Anemia Prezentare

  • Published on
    21-Jul-2016

  • View
    31

  • Download
    0

Transcript

  • *ANEMIILE NORMOCROME NORMOCITARE DIAGNOSTIC SI TRATAMENT

    Dr.Oana StancaNoutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • *O clasificare generala, utila orientarii diagnosticului etiologic se bazeaza pe 2 parametri biologici simpli:

    volum eritrocitar mediu (VEM)

    numaratoarea de reticulociteCLASIFICAREA ANEMIILORNoutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • *VOLUM ERITROCITAR MEDIU

    Masurat de analizoarele automateValori normale: 80 100 fl

    In functie de VEM se disting:anemii microcitare (VEM < 80)anemii macrocitare (VEM >100)anemii normocitare (VEM normal)Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • *NUMARATOAREA DE RETICULOCITE (R)

    Valori normale: 50.000 70.000/mm

    Se disting:anemii centrale (a- sau hiporegenerative) - Ranemii periferice (regenerative) - R

    Numarul de reticulocite are o valoare relativaEste un indicator fidel al turnoveruluicelularAprecierea caracterului regenerativ sau nu al unei anemii se face comparand valoarea reticulocitozei cu nivelul Hb.Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • *ANEMII NORMOCITARE REGENERATIVE

    ANEMII HEMORAGICE

    ANEMII HEMOLITICE:

    ANEMII HEMOLITICE CORPUSCULAREANEMII HEMOLITICE EXTRA-CORPUSCULARENoutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • *ANEMII HEMOLITICE CORPUSCULARE

    ANOMALII ALE MEMBRANEI ERITROCITARESferocitoza ereditaraEliptocitoza congenitalaAcantocitozaStomatocitozaANOMALII ALE ENZIMELOR ERITROCITAREANOMALII CALITATIVE ALE Hb Drepanocitoza Hb instabile

    HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNANoutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • *ANOMALII ALE MEMBRANEI ERITROCITARE

    SFEROCITOZA EREDITARA

    Fiziopatologie: anomalii genetice posibile multiple, dar toate afecteaza proteinele scheletului (mai ales ankyrina si spectrina)Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • *SFEROCITOZA EREDITARA Bilant biologicOrientare:

    VEM normalCHEM > 36 R Markeri de hemoliza intra-tisulara:Haptoglobina Bilirubina libera LDH

    Confirmare:

    Testul de rezistenta osmotica +/- incubatieAutohemoliza in vitro corectata cu glucozaEktacitometrie (studiul deformabilitatii hematiei in functie de osmolaritare)Electroforeza proteinelor membranareEvidentirea anomaliei geneticeNoutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • *SFEROCITOZA EREDITARA Aspecte morfologice

    Frotiul de sange periferic (FSP): Prezenta a numeroase sferocite (hematii putin mai mici decat o hematie normala, cu contur perfect rotund, fara centru clar)Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • ELIPTOCITOZA CONGENITALAAnemie hemolitica prin defect la nivelul complexelor proteice orizontale (spectrina actina - proteina 4-1)Prezenta pe FSP a unui mare de eliptocite*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • ACANTOCITOZA

    Frecvent dobandita (afectiuni hepatice sdr. Ziewe)Deformarea conturului hematiei - spiculi*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • STOMATOCITOZAAnomalia permeabilitatii pentru cationi a membranei eritrocitareStomatocitele poseda un centru clar, alungit (aspect de gura)Poate fi constitutionala sau dobandita (ciroza, alcoolism)*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • ANOMALII ALE ENZIMELOR ERITROCITAREFiziopatologie: aceste anomalii sunt cauze rare de anemie hemolitica. Cele mai des intalnite sunt:Deficitul de G6PD cu episoade acute de hemoliza. Se intalneste la barbati (transmitere X lincata), mai ales negrii si mediteraneeni.Deficitul de piruvat-kinaza cu tablou de hemoliza cronica (mai frecvent in Europa de Vest)*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • ANOMALII ALE ENZIMELOR ERITROCITAREBilant biologicOrientare: Deficit de G6PDEpisoade acute de hemoliza intra-vasculara Deficit de PKHemoliza cronica intra-tisularaBilirubina Haptoglobina

