Capitolul 11 Efecte traumatice primare 10.doc

  • Published on
    06-Jan-2016

  • View
    227

  • Download
    1

Transcript

Capitolul 8Efecte traumatice primare

PAGE 231

Capitolul 11.

Efectele primare cerebrale post traumatice

11.1.Comoia cerebral

11.1.1. Definiie: comoia este efectul post traumatic primar, caracterizat printr-o scurt pierdere a strii de contien post impact, nsoit sau nu de modificri tranzitorii ale funciilor vegetative, complet reversibila; deci fr urmri imediate sau tardive i fr un substrat lezional cerebral; diagnosticul de comoie cerebral este deci un diagnostic retrospectiv.

11.1.2.Fiziopatologie: comoia cerebral este expresia unor tulburri funcionale, ce constau dintr-o brusc depolarizare a membranei neuronale cu blocarea conductibilitii. Fenomenul se produce mai ales la nivelul sistemului reticulat activator ascendent dispus periaxial n trunchiul cerebral. Unii autori au evideniat n comoia cerebral leziuni axonale difuze, uoare, cromatoliz perinuclear, cu nucleul excentric, vacuolar i substana tigroid la un pol al celulei; transport transendotelial de peroxidaz, urmat de o inundare neuronal n aparatul Golgi perinuclear, intranuclear i intranucleolar ce altereaz permeabilitatea barierei hematoencefalice. Ommaya pe baza datelor experimentale a sugerat c efectul solicitrii ineriale asupra creierului este centripet, accentundu-se progresiv pe msur ce magnitudinea acceleraiei crete. La nivele mici de solicitare inerial funcia cortical este ntrerupt, apare clinic confuzia i amnezia. Odat cu accentuarea solicitrii mecanice, emisferele cerebrale se deconecteaz de substana reticulat a trunchiului cerebral producnd pierderea strii de contien. La solicitri puternice se pot constata tulburri vegetative: bradicardie, HTA, apnee, manifestri neurologice: dilatare pupilar, tulburri de postur. De asemenea, n producerea comoiei au fost incriminate solicitrile prin forfecare ce pot afecta axonul, arborele dendritic i sinapsa.

11.1.3.Aspecte clinice:

abolirea strii de contient post impact de foarte scurt durat (minute)

urmat de stare de confuzie, amnezie lacunar parial sau total.

pot exista stigmate traumatice tegumentare

fr deficite motorii, uneori la stimuli nociceptivi poate exista un rspuns de aprare mai mult sau mai puin adecuat sau un rspuns de automatism

tulburrile vegetative sunt aleatorii, discrete, pot persista o scurt perioad de timp dup revenirea la normal a strii de contien, sunt complet reversibile: respiraia se constat apnee imediat postimpact, urmat de hiperpnee compensatorie, dispnee, bradipnee, apoi ritm respirator normal; tensiunea arterial - ramne constant sau scade, cu bradiritmie, modificri tensionale de tip fazic - cretere brusc iniial, apoi scdere tensional, cu oscilaii mai mici pn la valori normale; pulsul tahicardic, uneori apar extrasistole, mai rar bradicardie; vrsturile sunt frecvente, dar inconstante.

reversibilitatea complet a tuturor fenomenelor clinice

11.1.4.nvestigaiile paraclinice: examenul CT cerebral, Rx craniu furnizeaz relaii normale, examenul LCR este normal.

11.1.5.Tratament: ntruct comoia nu are un substrat organic, fiind reversibil, nu necesit tratament.

11.2. Contuzia cerebral

11.2.1.Definiie: contuzia cerebral este efectul traumatic primar, focal, lezional, cu pia i arahnoida deasupra zonei contuzive intacte, unic sau asociat cu alte efecte traumatice, avnd caracter polimorf i evolutiv.

11.2.2. Frecven: contuzia cerebral apare n peste 80% din efectele traumatice ca leziune unic, dominant, iar n 20% din cazuri este o leziune de acompaniament, fiind asociat cu alt efect traumatic primar - dilacerarea cerebral, cu efecte traumatice secundare - revrsate sanghine, lichidiene intracraniene sau subsecvente: edem, colaps cerebral.

