Anamneza n afectiunile cardiace

  • Published on
    28-Nov-2015

  • View
    39

  • Download
    11

DESCRIPTION

semiologie

Transcript

Anamneza n afectiunile cardiaceVrsta Imediat dupa nastere precum si n copilarie se pot diagnostica cardiopatiile congenitale. In perioada n care copiii sunt n colectivitati apar bolile infectocontagioase, virale sau bacteriene si mai ales RPA cu complicatiile lui, cardita reumatismala si valvulopatiile. La adulti si la vrstnici apar: HTA, cardiopatia ischemica acuta si cronica, cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficienta cardiaca.Sexul La sexul feminin apare o incidenta crescuta a cardiopatiilor congenitale, a carditei reumatismale cu cea mai frecventa valvulopatie, stenoza mitrala, prolapsul de valva mitrala, cardiotireoza. Tot la femei exista o incidenta crescuta a colagenozelor, mai ales a lupusului eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide si cu determinari cardiace. La menopauza apare mai frecvent HTA si cardiopatia ischemica. La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismala sau luetica. Dupa 40 de ani apar cardiomiopatia etanolica, cardiopatia ischemica iar mai tardiv, HTA.Antecedentele heredo-colaterale Exista mai multe afectiuni cardiovasculare care pot avea determinism genetic. Cele mai citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemica, cardita reumatismala,etc.Antecedentele personaleA.Fiziologice: n perioada activa, ciclurile menstruale pot decompensa unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitrala, HTA). Tot n aceasta peri 23323q1610x oada, datorita hormonilor estrogeni (fibrinoliza crescuta, efect vasodilatator,adezivitate plachetara joasa), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (daca nu sunt diabetice, nu folosesc anticonceptionale, daca fumeaza).B.Patologice:-Bolile infectioase ale copilariei: scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate, RPA , pot determina aparitia n timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.-Virozele , gripele pot da miocardite.-Febra tifoida, difteria pot da miocardite.-Luesul determina la adulti aparitia aortitelor, a insuficientei aortice, pericarditelor, simfize pericardice.-Hipertrofia ventriculara dreapta apare secundar bolilor cronice pulmonare: BPCO, astm bronsic, TBC pulmonar, adica cordul pulmonar cronic.-Hipertiroidismul determina tahicardie, aritmii, HTA, adica cardiotireoza. Hipotiroidismul favorizeaza aparitia cardiomiopatiei.-Diabetul zaharat determina aparitia micro si macroangiopatiei diabetice, cu toate complicatiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemica dureroasa (incidenta crescuta a infarctului miocardic).-Bolile renale cronice (GNA si GNC, PNC) favorizeaza aparitia HTA si a insuficientei cardiace stngi. Feocromocitomul este asociat cu HTA paroxistica.-Obezitatea favorizeaza ateroscleroza, cardiopatia ischemica, HTA, insuficienta respiratorie cronica, cordul pulmonar cronic, sindromul Pickwick.-Anemiile severe trenante pot duce la insuficienta cardiaca, aritmii iar poliglobuliile dau frecvent HTA, cardiopatie ischemica dureroasa, varice hidrostatice.-Pacientii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburari de ritm, angina pectorala iar cu radioterapie pot face pericardite constrictive.Conditiile de viata si munca Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale cardiopatiei ischemice dureroase si HTA, mai ales daca se asociaza si fumatul. Sedentarismul si alimentatia hipercalorica predispune la obezitate si ulterior la ateroscleroza, cu toate complicatiile ei. Fumatul si consumul de alcool sunt factori decisivi n accelerarea aterogenezei, a dezvoltarii cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburarilor de ritm.Simptomele din bolile cardiace Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot fi nespecifice. De aceea este foarte importanta anamneza care poate da informatii despre natura lor exacta.Durerea precordiala Aceasta durere, datorita localizarii ei precordial, inclina pacientul doar spre etiologia ei cardiaca dar de fapt ea poate fi data si de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de catre pacient poate ajuta medicul sa faca diferenta dar uneori sunt necesare explorari care sa confirme sau sa infirme originea ei cardiaca. De fapt durerea precordiala poate fi data de cord (origine cardiaca) sau de afectiuni cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite. Extracardiace pot fi durerile date de afectiuni parietale, mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax, pleurita, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc).Durerea precordiala de origine coronariana Ea se declanseaza n momentul n care se produce un dezechilibru ntre necesar si aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinnd ischemia miocardului. Originea ischemiei este n peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstrueaza lumenul coronarian, dar ea poate fi determinata si de spasm coronarian, coronarite reumatismale sau infectioase, anemii severe, insuficienta sau stenoza aortica, etc. Ca urmare a obstruarii coronarei apare un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adica la infarctul miocardic. Durerea de natura ischemica poarta numele deangina pectorala. Angina pectorala poate fi:de efort(data de coronare stenozate), spontana (data de stenozari mai accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar si n repaos),variabila,prin spasm coronarian, al carui prototip esteangina nocturna Prinzmetalsiinstabila,cnd stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. Cnd obstructia este completa, prin tromb sau hemoragie subintimala, se realizeazainfarctul miocardic. Angina pectorala are urmatoarele caractere:-calocalizare:tipic are localizare retrosternala pe care pacientul o precizeaza cu toata mna, de tip constrictiv. Uneori apar si localizari atipice: n hemitoracele drept, n regiunea epigastrica n infarctul postero-inferior, n mna stnga, n regiunea interscapulovertebrala.-Cairadiere: tipic, iradierea este n umarul si membrul superior stng pe marginea cubitala pna la ultimele doua degete. Alteori, durerea iradiaza n mandibula si la nivelul gtului. Atipice sunt durerile n ambii umeri sau n regiunea posterioara a toracelui. Sunt descrise si durerile amputate, n care lipseste durerea precordiala si apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adica numai la nivelul degetelor de la mna stnga sau numai n mandibula.-Caracterulei este de obicei de constrictie, ca si o gheara precordiala sau uneori se resimte ca o apasare sau arsura.-Intensitateadurerii depinde de gradul de perceptie al pacientului al durerii ea variind de la intensitate mare pna la atroce.-Duratadurerii este de la cteva secunde pna la 15 minute sau chiar, 30 minute n angina instabila.-Frecventaeste destul de rara n angina stabila si frecventa n angina instabila-Conditii de aparitie: la efort, n angina de efort; nocturna sau n repaos, n angina spontana; dupa mese copioase, stress intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc.-Conditii de disparitie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare n repaos; n angina stabila se reduce dupa administrarea de nitroglicerina sublingual; n angina instabila, nu dispare dect la doze mari de nitroglicerina sau chiar nu se reduce.-Semne de acompaniament: transpiratii, anxietate marcata (senzatia mortii iminente), dispnee inspiratorie, etc.Durerea n infarctul miocardic:vLocalizare frecvent precordialvIntensitate atroce, socogenavDureaza peste o ora (ore sau zile)vApare dupa stress, eforturi mari, nocturnvNu dispare la nitroglicerina ci doar la opiaceevEste nsotita de paloare, transpiratii, agitatie psihomotorie data de senzatia mortii iminente, anxietate extrema, tulburari de ritm, greturi si varsaturi (mai ales n cel inferior), stare de colaps cardiogen Uneori, la pacientii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuata sau poate lipsi; n formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive.Durerea din aortite Etiologia aortitelor este diversa si determina dureri n functie de cauza:-n aortitele luetice apar dureri presternale-n anevrismele aterosclerotice si luetice dau dureri interscapulovertebrale-n anevrismul disecant de aorta durerea este atroce, apare brusc si e greu de diferentiat de durerea din infarct (clinic)