    Confirmarea:

    Dozajul enzimatic la distanta de transfuzii

    *Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • ANOMALII ALE ENZIMELOR ERITROCITAREAspecte morfologiceFrotiu de sange periferic putin evocator

    Echinocite in deficitul de PKCorpi Heinz in deficitul de G6PD (lanturi de globina precipitate ce se formeaza cu ocazia oxidarii)*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • ANOMALII CALITATIVE ALE HEMOGLOBINEIDREPANOCITOZAFiziopatologie: mutatia punctuala are loc la nivelul genei lantului Hemoglobina S.Hb S se polimerizeza prin atasarea lanturilor anormale intre ele (dezoxigenare) deformand hematia care capata un aspect alungit (falciform), membrana acesteia devenind rigidaExista o hemoliza cronica intra-tisulara, dar severitatea bolii este legata de crizele vaso-ocluzive generate de deformabilitatea redusa a acestor hematii (infectii, deshidratare)*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • DREPANOCITOZABilant biologicOrientare:Hemoliza cronica bine tolerataVEM normal R Haptoglobina Bilirubina Confirmare: - Electroforeza de hemoglobina

    *Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • DREPANOCITOZAAspecte morfologiceFrotiu de sange periferic:AnizocitozaHematii falciformeEritroblasti circulanti inconstantTestul de falciformare in vitro (uneori drepanocitele se observa doar in crizele vaso-ocluzive)*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • HEMOGLOBINE INSTABILEPatologie constitutionala rara datorata mutatiilor frecvent spontate.

    Hb instabila precipita, formand corpi Heinz, ceea ce antreneaza hemoliza.*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • HEMOGLOBINE INSTABILEBilant biologic:Microcitoza posibilaR Markeri de hemoliza cronicaAspecte morfologice:AnizocitozaHematii cu punctatii bazofileCorpi Heinz (instabilitatea pusa in evidenta cu testul la izopropanol)*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA (HPN)Fiziopatologie: defect de ancorare a glucozo-fosfo-inozitolului la moleculele membranare. Enzimele eritrocitare de suprafata care degradeaza complementul seric si protejeaza hematia de actiunea acestuia apartin familiei moleculelor de ancorare GPI. Aceste enzime sunt absente in hematiile HPN.

    Este o boala clonala si dobandita, clona HPN coexistand cu hematopoieza normala.

    Evolutie: aplazie, leucemie, accidente trombotice*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • HPNBilant biologicOrientare:VEM normalReticulocitoza variabilaUneori neutropenie si trombocitopenie (enzimele lipsesc si in trombocite si in granulocite)Confirmare:Testul HamCitometria in flux arata absenta proteinelor membranare de ancorare GPI (CD55 si CD59) pe un procent variabil de hematii, reticulocite, polinucleare si trombocite.*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • HPNAspecte morfologiceSange periferic:NespecificMedulograma: nu aduce elemente diagnosticeEritroblastoza uneoriUneori o maduva saraca*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • ANEMII HEMOLITICE EXTRA-CORPUSCULARE

    Mult mai frecvente decat hemolizele corpusculareFiziopatologie:patologie dobandita unde distructia exgerata a hematiilor este periferica si eritropoieza este normala (reticulocite crescute, caracter regenerativ)*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • ANEMII HEMOLITICE EXTRA-CORPUSCULARE

    2 tablouri pot fi realizate:Hemoliza intra-tisulara, cronica, prin sechestrare macrofagica (mai ales splenica)Hemoliza intra-vasculara, acuta, cu tablou de soc cand este masiva, hemoglobinemie, hemoglobinurie *Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • HEMOLIZA EXTRA-CORPUSCULARA CU TEST COOMBS DIRECT NEGATIVCauze infectioaseCauze mecaniceCauze toxiceHipersplenismCauze fizice*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • CAUZE INFECTIOASE