11.2.3. Morfopatologia contuziei cerebrale este polimorf n funcie de calitile i modul de aciune al agenilor vulnerani, de particularitile structurilor cranio-cerebrale, cu caracter evolutiv: progresiv sau regresiv. Zonele de contuzie constau n grade variate de hemoragii perivasculare mai mult sau mai puin extinse i creier necrotic, topografia leziunilor: polii frontali, girii orbitari, cortexul supra i subiacent fisurii silviene, polii temporali, zonele laterale i inferioare ale lobilor temporali, suprafaa inferioar a emisferelor cerebeloase, marginile supero-mediale ale emisferelor cerebrale. Leziunile apar la nivelul girilor cu aspect triunghiular cu vrful spre substana alb i baza spre suprafaa cortexului; specific contuziei cerebrale este integritatea leptomeningelui supraiacent (fig.1). n stadiile incipiente, zonele contuzive constau n hemoragii i edem, n stadiile evolutive avansate zonele hemoragice au tendin la confluare constituind revrsate sanghine intraparenchimatoase (fig.2), ulterior apar zone cicatriciale galben-maronii.

Contuziile pot fi:

directe,"coup contusion", la nivelul impactului, n absena fracturii

contuzia de fractur - subiacent unui focar de fractur cranian

contuzia de contralovitur "contra-coup contusion" apare diametral opus zonei impactului, prin apariia unei zone de cavitaie cu presiune negativ.

contuzia de herniere la nivelul feelor mediale ale lobilor temporali care vin n contact cu tentoriul, precum i la nivelul amigdalelor cerebeloase, care vin n contact cu foramen magnum.

contuzia coup intermediar - leziuni unice sau multiple, dispuse n structurile profunde ale creierului, inclusiv corpul calos, ganglionii bazali, hipotalamusul.

contuzia de alunecare "gliding contusion" la nivelul marginilor superioare a emisferelor cerebrale, constituit din focare hemoragice n cortex i substana alb adiacent, ntlnit n traumatismele cranio-cerebrale cu leziuni axonale difuze.

Extinderea i adncimea leziunilor de tip contuziv se pot exprima cantitativ prin calcularea indexului de contuzie - concept introdus de Adams, prin multiplicarea indicilor atribuii pentru profunximea leziunii:

1. leziuni la nivelul cortexului superficial

2. leziuni ce se ntind pe ntrega grosime a cortexului

3. leziuni ce se extind la nivelul cortexului i al substanei albe subiacente

cu cei atribuii pentru extinderea leziunii:

1. leziune localizat

2. leziune extins moderat

3. leziune extensiv

Studiul indicilor de contuzie a permis urmtoarele concluzii:

- la pacienii cu fractur cranian, contuzia este mai sever dect la cei fr fractur

- bolnavii cu leziuni difuze au contuzii mai puin severe dect cei care au numai contuzie

- contuzia cerebral este mai sever la pacienii care nu au un interval liber.

A B C

D E F

G H

Fig.1 Contuzia cerebral: A detalii de structur a endobazei, B i C cu verde intens este marcat topografia zonelor contuzive, D-H fotografii dup piese anatomice evideniind topografia zonelor contuzive att la nivelul emisferelor cerebrale, ct i n trunchiul cerebral.

A B

Fig.2 Examen CT (A), explorare prin rezonan magnetic (B) indicnd aspectul evolutiv al contuziilor cerebrale

Este de remarcat c zonele de contuzie apar n teritorii caracteristice, unde forele ineriale se concentreaz indiferent de zona impactului. Apariia contuziilor cerebrale este generat de:

existena proeminenelor osoase pe endobaza: la nivelul tavanelor orbitelor, a aripilor de sfenoid, a crestelor oaselor temporale,

adeziunile arahnoidei ntre coasa creierului i suprafaa supero-medial a emisferelor cerebrale

diferenele de micare ntre creier i craniu, legate de acceleraie i deceleraie, ce pot genera inclusiv i solicitri de suprafa, legate de alunecarea creierului, de-a lungul tbliei interne.

