(Autoimune bolesti – __________)

  • Published on
    12-Jul-2015

  • View
    390

  • Download
    7

Transcript

Autoimune bolesti

http://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Autoimune_bolesti&printabl...

Autoimune bolesti ,

Autoimune bolesti su brojni poremeaji koji nastaju kao posledica gubitka imunoloke tolerancije organizma na sopstvene antigene, ili najkrae reeno radi se o bolestima kod kojih sam organizam napada sopstvene elije. Ove bolesti se najee javljaju kod pacijenata sa genetikom predispozicijom, izazvanom brojnim egzogenim i endogenim faktorima. Bilo koji poremeaj u radu imunskog sistema ima za posledicu slabost tog sistema, koja dovodi do razliitih poremeaja, koji mogu biti od lakih alergijskih do tekih imunolokih bolesti, razliitih imunolokih deficijencija i tumora.

1 Patofiziologija 2 Genetiki faktori 3 Pol 4 Vrste 5 Vidi jo 6 Literatura

PatofiziologijaAutoimune bolesti, nastaju usled imunskog oteenja sopstvenih elija, tkiva i organa (organizam napada sam sebe), ili, gubitka tolerancije na sopstvena tkiva. Aktivirana elijska i humoralna reakcija vezana uz autoimuni proces u organizmu dovodi do oteenja sopstvenih tkiva. Patogenezu i kliniku sliku bolesti odreuje sopstveni antigen, koji je napadnut odnosno organ na ijim se elijama taj antigen nalazi pa razlikujemo dve vrste autoimunih bolesti; Organ specifine autoimune bolesti, kao to su npr. Hashimoto tireoiditis ili autoimuni hepatitis. Tkivno specifine autoimune bolesti, za koje kaemo da su sistemske bolesti kao to je na primer anafilaktina purpura (ospa) [1] Imunski sistem ima za cilj da zatiti organizam od tuih elija ali i da ga sauva ga od napada sopstvenog organizma na sopstvene elije i na taj nain sprei; napad endogenih inilaca koji mogu izazvati pojavu tumora brojne autoimunske promene, i uticaje spoljnih (egzogenih) nilaca kao to su mikroorganizmi, toksini - otrovi, razliiti antigeni itd. Normalan funkcija imunoregulacionih mehanizama spreava pojavu autoimunih bolesti. Do danas u medicini nije u potpunosti razjanjeno na koji nain organizam prepoznaje svoje, a na koji nain tue antigene i zato kod zdravih ljudi, on ne napada sopstvena tkiva? Prema dosadanjim saznanjima, najverovatnije je to posledica gubitka aktivne tolerancije na antigenske determinante sopstvenih elija zbog kojih nastaju neodgovarajue i promenjene reakcije imunskog sistema, to rezultira nastankom autoimune bolesti. U poslednjih nekoliko godina uloeni su veliki napori u istraivanju regulacionih limfnih T elija koje "gase"1 of 5 8.12.2011 20:33

Autoimune bolesti

http://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Autoimune_bolesti&printabl...

imunoloki odgovor kada on vie nije potreban za odbranu organizma. To se deava kada je infekcija izazvana nekim patogenim agensom savladana. Ali ona se ne dogaa kod pojednih bolesti kao to je to npr. multiple skleroze u kojoj elije sopstvenog imunoskog sistema napadaju tkivo centralnog nervnog sistema, koje bi po svojoj primarnoj funkciji trebalo da tite. Brojne studije su potvrdila da su elije kod pacijenata zahvaenih nekom od autoimunih bolesti oteene i da umesto zate dovode do destruktivne reakcije imunskog sistema. Tako je npr. u multiploj sklerozi otkriven defekt u elijama koji se ogleda u potpunom ili djeliminom nedostajtku proteina nazvanog CD39.[2] U nastajanju autoimunih bolesti vanu ulogu imaju genetiki, polni i sredinski inioci.