Durerea din pericardite Ea apare insidios, este ca o arsura, presiune surda, iradiaza spre gt, umeri sau fosele supraclaviculare. Este nsotita de frecatura pericardica si cedeaza la aplecarea toracelui anterior.Durerea precordiala de natura extracardiacaDurerea de natura nevralgicaeste continua, apare de obicei la persoane tinere fiind aratata de bolnav cu degetul.Durerea de natura parietala este continua, se accentueaza la presiune, nefiind influentata de efort; apare n celulite, afectiuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale: nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale si condrosternale - sindromul Tietze.Durerea de natura pleuropulmonaraapare n context clinic infectios, neinfluentata de efort.Afectiunile esofagului(esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructatii, arsuri retrosternale.Hernia hiatalada dureri retrosternale care imita angina pectorala, se amelioreaza n ortostatism si poate ceda la nitroglicerina.Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiilepot da dureri cu iradiere precordiala.Dispneea Dispneea reprezinta totalitatea modificarilor de frecventa, intensitate si ritm a respiratiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiaca dar reprezinta unul din simptomele majore ale insuficientei cardiace mai ales stngi, reprezentnd primul simptom care tradeaza reducerea rezervei miocardului. Dispneea de cauza cardiaca este de tip inspirator si este nsotita de polipneea care este cu att mai intensa cu ct hematoza este mai afectata. Aparitia ei la un pacient semnifica instalarea insuficientei car diace stngi care duce la: cresterea presiunii telediastolice n ventriculul stng, staza n venele pulmonare cu cresterea presiunii n capilarele pulmonare. Prin scaderea compliantei pulmonare apar tulburari ventilatorii prin scaderea capacitatii vitale. In dispneea paroxistica prin acumularea de lichid n interstitiul pulmonar apar si fenomene de stenozare a bronsiolelor terminale ducnd la instalarea wheezingului denumit astm cardiac. Daca presiunea din capilarele pulmonare creste mai mult, se instaleaza edemul pulmonar acut manifestat prin dispnee cu sputa aerata sanguinolenta datorita transudatiei hematiilor n alveole. Dispneea cardiaca se prezinta sub urmatoarele forme clinice:1.Dispneea de eforteste primul semn de insuficienta cardiaca. Initial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cednd sau ameliorndu-se la ntreruperea efortului; poate apare la efort si la persoanele sanatoase. Frecvent, dispneea de efort este mai evidenta seara, fiind denumita dispnee vesperala. Examenul clinic remarca tahipnee si reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce n cazul aparitiei insuficientei ventriculare drepte, prin preluarea de catre circulatia periferica a unei parti din staza pulmonara, ducnd la o falsa stare de bine a pacientului.2.Dispneea de repauscu ortopnee este o forma mai grava de insuficienta cardiaca stnga, debitul cardiac neputnd fi asigurat nici n repaus. Bolnavul sta n pozitie seznda cu capul pe doua, trei perini, prezentnd polipnee inspiratorie.3.Dispneea paroxistica nocturnareprezinta o forma acuta de insuficienta cardiaca stnga, care poate sa apara n infarct miocardic acut, stenoza mitrala, stenoza aortica, hipertensiunea arteriala, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculara, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecventa noaptea, dar poate aparea si ziua si poate fi declansata de eforturi fizice, regim hipersodat,etc. Se manifesta sub doua forme:Astmul cardiacse manifesta prin dispnee marcata, frecvent nocturna, nsotita de anxietate marcata. Pacientul prezinta tuse, expectoratie, transpiratii care se amelioreaza prin pozitia ortopneica. Uneori aparitia fenomenelor de bronhospasm determina instalarea unui tablou clinic asemanator astmului bronsic cu wheezing, greu de deosebit de astmul bronsic.Edemul pulmonar acuteste o forma agravata de dispnee paroxistica determinat de aparitia unui transudat hematic care inunda alveolele si caile respiratorii determinnd aparitia unor secretii nazale si orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut necesita tratament de urgenta bolnevul putnd deceda prin asfixie datorita invadarii pulmonare cu aceste secretii.4.Dispneea Cheyne-Stokespoate aparea uneori la bolnavii cu insuficienta ventriculara stnga prin lipsa apneei, constnd din alternante de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn, bolnavul trezindu-se n perioada de apnee ceea ce determina o insomnie rebela. Daca dispneea apare n timpul zilei, ea determina ntreruperea vorbirii, pacientul putnd chiar sa-si piarda cunostinta.Palpitatiile Dupa Laennec si Potain palpitatiile "sunt bataile inimii pe care bolnavii le simt si i incomodeaza". Ele pot sa apara si la indivizi normali dupa eforturi fizice mari, emotii, consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de aparitia palpitatiilor sunt cresterea fortei de contractie a inimii, cresterea frecventei si perturbarea ritmului cardiac, excitabilitate crescuta a sistemului nervos. Cele mai frecventecauze cardiacede palpitatii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventriculara, fibrilatie atriala, flutter atrial.Cauzele extracardiacecare produc palpitatii sunt: neurozele, hipertiroidismul, anemiile, starile febrile,etc.Simptome extracardiace1.Simptome pulmonare- bolnavii prezinta tuse, dispnee n caz de staza pulmonara (cnd apare hipertensiunea venoasa pulmonara); n edemul pulmonar apare sputa spumoasa, rozata.2.Simptome digestive- datorita stazei venoase din viscerele abdominale din insuficienta ventriculara dreapta apar: inapetenta, greata, meteorism, constipatie, dureri