    Paludismul analiza frotiului trebuie sa fie minutioasa din cauza parazitemiei uneori redusa.ToxoplasmozaSepticemiile cu Clostridium perfringens si bacili gram negativiInfectia cu streptococ, Mycoplasma pneumonie, VEB*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • CAUZE MECANICE Obstacole vasculare responsabile de fragmentarea hematiilor pot fi:Proteze valvulare cardiace sau ateroame aortice calcificateMicrotromboze ce apar in:SHU al copiluluiSindromul Moschowitz al adultului (purpura trombotica trombocitopenica; trombocitopenie si anemie hemolitica)

    *Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • CAUZE TOXICEMedicamente anemii hemolitice imuno-alergiceAgenti toxici (actioneaza fara mec imunologic):Agenti oxidanti (fenotiazine, sulfamide, fenacetina, fenilbutazonaantipaludice de sinteza)Metale grele (Cu, Pb, As)Medicamente anemii hemolitice autoimune (alfa metil dopa) test Coombs direct +*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • HIPERSPLENISMSplenomegaliile (in special cele din ciroze hepatice cu HTP) se insotesc de o anemie aparuta prin 2 mecanisme: hemoliza prin sechestrare splenica si hemodilutie.Frecvent pacientii prezinta asociat leucopenie si trombocitopenie.*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • CAUZE FIZICE

    Arsurile pe suprafete mari - anemie hemolitica asociata cu prezenta de sferocite si schizocite pe frotiul de sange periferic.*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • HEMOLIZE EXTRA-CORPUSCULARE CU TEST COOMBS +Hemolize imunologice allo- sau auto-imune unde hematia opsonizata prin anticorpi este distrusa :Macrofagele tisulare in caz de hemoliza cronica - auto-anticorpi de tip IgGIntravascular - anticorpi de tip IgM capabili sa activeze complementul (accidentele transfuzionale)

    *Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • HEMOLIZE EXTRA-CORPUSCULARE CU TEST COOMBS +Frotiu de sange periferic dezordine eritrocitara si uneori sferocite (determinate de opsonizarea hematiilor prin auto-anticorpi si nu prin defect membranar)Medulograma efectuata in scopul decelarii unui sindrom limfoproliferativ asociat cu hemoliza auto-imuna.*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • ANEMII NORMOCITARE HIPOREGENERATIVEOrigine medulara:Eritropoieza insuficienta:Aplazia medularaFibroza medularaInfiltrare medularaEritroblastopenieSMDAnemia diseritropoietica congenitala tip II

    Boli sistemice*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • Aplazia medularaBilant biologic:Anemie normocitara aregenerativaNeutropenie Trombocitopenie Aspecte morfologice:FSP pancitopenieMO:foarte saraca pe toate liniile celulareUneori limfocitoza si plasmocitoza relative (prin absenta altor linii)Obligatoriu biopsia osoasa

  • Aplazia medularaFiziopatologie: indusa de anumite substante sau idiopatica.Aplazia medulara idiopatica mecanism imprecis (auto-imunitate si / sau anomalie de CSP). Este definita ca o insuficienta fara invadare medulara si fara fibroza.

  • Fibroza medularamielofibroza cu metaplazia mieloida (MMM)Fiziopatologie: metaplazie mieloida in splina si ficat si fibroza medularaEvolutie in 2 faze: proliferativa si pancitopenica

  • MMMBilant biologic:Anemie normocitaraR normaleLeucocitoza cu bazofilie in prima fazaAspecte morfologice:FSP: anizocitoza, hematii in picatura, schizocite, hematii cu punctatii bazofile, eritroblasti circulanti, micromegakariocitePBO: fibroza medulara, megakariocite distrofice

  • Alte mielofibrozeMielofibrozele secundare pot sa apara in:

    Leucemia cu celule paroaseMetastaze de tumori solideLeucemii acute (M7 mielofibroza acuta)

  • Infiltrarea medulara

    Cauze multiple:Leucemii acuteMielom multipluLimfoproliferari croniceMetastaze

  • Infiltrarea medularaFSP: uneori eritromielemie asociata cu anomalii eritrocitare (anizocitoza, poikilocitoza)MO: obligatorie pentru diagnostic; fibroza reactiva