Genetiki faktoriOdreeni pojedinci su genetiki osjetljivi na razvoj autoimunih bolesti. Ova osjetljivost je povezana sa veim brojem gena ili zajedno sa drugim faktorima rizika. Zato pri prouavanju uticaja genetikog faktora na pojavu autoimunih bolesti ne treba gledati samo na gene, ve i na to kako se oni interagriu s ambijent (u kojem deluju razliiti ambijentalni tetni faktori). [3] Genetika predispozicija pojedinaca ne razvija se uvek autoimune bolesti. Smatra se da postoje tri glavne grupe gena koje igraju glavnu ulogu u nastanki mnogih autoimunih bolesti. Ti geni se odnose na: Imunoglobuline T-elije receptora Glavni histokompatibilni kompleks (MHC). Prva dva faktora, koja su ukljuena u prepoznavanje antigena, stalno su promjenjiva i podlona rekombinacijama. Ove varijacije omoguavaju imunskom sistemu da odgovori na vrlo iroku grupu napadaa, ali takoer moe dovesti do uveane sposbnosti limfocita, self-reaktivnosti. Naunici poput . H. McDevitt, G. Nepom, J. Bell i J. Todd izneli su vrste dokaze da su odreeni glavni histokompatibilni kompleksi (MHC) alotipova klase II znaajno povezani sa sledeim autoimunim bolestima: HLA DR2, je u izraeno pozitivnoj korelaciji sa sistemskim eritemskim lupusom, narkolepsijom [4] i multiple skleroze, a u negativnoj korelira s DM tip 1. HLA DR3 je u velikoj korelaciji sa Sjogrenovim sindromom, miastenijom gravis, SLE, DM tip 1. HLA DR4 je u korelaciji sa pojavom reumatoidnog artritisa, eerne bolesti tip 1, i pemfigus vulgaris. Manje korelacije postoje sa MHC molekule razreda I. Najistaknutiji je povezanost izmeu HLA B27 i ankilozirajueg spondilitisa. Korelacije mogu postojati i izmeu polimorfizma unutar klase II HLA promotera i autoimunih bolesti. Doprinosi gena izvan glavnog histokompatibilnog kompleksa ostaju predmet istraivanja, bolesti u ivotinjskom modelu (. Linda Wicker je opsena genetika studija eerne bolesti u NOD mia), te u bolesnika (. Brian Kotzin analiza osjetljivosti povezane sa SLE).

PolPolne razlike takoe imaju odreenu ulogu u razvoju autoimunih poremeaja,. Postoji posebna grupa ili veina autoimunih bolesti ija je pojava uzrokovana polnim razlikama. Gotovo 75% [5] od vie od 23,5 milijona Amerikanaca koji boluju od autoimunih bolesti su ene, iako se esto ne priznaje da milioni mukaraca2 of 5

ensko/muki odnos u incidenci autoimunih bolesti[5]

8.12.2011 20:33

Autoimune bolesti

http://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Autoimune_bolesti&printabl...

takoer pate od ove bolesti. Prema amerikoj Asocijaciji za autoimune bolesti (AARDA), autoimune bolesti koje se javljaju u mukaraca imaju tendenciju da budu ozbiljnije. Nekoliko autoimunih bolesti se u mukarca jednako ili vie javljaju nego kod ena, (npr; ankilozirajui spondilitis, eerna bolest tip 1, Vegenerova granulomatoza , Kronova bolest i psorijaza.