n loja hepatica.3.Simptome urinare- scaderea debitului cardiac duce si la scaderea secretiei de urina (oligurie) si rar la oprirea totala (anurie). Diureza este unul din cele mai importante simptome ale insuficientei cardiace n ceea ce priveste raspunsul la tratament fiind corelata cu retentia de apa.4.Simptome cerebrale- unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere tranzitorie a cunostiintei) determinata de scaderea fluxului sanguin cerebral, secundar scaderii debitului cardiac. Emboliile inimii stngi din stenoza mitrala, fibrilatia atriala, cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameteli, cefalee si pna la accidente vasculare cerebrale.Sincope de cauza cardiacaAcestea apar n:- tulburarile de ritm si de conducere care duc la scaderea debitului cardiac: tahicardii paroxistice (frecventa cardiaca crescuta cu scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II si III, care prin bradicardia severa sub 35batai/min pot conduce la sincope Adams- Stokes urmate uneori de convulsii si coma;- valvulopatii aortice (stenoza aortica) care prin debitul cardiac scazut pot duce la sincope mai ales de efort;- mai rar n obstructia brusca a circulatiei n caz de tromb sau mixom atrial stng, proteza valvulara cu bila, care pot obstrua orificiul mitral determinnd uneori chiar moartea.- uneori n cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau n ateroscleroza cerebrala datorita modificarilor vasculare locale pot apare hipoventilatie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.Examenul obiectivExamenul obiectiv generalTip constitutional: la pacientii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner - un cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) si la cei cu stenoza mitrala strnsa, aparuta n copilarie, apare nanismul cardiac respectiv mitral. In sindromul Marfan apare tipul constitutional longilin nsotit de arahnodactilie, laxitate articulara, dolicostenomelie, cifoscolioza pe fond de insuficienta mitrala sau aortica. In sindromul Klinefelter (anomali cromozomiala xxy la barbat) apare hiperstaturalitate cu extremitati lungi, ginecomastie, alura eunucoida, posibil defect septal atrial.Pozitia si atitudineapot fi semnificative n anumite boli:-pozitia ortopneica apare n insuficienta ventriculara stnga sau globala-pozitia genupectorala apare n pericardita cu lichid n cantitate mare-pozitia "pe vine" (squatting) apare n cardiopatiile congenitale cianogeneFizionomia si faciesulapar carcteristice n:facies mitral din stenoza mitrala, cu cianoza buzelor, pometilor si nasuluifacies cianotic, n cordul pulmonar cronic decompensat (datorita poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor si a conjunctivelor si venectazii la nivelul feteifacies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fara hipertensiune arteriala secundara renala cnd apare paloarea)facies basedowian din hipertiroidismfacies mixedematos, de luna plina n hipotiroidismfacies palid n valvulopatii aortice, tulburari de ritm paroxistice, soc cardiogen, hipertensiunea arteriala renala, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut si palid teros n endocardita bacterianafacies subicteric la pacientii cu insuficienta cardiaca dreapta sau insuficienta tricuspidianaExamenul ochilor-exoftalmia n cardiotireoza-inegalitate pupilara (anizocorie) n lues-hippus pupilar intermitent - modificarile pupilei sincrone cu pulsul datorita pulsatiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare n insuficienta aortica-inegalitatea pupilara -semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar si tertiar, asociat cu aortita sifilitica-xantelasmele - n ateroscleroze si cardiopatia ischemica-gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroza si cardiopatia ischemica dureroasaExamenul tegumentelor si tesutului celular subcutanat-eritemul marginat si nodulii subcutanati ai lui Meynet care apar n reumatismul poliarticular acut-nodulii lui Osler care apar n endocardita bacteriana-degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord pulmonar cronic, endocardita bacteriana-edemul cardiac reprezinta acumularea de lichid n interstitii si apare n insuficienta cardiaca congestiva; ncepe n partile declive dependent de pozitia pacientului, urca progresiv cuprinznd peretele abdominal si treptat si cavitatile ducnd la anasarca, este mai accentuat seara, cedeaza la repaus, lasa godeu, este dureros si rece; prin cronicizare datorita aparitiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente hiperpigmentateExamenul sistemului articular- este caracteristica poliartrita din reumatismul poliarticular n puseu cu afectarea articulatiilor mari cu caracter migrator si saltantExamenul regiunii cervicalepoate pune n evidenta:-turgescenta jugulara apare n valvulopatia tricuspidiana, insuficienta cardiaca dreapta (reflux hepatojugular), pericardita constrictiva, sindrom mediastinal prin obstructia cavei superioare-pulsatiile jugularelor apar n insuficienta tricuspidiana (puls venos sistolic), stenoza pulmonara-pulsatiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru insuficienta aortica; rigiditatea carotidelor din ateroscleroza, pulsatii carotidiene mai ample n sindromul hiperkineticExamenul abdomenului Poate pune n evidenta:-marirea de volum datorita ascitei-bombarea hipocondrului drept n hepatomegalia de staza-pulsatii n epigastru date de: contractia ventricolului drept hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsatiile aortei abdominale la persoanele slabe, pulsatii date de anevrismul aortei abdominale, pulsatia ficatului mai ales n insuficienta tricuspidiana ti insuficienta cardiaca congestiva