  • Eritroblastopenie Acuta:Postmedicamentoasa (cloramfenicol, sulfamide)Virale (parvovirus B19, VH, HIV)Idiopatica Cronica: congenitala sau dobandita idiopatica

  • Eritroblastopenie Bilant biologic:Anemie normocitaraR Granulocite normaleTrombocite normale Aspecte morfologice:FSP fara anomalii morfologiceMO: disparitia liniei rosii; uneori evidentierea prin biologie moleculara a parvo-virusului B19.

  • Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014*SCADEREA PRODUCTIEI DE ERITROPOIETINA-in boli sistemiceAfectarea sursei:Insuficienta renalaInsuficienta hepaticaReducere stimul(scadere nevoi tisulare oxigen)-Disfunctii endocrineMalnutritia proteincaloricaAnemia din bolile cronice -infectii cronice (TBC, osteomielita, abces pulmonar, endocardita bacteriana subacuta, pielonefrita)- boli inflamatorii ( PR, vasculite, LES, boala Chron)- neoplazii

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • BOLI SISTEMICEInsuficienta renala fiziopatologie complexa (scaderea secretiei de Epo, posibili factor circulant toxic pentru eritropoieza, hemoliza, dilutie); anemia obisnuit normocitara si hiporegenerativa.Ciroza hepatica cauze multiple: hemodilutie, hipersplenism, carenta de folati, hemoragii, toxicitatea alcoolului; macrocitoza, anizocitoza, poikilocitoza.Cauze endocrineHipotiroidia anemie macrocitaraHipertiroidiaBoala AddisonInsuficienta hipofizara(fara semne de orientare etiologica pe FSP)

  • *Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Anemie hiporegenerativa, normocroma initial, ulterior hipocroma

    Anemia are o prevalen mare afecteaz intre 30%- 90% din pacienii cu cancer, n funcie de tipul malignitii i al tipului de chimioterapie

    Anemia este asociat cu:controlul clinic deficitar (creterea riscului de deces, controlul slab al tumorii)reducerea calitii vieii (QoL)ANEMIA DIN CANCER

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • Cauzele anemiei la pacientii cu cancerAnemia datorata altor cauzeHemoragiiHemoliza Deficit nutritional (Fe, B12, acid folic)Ereditar Disfunctie renala Deficit absolut de fierAnemia indusa de tratamentAnemia din cancer (ce nu este relationata cu tratamentul)Infiltratii in maduva osoasaCitokineInfectiiAfectare de organPierderi de sange la nivelul tumorilorSechestrarea fieruluiChimioterapiaRadioterapiaUna sau mai multe dintre aceste categorii pot contribui la anemie la pacientii cu cancer*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • TNF=tumor necrosis factorAISHematii matureReducereaProductiei de EPO

    Tulburari in utilizarea FeSupresiaBFU-E, CFU-ETNFFagocitare directaDiseritropoiezaIFN-IL-1; TNF1-antitrypsinIFN-IL-1TNFIL-1, TNFMacrofageCelule tumorale Scurtarea duratei de viata ActivareaSistemului imunImplicarea sistemului imunitar n inducerea anemiei*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • Anemia are un impact negativ asupra intregului organismSistem nervos centralReducerea functiilor cognitiveDepresieObosealaAmeteliAparat cardiovascularTahicardieDispnee de efortDecompensare cardiaca

    PieleReducerea perfuzieiPaloareRaceala

    Sistemul renalReducerea perfuzieiRetentie de fluide

    Functie reproductivaTulburari de menstruatiePierderea libidouluiImpotenta

    Sistemul imunScaderea imunitatiiAfectarea functionalitatii celulelor T si a macrofagelui