Haimoto tiroiditis Gravesova bolest Multipla skleroza (MS) Miastenia gravis

10/1 7/1 2/1 2/1

Systemski eritemski lupus (SLE) 9/1 Uloga polnih razlika u autoimunim bolestima i dalje je nejasna. Reumatoidni artritis 5/2 ene se uglavnom javljaju u veem broju kao posledica zapaljenjskog odgovora u odnosu na mukarce kiji se imunoloki Sjogrenov sindrom 24/1 sistem aktivira, nakon prisustva faktora poveanog rizika za nastanak autoimunih bolesti[5]. Uticaj polnih-steroidnih hormona je takoe znaajan u mnogeim autoimunim bolestima, jer oni imaju tendenciju da se menjaju u skladu sa hormonalnim promenama, (npr. u toku trudnoe, u menstrualnom ciklusu, ili za vreme primene oralne kontracepcije. [5] Vei beroj trudnoa takoe moe poveanti rizik za pojavu autoimune bolesti. [5] Razmena elija izmeu majke i njene dece tokom trudnoe moe izazvati autoimune poremeaje sa tendencijom za razvoj autoimunih bolesti u daljem ivotu majke ili deteta. [6] Ovaj bi savjet spolnu ravnoteu u smjeru od ena. Druga teorija smatra da je kod ena prisutna visoka tendencija za razvoj autoimunih poremeaja zbog neuravnoteene inaktivacije X hromozoma. [7] Teoriju X-inaktivacije, nedavno je predloila grupa istraivaa sa Univerziteta . Princeton's Jeff Stewart, koja je potvrena eksperimentalno u sklerodermi i autoimunom tireoiditisu. [8] Drugi kompleksi genetiki povezani sa X-hromozomom i njihovi mehanizmi dejstva trenutno su u fazi istraivanja. [5]

VrsteBolest Autoimuna enterpotija Autoimuni hepatitis Sindromi Bulozni pemfigus Gastritis-hronini Churg-Strauss-Syndrom Ulcerozni kolitis Dermatomiozitis Diabetes mellitus Typ 1 Bulozna epidermoliza - steena Glomerulonefritis Goodpasture-Sindrom Guillain-Barr-Sindrom Hashimoto tireoiditis Lichen sclerosus Jetra Pankreas, Nadbubrena lezda, Timus Koa eludac Debelo crevo i rektum Miii i Koa Pankreas Koa Bubreg Bazalna membrana bubrega i plua Mijelin aksona perifernog nervnog sistema titna lezda Koa Pogoeno tkivo, organ Debelo crevo i tanko crevo

Dermatitis herpetiformis Duhring Koa, tanko crevo

3 of 5

8.12.2011 20:33

Autoimune bolesti

http://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Autoimune_bolesti&printabl...

Linearna IgA-Dermatoza Eritemski lupus Mikroskopski poliangiitis Morbus Behet Bazedovljeva bolest Morbus Bechterew Kronova bolest Multipla skleroza Miastenija gravis PANDAS Pemfigus foliaceus Pemfigus seboroini Pemfigus vulgaris Polihondritis Polimiozitis Reumatska groznica Reumatoidni artritis SAPHO-Syndrom Sarkoidoza (Morbus Boeck) Sjogrenov sindrom Sistemska skleroza Sindrom Stiff-Man Simpatika oftalmija Sistemski eritematozni lupus Alergijski vaskulitis Vitiligo Vagnerova granulomatoza Celijakija

Koa Unutranji organi i koa Koa, bubreg, plua Koa, duica TSH receptori titnjae Kimeni stub, duica oka[9][10][11] Ceo digestivni trakta (tanko i debelo crevo) Demijelinzacija aksona nervnih elija CNS Acetilholin receptori na krajevim motornih ploe Bazalne ganglije mozga Koa Koa Keratoza usne sluzokoe i koe Zglobne hrskavice, una i nosna hrskavica Miii Vezivno tkivo i zglobovi, srani mii, bazalne ganglije u mozgu, Koa Vezivno tkivo i zglobovi, tetive Skelet (artritis, hiperostoza, upala kostiju), koa (akne) Limfni vorovi, plua, vezivno tkivo Pljuvane lezde, suzne lezde Vezivno tkivo ispod koe Nervne elije centralnog nervnog sistema Oi Koa, zglobovi, bubreg, centralni nervni sistem, krvni sudovi Koa, bubreg, gastrointestinalnio trakt, zglobovi[12] Melanociti[13][14] Ukljuujui bubrege, plua, ORL-regija[15] Tanko crevo[16]

Vidi jo1. Imunski sistem

Literatura1. ^ Teija Kuna A. Autoimunosne bolesti. U: E. Topi, D. Primorac, S. Jankovi. Medicinsko biokemijska dijagnostika u klinikoj praksi Zagreb: Medicinska Naklada, 2004; str 288-303. 2. ^ ((en)) H Moncrieffe, K Nistala, P Hunter, Y Kamhieh and L Wedderburn CD39: a regulatory role in childhood arthritis Pediatric Rheumatology 2008, 6(Suppl 1):P10doi:10.1186/1546-0096-6-S1-P10 Paediatric

4 of 5

8.12.2011 20:33

Autoimune bolesti

http://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Autoimune_bolesti&printabl...