De asemenea contuziile cerebrale pot fi:

-minore: vazodilataie capilar sau precapilar, n general fr vazoparalizie i cu apariia de mici extravazri sanghine izolate, sub form de peteii neconfluente n parenchimul cerebral i pia mater, total sau aproape total reversibile,

-medii: extravazrile sanghine frecvente, cu tendin la fuzionare, cu caracter parial reversibil; n cazurile cu evoluie progresiv coalescena sufuziunilor sanghine poate constitui un hematom intraparenchimatos,

-grave: leziuni parenchimatoase i vasculare severe ce intereseaz toate structurile cerebrale, cu caracter evolutiv, inclusiv n trunchiul cerebral.11.2.4. Aspectele clinice: variaz n funcie de topografia, amploarea zonelor contuzive:

-abolirea strii de contien, imediat postimpact, cu durat variind ntre 30 minute, respectiv stare de com, cu durat de ore sptmni, luni, urmat de alterarea strii de contien: somnolen, confuzie, dezorientare n timp, cu rspunsuri stereotipe la orice ntrebare, confabulare sindromul Korsakoff, tulburri mnezice, anxietate, uneori agitaie psiho-motorie.-amnezie antero, respectiv retrograd.

-alterarea funciilor vegetative (nu sunt ntotdeauna proporionale cu abolirea strii de contien): polipnee, mai rar dispnee, n cazuri grave bradipnee, respiraii Cheyenne-Stokes, pusee repetate de hipertensiune arterial, tahicardie, hipertermie - n cazuri grave hipotermie, vrsturi alimentare - n cazuri grave n za de cafea. Este important a remarca accentuarea simptomatologiei clinice, secundar agravrii insuficienei respiratorii, respectiv a hipoxiei cerebrale.

-semnele neurologice pot lipsi, pot fi anterioare traumatismului sau pot fi grave: semne meningeale - proporional cu aspectul sanghinolent al lichidului cefalorahian, n cazurile grave pot lipsi; tulburri de tonus i postur: hipotonie generalizat, rigiditate prin decerebrare (continu, cu descarcri tonigene n salve, cu descrcari spontane, cu descrcari unilaterale la stimuli nociceptivi), rigiditate prin decorticare, diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase, catatonie-conservarea unei posturi imprimate pasiv, Babinski bilateral, uneori spontan asociat cu fenomenul de tripl retracie; micri coreo-atetozice continui sau intermitente, automatisme kinetice, micri de masticaie, de suciune, de protruzie spontan i ritmic a limbii; perturbri de motilitate ocular afectnd componenta extrinsec (de tip conjugat, care apar spontan sau sunt induse de micrile pasive ale capului sau de stimularea vestibular caloric: deviaia conjugat a capului i a ochilor, micrile pendulare ale globilor oculari - expresie a unei leziuni mezencefalice; nistagmus orizontal sau vertical) i intrinsec (frecvent midriaz fix bilateral - semn de prognostic grav n comele traumatice, lipsete n cele metabolice, mai ales corelat cu gravitatea comei, cu perturbrile vegetative, paraliziile alterne; midriaza fix unilateral este semn de leziune intrinsec a trunchiului cerebral prin compresiune.

Dup revenirea strii de contien i remiterea amneziei se constat: cefalee, perturbri vestibulare (ameeli, greuri, vrsturi), astenie, apatie, tulburri psihice, hiposmie.

n contuziile cerebrale frontale, temporale, mai rar occipitale sunt cunoscute cazuri de agravri neurologice brusc instalate dup un traumatism cranio-cerebral, raportate nc din 1981 de ctre Bllinger sub numele de traumatische Spt-Apoplexie, confirmate ulterior i de ali autori, care au ca explicaie vazoparalizia i vazospasmul, surse de alterare a metabolismului local, eliberare de radicali liberi cu constituire de revrsate sanghine intracerebrale. n aceste cazuri statusul neurologic al bolnavului se degradeaz brusc: agravarea strii de contien, accentuarea deficitelor motorii, crize epileptice, iar examenul CT cerebral n dinamic demonstreaz apariia de hematoame intracerebrale, n ariile contuzive descrise la examinarea iniial (fig.2)

11.2.5. nvestigaiile paraclinice:

-examenul CT cerebral efectuat n dinamic poate fi normal sau poate evidenia leziuni unice, multiple, circumscrise sau difuze, hemoragice fronto-orbito-temporale, n 1/3 anterioar a lobului temporal, trunchiul cerebral, n alte arii cerebrale, uneori nconjurate de un mic halou hipodens, neregulat corespunzator edemului sau unui mic focar necrotic, sunt secundare mecanismului de inflexiune-deflexiune inbending-outbending. De asemenea se constat prezena sngelui n spaiile subarahnoidiene, mai ales bazal, dar i intraventricular; prin afectarea barierei hemato-encefalice se constat priza de contrast a leziunilor, marcat efect de mas, edem cerebral, revrsate sanghine sau lichidiene, semne de angajare pe reconstrucii efectuate n plan sagital i coronal, n fereastr osoas poate evidenia ca i Rx. craniu fracturi craniene.