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014*

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • Anemia in cancer are un impact negativ ...............asupra calitatii vietii *Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • Perceptii diferite: medic - pacientRezultatele unui sondaj la 419 pacienti cu cancer i 197 medici oncologi (esantion aleator)*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • Majoritatea pacientilor cu cancer nu primesc tratament pentru anemie Fara tratament61.1%Fier 6.5%Eritropoietina**17.4%Transfuzii* 14.9%*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • Anemia este un factor de prognostic nefavorabil pentru pacienii cu neoplaziiPrognostic nefavorabilAnemieApoptoza deficitar Chimio i radio rezistenInstabilitategeneticAngiogenezHipoxie tumoralAccelerarea progresiei tumoriiCreterea ratei de metastazare la distanNoutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014*

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • Optiuni in tratamentul anemiei induse de chimioterapie la pacientii cu cancer*Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    Tratamentul anemiei induse de chimioterapieAvantaje - IngrijorariTransfuzii de sangeCorectia imediata a anemieiAsociate insa cu anumite riscuriFier oral Nici un avantaj Fierul I.V. este superior fierului oralAgenti stimulatori ai eritropoiezei(ASE) fara fierRata de raspuns 50-70% Reducerea nevoii de transfuzii de sangeImbunatatirea calitatii vietiiASE cu fier oralAnumite avantaje, dar mai multe efecte adverseASE cu fier I.V. Rata raspunsului de pana la 90%Corectarea deficitului functional de fier Reducerea nevoii de transfuzii sangvineImbunatatirea calitatii vietii10

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • *Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014SCHEMA DE ORIENTARE IN DIAGNOSTICUL ANEMIEI

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • *Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014ALGORITM DE DIAGNOSTIC IN ANEMIA NORMOCROMA NORMOCITARA

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

  • *Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014MULTUMESC!

    Noutati in abordarea sindromului anemic- Bucuresti, 20 Februarie 2014

    **Anaemia in cancer patients is multifactorial. It may be attributed to the underlying co-morbidities such as bleeding, haemolysis, hereditary disease, renal insufficiency, nutritional deficiencies, anaemia of chronic disease or a combination of these factorsCancer cells themselves can lead to or exacerbate anaemia by infiltrating the bone marrow and suppressing erythropoiesis. Cytokines as we have seen can cause sequestration of iron producing functional iron deficiency and have a negative effect on EPO production and progenitor cell maturation.Chronic blood loss at tumour sites and organ damage can further contribute to anaemia in cancer patients

    1. Schwartz RN. Am J Health Syst Pharm 2007;64:S5-13, quiz S28-302.Steensma DP. J Clin Oncol 26:1022-10243.Wilson J, Yao GL, Raffery J et al. Health Technol Assess 2007;11:1-202, iii-iv4. NCCN (National Comprehensive Cancer Network) Clinical Practice Guidelines in Oncology, Cancer-and chemotherapy-induced anemia. V2 2010. http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/PDF/anemia.pdf*Cancerul poate provoca direct anemie chiar in absenta pierderii de sange, hemolizei sau tumorilor hematologice.Celulele tumorale actioneaza prin multiple mecanisme. Factorul de necroza tisulara(TNF) indus de sistemul imun activat actioneaza impreuna cu o proteina numita anemia-inducing substance, distrugand RBCs prin ambele procese diseritropoieza si fagocitare directa de celule noi si precursori. RBCs slabite isi scurteza perioada de supravietuire ca rezultat al acestui proces. Activarea imunologica genereaza ea insasi o cascada biochimica de factori modulatori care sunt componente ale sistemelo de raspuns: imunitar si inflamator. Acestea include interleukin-1, interferon-, and TNF, care impreuna afecteaza functia fiziologica si suprimarea formarii de pprecursori, in cele din urma ducand la scaderea formarii de celule rosii mature.

    Nowrousian MR, Kasper C, Oberhoff C, et al. Pathophysiology of cancer-related anemia. In: Smyth JF, Boogaerts MC, Ehmer BR-M, eds. rhErythropoietin in Cancer Supportive Treatment. New York, NY: Marcel Dekker, Inc.;1996:13-34.*Reducerea capacitatii de oxigenare cauzata de anemie afecteaza practic fiecare organ si sistem din organism , variind de la SNC pana la tractul genito-urinar.