Examenul obiectiv al cordului Inspectia regiunii precordiale Inspectia acestei zone poate pune n evidenta n anumite conditii pulsatii ale inimii si vaselor mari, grupate n 5 zone:1.zona apexului spatiul V ic. stnga, ocupat n mod normal de ventricolul stng, dar si de cel drept cnd este hipertrofiat sau dilatat2.marginea stnga a sternului - spatiile ic II si IV cu proiectia ventricolului drept3.spatiul II ic marginea stnga a sternului n care se proiecteaza conul arterei pulmonare4.aria aortica, la nivelul spatiului I -II ic dreapta n care poate pulsa aorta ascendenta dilatata sau anevrism aortic5.zona mezocardiaca spatiile III-IV ic stnga unde pot aparea impulsuri ectopice ale ventricolului stng (ischemie sau dilatatie anevrismala) La examenul zonei precordiale pot fi observate bombari sau retractii. Bombari n regiunea precordiala apar n pericardita exudativa cu lichid n cantitate mare si n dilatari ale inimii aparute n copilarie. Retractia regiunii precordiale apare n simfize pericardice, dupa pericardita constrictiva cu mediastinopericardita. Pulsatiile regiunii precordiale constau n socul apexian sau impulsul apical si pulsatii patologice. Socul apexian n mod normal se poate observa la persoanele slabe n spatiul V ic stnga. In caz de hipertrofie a ventricolului stng sau dilatatie cardiaca socul se deplaseaza n jos si n afara liniei medioclaviculare stngi.Palparea Palparea se face cu bolnavul n decubit dorsal si ulterior n decubit lateral stng daca dorim a percepe mai bine socul apexian; la nevoie palparea se face n pozitie seznda sau n ortostatism. Palparea ncepe prin aplicarea palmei la nivelul vrfului inimii trecnd apoi n regiunea mezocardiaca si apoi la baza inimii. Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspectie sau la nivelul spatiului V ic stnga pe linia medioclaviculara; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete si daca nu se simte, se pune bolnavul n decubit lateral stng tinnd cont ca impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilara anterioara. Prin palparea regiunii precordiale se cauta:a.modificarile socului apexianb.modificarile patologice ale dinamicii valvelor cardiacec.frecatura pericardica a. socul apexian este o pulsatie vizibila si palpabila la nivelul spatiului V ic pe linia medioclaviculara stnga pe o suprafata de aproximativ 2 cm (spatiul IV la copii si la gravide). Uneori la pacientii obezi palparea socului este mai dificila. Modificarile pozitiei socului apexian sunt determinate de cauze cardiace si extracardiace.

