrunesc toate criteriile diagnostice, dar care trebuiesc monitorizate n timp.

  • Tratamentul

    Cefalee tip tensiune episodic va fi tratat cu analgezice uzuale de tipul Aspirin 500-1000 mg, per os, Paracetamol 500-1000mg, per os, antiinflamatorii non steroidiene: Ibuprofen (400-800 mg x 2-4/zi, Naproxen sodic (250 mg la interval de 6 ore per os), Indometacin 50-150 mg/ zi sau combinaiilor medicamentoase: Cofedol, Ephimigrin, Fasconal.

    n formele episodice frecvente se poate apela la triptani, dup dozele utilizate n migren, cu meniunea pericolului apariiei cefaleei de supradozare la o utilizare mai frecvent de 3 ori pe sptmn.

    Miorelaxante de tipul Mydocalmului (150 mg x2 /zi) pot fi utilizate n formele cu contractur pericranian.

    Terapiei nonfarmacologice (bio-feed back, training autogen, terapii comportamentale, terapie fizic, acupunctur) avnd n vedere componenta psihogen n geneza cefaleei i regimului alimentar care nu va conine cafea, alcool.

    Tratamentul profilactic va fi luat n consideraie cnd pacientul prezint mai mult de 15 atacuri cefalalgice pe lun sau intensitatea acestora este invalidant. Se vor folosi aceeai agenti farmacologici ca n profilaxia migrenei (antidepresive triciclice, beta-blocante, blocani de calciu, Gabapentin, Botox ).

Recommended

View more >