3. 4.

5.

6.

7. 8.

9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

16.

Rheumatology (http://www.ped-rheum.com/content/6/S1/P10) ^ ((hr)) Trideset posto gena reguliraju vanjski uvjeti Izvor: ANSA (http://www.zdravobudi.hr /Default.aspx?sid=5488) [ ] ^ Klein J, Sato A (September 2000). "The HLA system. Second of two parts". PMID 10984567. N. Engl. J. Med. 343 (11): 7826. DOI:10.1056/NEJM200009143431106 (http://dx.doi.org/10.1056 /NEJM200009143431106) . ^ Everyday Health > Women and Autoimmune Disorders (http://www.everydayhealth.com /autoimmune-disorders/understanding/women-and-autoimmune-diseases.aspx) By Krisha McCoy. Medically reviewed by Lindsey Marcellin, MD, MPH. Last Updated: 12/02/2009 ^ Ainsworth, Claire (Nov. 15, 2003). The Stranger Within (http://www.newscientist.com /article.ns?id=mg18024215.100) . New Scientist (subscription). (reprinted here (http://www.katewerk.com /chimera.html) ) ^ Theory: High autoimmunity in females due to imbalanced X chromosome inactivation: [1] (http://www.abc.net.au/science/k2/moments/s1002754.htm) ^ Uz E, Loubiere LS, Gadi VK, et al. (June 2008). "Skewed X-chromosome inactivation in scleroderma". PMID 18157513. Clin Rev Allergy Immunol 34 (3): 3525. DOI:10.1007/s12016-007-8044-z (http://dx.doi.org /10.1007/s12016-007-8044-z) . ^ HLA-B27 and Ankylosing Spondylitis (http://www.hlab27.com) . ^ Inflammatory Diseases of Immune Dysregulation (http://www.idid.us) . ^ Khan MA, Khan MK (1982). "Diagnostic Value of HLA-B27 Testing in Ankylosing Spondylitis and Reiter's Syndrome". PMID 7053711. Annals of Internal Medicine 96 (1): 7076. ^ Autoimmune Disorders: Immune Disorders: Merck Manual Home Edition (http://www.merck.com /mmhe/sec16/ch186/ch186a.html) . ^ Questions and Answers about Vitiligo (http://www.niams.nih.gov/hi/topics/vitiligo/vitiligo.htm) . 2010-06-15 ^ A New Gene Linked to Vitiligo and Susceptibility to Autoimmune Disorders - Journal Watch Dermatology (http://dermatology.jwatch.org/cgi/content/full/2007/330/1) . 2010-06-15 ^ Snchez-Cano D, Callejas-Rubio JL, Ortego-Centeno N (April 2008). "Effect of rituximab on refractory Wegener granulomatosis with predominant granulomatous disease (http://meta.wkhealth.com/pt/ptcore/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?an=00124743-200804000-00008) ". PMID 18391678. J Clin Rheumatol 14 (2): 923. DOI:10.1097/RHU.0b013e31816b4487 (http://dx.doi.org/10.1097 /RHU.0b013e31816b4487) . ^ Heel D, West J (2006). "Recent advances in coeliac disease (http://gut.bmjjournals.com/cgi/content/full/55 /7/1037) ". PMID 16766754. PMC 1856316 (http://www.pubmedcentral.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez& artid=1856316) . Gut 55 (7): 103746. DOI:10.1136/gut.2005.075119 (http://dx.doi.org/10.1136 /gut.2005.075119) .

, ().

- http://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Autoimune_bolesti&oldid=4718440 : 06:51, 10. 2011. Creative Commons - 3.0 Unported; . : .

5 of 5

8.12.2011 20:33