    Printre cele mai serioase complicatii asociate cu anemie sunt cele care implica sistemul cardiovascular si respirator: care tahicardie, dispnee, i decompensare cardiac. Alte efecte, cum ar fi oboseala, stare depresiv, i impoten, reduc n mod semnificativ calitatea vieii pacientului (CV).

    Ludwig H, Strasser K. Symptomatology of anemia. Semin Oncol 2001; 28 (Suppl 8): 714. **Acest sondaj a intervievat 419 pacienti **Tumora sau terapia asociate anemiei pot duce la reducerea capacitatii sangelui de a transporta O2, contribuind la aparitia hipoxiei.1 Hipoxia, este o problema terapeutica, putand induce rezistenta la radio si chimioterapie (ex. cyclophosphamide, carboplatin). Mai mult decat atat, hipoxia poate creste instabilitatea genetica si presiunea sanguina selectiva, ducand la modificari genetice ale celulelor tumorale. Acestea pot favoriza diferitele tipuri de celule tumorale-ex.- cele care reduc capacitatea de a realiza apoptoza, cele care cresc potentialul angiogenic. Hipoxia este responsabila si de accelerarea progresiei tumorii si cresterea ratei de metastaze la distanta.Combinatia dintre cresterea rezistentei terapeutice si progresia naturala a bolii, determina pe termen lung, un prognostic nefavorabil pentru pacient.

    1.Hckel M, Vaupel P. Biological consequences of tumor hypoxia. Semin Oncol 2001; 28 (Suppl 8): 3641.*For immediate correction of Hb, transfusion is the treatment of choice.Oral iron may be beneficial in the treatment of absolute iron deficiency but substantial evidence exists from studies that I.V. iron is superior to oral iron in patients receiving ESA treatment.Functional iron deficiency frequently becomes manifest after continued ESA treatment and iron supplementation will be required in most patients to obtain optimal erythropoiesis. This is because rapid ESA- stimulated RBC production surpasses the rate at which iron is released from hepatic stores and macrophages. Indeed, release of iron from hepatic stores and, in particular, from macrophages is hindered by the presence of elevated concentrations of hepcidin, whose synthesis is induced by inflammatory cytokines.Combining ESA with I.V. iron allows correction of FID, a higher haematopoietic response and a faster correction of Hb levels compared with ESA alone. Nevertheless, as long as the primary disease is uncured, inflammatory cytokines will keep hepcidin levels high.

    1. NCCN (National Comprehensive Cancer Network) Clinical Practice Guidelines in Oncology, Cancer-and chemotherapy-induced anemia. V2 2010. www.nccn.org/professionals/physician_gls/PDF/anemia.pdf2. Glaspy J, Bukowski R, Steinberg D et al. J Clin Oncol. 1997; 15:1218-12343. Demetri GD, Kris M, Wade J et al. J Clin Oncol 1998; 16:3412-34254. Gabrilove JL, Cleeland CS, Livingston RB et al. J Clin Oncol. 2001;19:2875-28825. Littlewood TJ. Bajetta E, Nortier JWR et al. J Clin Oncol 2001;19:2865-28746. Vansteenkiste J, Pirker R, Massulti B et al. J Natl Cancer Inst. 2002;94:1211-12207. Bohlius J , Wilson J Seidenfeld J et al. J Natl Cancer Inst,. 2006;98:708-7148. Bokemeyer C, Aapro MS, Courdi A et al. Eur J Cancer 2007;43:258-2709. Bastit L, Vandenbroek A, Altintas S et al. J Clin Oncol 2008;26(10):1611-161810. Auerbach M, Ballard H, Trout JR et al. J Clin Oncol 2004;22:1301-1307. 11. Pedrazzoli P, Farris A, Del Prete S et al. J Clin Oncol 2008;26(10):1619-1625.12. Henry DH, Dahl NV, Auerbach M, Tchekmedyian S et al. The Oncologist 2007;12:231-24213. Aapro MS & Link H. The Oncologist 2008;13 (Suppl): 33-36

Recommended

View more >