-explorarea prin rezonan magnetic (fig.3) este mai sensibil, poate evidenia aspecte normale, revrsate sanghine intracerebrale, edem cerebral, efect de mas sau tardiv arii de hiposemnal n T1, respectiv leziuni nehemoragice n T2. Zonele de glioz i porencefalie sunt evideniate n secvenele de densitate protonic i FLAIR.

-la cazurile grave efectuarea potenialelor evocate somestezice i auditive sunt utile pentru precizarea nivelului lezional, dar i pentru pronostic, monitorizarea presiunii intracraniane: creterile brute se vor corobora cu explorrile CT n dinamic.

- Dopplerul transcranian este util n prognozarea evoluiei traumatizatului

-LCR este rozat sau intens sanghinolent, n funcie de gravitatea contuziei cerebrale se pot determina n LCR nivelele de AMP ciclic, lactaii.

-determinarea gazelor sanghine, efectuarea unui screening hematologic pentru determinarea hemogramei, glicemiei, funciei hepato-renale, electroliii, coagulograma, enzimele: lactic dehidrogenaza, creatinkinaza, enolaza specific neuronal.

-efectuarea unui screening toxicologic n snge i urin pentru excluderea unei come toxice

11.2.6. Evoluia i pronosticul este n funcie de gravitatea contuziei cerebrale, fie cu restituie complet sau incert, funcie de: vrsta bolnavilor, de extensia i amploarea leziunilor, de gravitatea i durata perturbrilor vasculare ce induc leziuni parenchimatoase, de amploarea i durata tulburrilor de ventilaie ce induc hipoxie cerebral, de edemul cerebral subsecvent, de revrsatele sanghine sau lichidiene asociate.

A B C D

E

Fig. 3 Explorare prin rezonan magnetic dup 2 luni de la traumatism: A i B leziuni hemoragice n corpul calos, substana alb a lobului frontal, n speniusul corpului calos, C n T2 leziuni nehemoragice n substana alb a lobului temporal i n trunchiul cerebral, D leziuni nehemoragice ale tracturilor piramidale i ale substanei albe periventriculare, E arii de semnal sczut n T1 interesnd spleniusul corpului calos, poriunea dorso-lateral a mezencefalului i punii

11.2.7. Tratamentul este n funcie de topografia i amploarea zonelor contuzive, vrst, etc; const n: repaus la pat, combaterea edemului cerebral, tratament simptomatic, evacuarea revrsatelor sanghine intracerebrale compresive; n formele grave se va urmri poziionarea capului bolnavului ridicat la 150, evitarea hipoxiei, hipertermiei, hipotensiunii arteriale i a dezechilibrelor hidroelectrolitice, a hipertensiunii intracraniene ce reduce presiunea de perfuzie cerebral; mai ales n timpul "orelor de aur" de dup traumatism. Coleciile hematice ce induc efect de mas, dilatarea ventriculului controlateral, obliterarea ventriculului 3 i a cisternelor bazale impun tratament chirurgical. Persistena peste 4 ore a unei presiuni intracraniene cu valori peste 20/25 mm Hg, evidenierea unor colecii hematice multiple, cu topografie profund sau cu inundaie ventricular fac inutil gestul chirurgical n opinia neurotraumatologilor actuali. Respectarea msurilor de terapie menionate anterior a permis reducerea mortalitii n contuzia cerebral grav de la 50% la 35%, dei sechelele au rmas nemodificate: 10-15%. O ameliorare a pronosticului, dup studiile n laborator, se poate realiza dup administrarea blocanilor de calciu, aminosteroizilor 21 antioxidani, antagonitilor de N-methyl-D-aspartate, THAM, magneziu, prin hipotermie moderat.11.3. Leziunile axonale difuze (diffuse axonal injury)11.3.1 Fiziopatologie: leziunile axonale difuze sunt produse prin aciunea forelor de: acceleraie, rotaie, ineriale, a cror rezultant este "forfecarea" fibrelor nervoase (cel mai nociv mecanism fiind acceleraia angular de lung durat, orientat mai ales coronal), ce intereseaz n funcie de intensitatea traumatismului: substana alb (mai ales la jonciunea substan alb-substan cenuie, capsula intern), corpul calos (splenium, uneori asociate cu hemoragii intraventriculare prin leziuni ale capilarelor i venelor feei ventriculare a corpului calos), mezencefalul (prin forfecare i prin avulsii vasculare).