Cauzele cardiace: -hipertrofia ventricolului stng deplaseaza socul apexian n jos iar daca apare si dilatarea, se deplaseaza socul n jos si n afara -marirea globala a inimii drepte deplaseaza socul apexian n afara liniei medioclaviculare -cardiomegaliile globale determina deplasarea socului n ambele sensuri n jos spatiul VI-VII si lateral linia axilara anterioara -n dextrocardii socul se palpeaza n spatiul V ic pe linia medioclaviculara dreapta Cauzele extracardiace: - pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplaseaza socul spre partea opusa - ascita, sarcina, meteorismul ridica socul apexian - presiunea scazuta dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonara, pahipleurita, fibrotorax) deplaseaza socul de aceeasi parte - procese pulmonare cu hiperinflatie (emfizem, astm bronsic) deplaseaza socul apexian n jos - modificarile toracelui tip cifoscolioza, pot da orice pozitie socului apexian Modificarile intensitatii socului apexian apar n conditii fiziologice si patologice. In conditii fiziologice, intensitatea socului creste la atleti, n efort, n conditiile unui perete toracic subtire. Conditiile patologice n care creste intensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiile ventriculului stng cu sau fara dilatatie, hipertensiunea arteriala, valvulopatii aortice (soc palpat pe o suprafata mai mare si mai puternic "soc n bila" sau "soc n dom"), insuficienta mitrala. Diminuarea intensitatii impulsului apical apare n boli cardiace: stenoza mitrala, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficienta cardiaca; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate. socul nu se palpeaza n pericarditele exudative si constrictive.

B.Modificarile patologice ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamatul cardiacClacmentele Palparea precordiala poate pune n evidenta echivalentele zgomotelor cardiace care n mod fiziologic pot fi palpate doar daca sunt accentuate. In mod patologic cnd nchiderea valvulara se produce cu o forta mai mare la nivelul focarelor valvulare se poate palpa un soc tactil denumit clacment. Clacmentele se analizeaza n functie de sediul si faza ciclului cardiac, de aceea se palpeaza concomitent cu luarea pulsului radial. In stenoza mitrala poate fi palpat la vrful inimii clacmentul sistolic dat de nchiderea valvelor mitrale ngrosate si sclerozate denumit clacment de nchidere a mitralei. Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput n spatiul II ic stng datorita bolilor care produc hipertensiune arteriala pulmonara (stenoza mitrala, BPCO). Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide aortice se palpeaza n spatiul II ic drept si apare n hipertensiunea arteriala sistolica si n aortite.

Freamatul cardiac Freamatul cardiac sau trilul reprezinta senzatia tactila a unor sufluri de la nivelul vaselor si inimii care au o intensitate crescuta dar o frecventa redusa a vibratiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire). Freamatul cardiac se percepe cnd sngele este fortat sa treaca printr-un orificiu strmtat, deci apare n stenoze valvulare. Se considera ca prezenta freamatului catar confera suflului caracter cert de organicitate. Freamatul diastolic din spatiul V ic accentuat n efort si n decubit lateral stng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitrala. Freamatul sistolic din spatiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gtului corespunde stenozei aortice. Freamatul sistolic palpat n spatiul II ic stng parasternal perceput mai bine cu bolnavul aplecat nainte si n apnee corespunde stenozei pulmonare. Freamatul sistolic n spatiul IV-V parasternal stng corespunde defectului septal ventricular. Freamatul sistolodiastolic perceput n spatiul II-III ic stng apare n persistenta canalului arterial. Uneori n anevrismele aortice se poate palpa un freamat sistolic n zona aortica.