11.3.2.Frecven: leziunile axonale difuze apar n 50% din cazurile de traumatisme cranio-cerebrale severe, determin 35% din decese, constituind cauza celor mai frecvente deficite neurologice persistente, a strilor vegetative.

11.3.3. Morfopatologia leziunilor axonale difuze const n:

leziuni microscopice la nivelul axonilor (fig.4): edem axonal, ruptura terminaiilor globulare ale axonilor (retraction balls of Cajal), care se dezvolt n timp: 6-12 ore de la traumatism. Aceste modificri nu sunt uniforme, simetrice; ele apar mai ales n substana alb parasagital, corpul calos, capsula intern, n substana cenuie profund, dar i n unele tracturi din trunchiul cerebral: lemniscul medial, fasciculul longitudinal medial, tracturile cortico-spinale, tractul tegmental central.

leziuni focale hemoragice de diverse mrimi, mediane i paramediane, leziuni edematoase n cvadrantul dorso-lateral al punii i a mezencefalului, adiacente pedunculului cerebelos superior.

leziune hemoragic focal n corpul calos, bilateral, deseori afectnd i septul interventricular, cu hemoragie intraventricular; ulterior se constituie odat cu trecerea timpului zone cicatriciale, chiar chistice.

Fig.4 Leziuni microscopice axonale

11.3.4. Aspectele clinice n leziunile axonale difuze se ntlnesc mai frecvent dup accidente rutiere acceleraia/deceleraia este mai prelungit (mai rar dup cderi de la nlime sau agresiuni). Specific leziunilor axonale difuze, conform progresiunii centripete a undelor de oc i intensitii traumatismului, se instaleaz starea de com, midriaza, fiind de remarcat : incidena sczut a intervalului liber, fracturilor craniene, contuziilor de suprafa, hematoamelor intracerebrale, a sindromului de hipertensiune intracranian.

11.3.5. nvestigaii paracliniceDei diagnosticul definitiv de leziuni axonale difuze se susine histologic, decelarea leziunilor focale n corpul calos, n trunchiul cerebral, nuclei bazali se face folosind examene CT performante, explorare prin rezonan magnetic, n dinamic (fig.5)

-examenul CT cerebral evideniaz leziunile axonale doar dac sunt hemoragice: hiperdensiti punctiforme >1 mm.

-explorarea prin rezonana magnetic: n faza acut leziunea hemoragic este depistat prin hiposemnal n T2, respectiv hipersemnal n T2 dac leziunile nu sunt hemoragice (80% din cazuri). n faza cronic, sechelar, hiposemnal n T2 dup leziuni hemoragice.

A B C D E

Fig.5 Leziuni axonale difuze: A i B n corpul calos: examenul CT cerebral normal, explorare prin RM - secvena n echo de gradient sensibilizat susceptibilitii magnetice: prezena dezoxihemoglobinei indic mici focare hemoragice ce nsoesc rupturile axonale; C-E n trunchiul cerebral: C examen CT - hipo i hiperdensiti n pedunculul cerebral drept, D explorare prin RM - T2 hipersemnal central al tegmentului mezencefalic (sgeat), E explorare prin RM - rho T2 hematom central al tegmentului (sgeat) i un hematom al nucleului oculomotorului drept (vrf sgeat)

11.3.6. Pronosticul leziunilor axonale difuze depinde de numrul axonilor lezai n momentul traumatismului, dar i ulterior prin leziuni secundare; respectiv de msurile ntreprinse pentru recuperarea structural i funcional a lor.

11.4. Dilacerarea cerebral

11.4.1. Definiie: dilacerarea cerebral este un sindrom clinic n care efectul traumatic primar, dominant; l constituie leziunea traumatic cerebral, ce const n apariia unei soluii de continuitate la nivelul cortexului, ce coexist cu contuzia cerebral, efecte traumatice secundare de tipul hematomului subdural, cu efecte traumatice subsecvente: edemul cerebral, colapsul cerebro-ventricular.

11.4.2. Consideraii fizio-patologiceDilacerarea cerebrala poate fi:

- direct, se produce prin penetrarea intracerebral a unui corp strin: eschile osoase n cazul fracturilor craniene intruzive, proiectile, fragmente metalice, arm alb. Dilacerarea cerebral direct are corespondent clinic noiunea de plag cranio - cerebral. n cazul dilacerrii cerebrale directe prin proiectile, din cauza vitezei lor mari de penetraie se produc prin cavitaie tunele elipsoidale cu diametrul mai mare spre poarta de intrare, respectiv mai mic spre orificiul de ieire, n cazul unei plgi cranio - cerebrale transfixiante sau fr orificiu de ieire n cazul unei plgi cranio - cerebrale oarbe. (fig. 6)

A B C D

Fig.6 Examen CT cerebral i al piesei anatomice n dilacerarea cerebral direct produs prin: A i B arm alb, C i D arm de foc

- indirect apare de obicei prin decelerare, la contactul brusc al capului cu un plan fix, dur: diferena de vitez ntre craniu i creier din cauza ineriei genereaz soluii de continuitate cerebrale: orbito-frontale, pol temporal, structuri rinencefalice, mai rar parietal, occipital uni sau bilateral, la contactul att cu proeminenele osoase ale endobazei, dar i cu structurile durale: cortul cerebelos, coasa creierului.

- secundar evoluiei unui hematom intraparenhimatos post-traumatic care rupe cortexul din interior.11.4.3. Morfopatologia dilacerrii cerebrale const n: necroz parenchimatoas, microrevrsate sanghine, iar n zona de contuzie cerebral de vecintate se disting neuroni deteriorai, nuclei gliali, corpi granuloi, pigment feric liber sau fagocitat de astrocii.

11.4.4. Aspectele clinice constau n: alterarea sau abolirea strii de contien, agitaie psihomotorie, semnele neurologice de focar: midriaz, deficite motorii; dar i rigiditate prin decerebrare, perturbri ale funciilor vegetative.

11.4.5. nvestigaiile paraclinice- examenul CT cerebral evideniaz iniial - n primele 12-24 ore o arie circumscris de hipodensitate unic sau arii multiple, cu efect de mas asupra sistemului ventricular, ulterior - zon heterogen hipo-hiperdens, iar n final zon omogen hiperdens, nconjurat de edem cerebral; de asemenea se pot identifica contuzii n trunchiul cerebral, hernia uncusului temporal ipsilateral leziunii. Examenul CT cerebral se va efectua ori de cte ori starea clinic o impune, urmrirea n dinamic a leziunilor impune uneori i reconstrucii n plan sagital i coronal.- spectroscopia n infrarou permite identificarea unor revrsate sanghine intracerebrale post-traumatice asociate ariilor de dilacerare cerebral, ce pot explica deteriorarea strii neurologice.11.4.6. Evoluia i pronosticul dilacerrilor cerebrale este incert, n funcie de numrul i amploarea leziunilor, de efectele traumatice secundare, subsecvente, de vrsta - la tineri pronosticul este mai bun, de statusul neurologic al bolnavului, precum i de patologia cranio-cerebral preexistent: etilici cronici, hidrocefali, epileptici, sechelari dup traumatisme cranio - cerebrale.

11.4.7.Tratamentul n dilacerarea cerebral este chirurgical, constnd n evacuarea focarelor de dilacerare i a revrsatelor sanghine intracerebrale asociate, dac sunt compresive. EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

EMBED MSPhotoEd.3

_1069622405.bin

_1069727106.bin

_1069950206.bin

_1069951569.bin

_1069951590.bin

_1069951608.bin

_1069950494.bin

_1069950158.bin

_1069622544.bin

_1069727077.bin

_1069622439.bin

_1069612492.bin

_1069622183.bin

_1069622224.bin

_1069612771.bin

_1069613292.bin

_1069613330.bin

_1069612807.bin

_1069612746.bin

_1069611289.bin

_1069611795.bin

_1069612453.bin

_1069611711.bin

_1005928496.bin

_1005928682.bin

_1005928766.bin

_1005928264.bin