C.Frecatura pericardica Frecatura pericardica este corespondentul palpator al semnului stetacustic si apare prin depunerea de fibrina ntre cele doua foite pericardice. Apare n pericardita uscata, se palpeaza mai bine n zona mezocardiaca att n sistola ct si n diastola si se intensifica daca bolnavul se apleaca n fata sau la apasarea cu palma pe peretele toracic.PERCUIA CORDULUI Este o tehnica care datorita posibilitatilor paraclinice care au aparut nu mai este utilizata: echografie, tomografie, RMN. Totusi ea poate fi utilizata uneori cnd socul apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi n cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc.ASCULTAIA CORDULUI Este metoda cea mai importanta din examenul clinic al cordului; corelata cu palparea poate elucida un diagnostic de boala cardiaca. Ascultatia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe vibratii sonore cu frecventa mai mica de 1000 Hz pe care urechea umana nu le poate percepe. Membrana rigida a stetoscopului "aduce" sunetul de nalta frecventa si l atenueaza pe cel de joasa frecventa. Uneori pavilionul stetoscopului fara membrana accentueaza sunetele cu frecventa joasa si le elimina pe cele foarte nalte, fiind n acest caz mai importanta palparea freamatului catar. Bolnavul se asculta n decubit dorsal ncepndu-se cu ascultatia vrfului inimii, dupa care se trece parasternal stng, parasternal drept n spatiul II ic si n final n zona epigastrica. In caz de modificari patologice se asculta si mezocardiac. Uneori este necesara schimbarea pozitiei bolnavului pentru a face o auscultatie mai buna, de exemplu: n decubit lateral stng se asculta mai bine n zona mitrala uruitura diastolica si galopul ventricular; n pozitie seznda sau n ortostatism (daca starea bolnavului permite) se aud mai bine suflurile diastolice de insuficienta aortica sau pulmonara. O alta manevra utila este auscultatia n expir profund sau dupa efort fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote sa se accentueze sau sa diminueze. Important este a completa ascultatia focarelor si cu zonele de iradiere tributare lor. Ascultatia se ncepe cu determinarea celor doua zgomote cardiace la nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se asculta la nivelul bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2. Ariile de ascultatie dupa Braunwald sunt:zona mitrala spatiul V ic stng pe linia medioclavicularazona aortica spatiul II ic dreptzona pulmonara spatiul II ic stngzona tricuspida spatiul III -V ic parasternal drept si stng, la baza apendicelui xifoid. Zgomotele cardiace normale - iau nastere prin punerea n tensiune a unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. In descrierea zgomotelor se urmareste: intensitatea, frecventa, timbrul.Zgomotul 1este mai intens, cu tonalitate joasa cu nceput si sfrsit mai putin net si cu maxim ascultatoric n focarul mitralei. Dupa el apare un interval liber "pauza mica" corespunzatoare sistolei, dupa care urmeaza zgomotul 2 care se aude mai intens la aorta; ntre zgomotul 2 si zgomotul 1 urmator exista o "pauza mare" ce corespunde diastolei. In urma ascultatiei zgomotelor cardiace se percepe frecventa cordului, normala ntre 60-80 batai/minut si care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului. Zgomotul 1 (Z1) este constituit din doua componente: prima este data de nchiderea mitralei (M1) iar a doua de nchiderea tricuspidiana (T1). Vibratiile care corespund M1 provin de la punerea n tensiune a valvelor mitralei, a contractiei peretilor ventricolului stng si a expulzarii continutului sngelui n momentul cresterii presiunii n faza initiala a contractiei izovolumetrice. Ele sunt att de apropiate, doar 20sau 30m/s nct sunt percepute ca un singut zgomot la individul normal. Cealalta componenta importanta a Z1 este T1; urmeaza la scurt interval dupa M1 si daca este perceptibil poarta numele de dedublarea Z1. Corelatiile hemodinamice ale Z1 vizeaza evidentierea aparitiei componentelor M1 si T1 n momentul n care presiunea intraventriculara o depaseste pe cea atriala. Aceasta se poate produce cu un oarecare grad de ntrziere din cauza inertiei mitralei, care permite un flux transvalvular anterograd pentru scurt timp, chiar daca presiunea intraventriculara este cel putin egala cu cea intraatriala. Aceleasi consideratii se pot face si referitor la T1. Intensitatea Z1 este determinata de mai multi factori: integritatea nchiderii valvelor, mobilitatea acestora, viteza de nchidere, statusul contractilitatii ventriculare, caracteristicile de transmisie prin perete si cavitatea toracica, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii. a. Integritatea nchiderii valvelor: uneori exista defecte de nchidere n timpul protosistolei ceea ce face ca sngele, n loc sa fie oprit de barajul valvular este refluat n cavitatea atriala si poate fi mult diminuat sau absent. b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei duce la atenuarea intensitatii zgomotului 1. c. Viteza de nchidere a valvelor este factorul cel mai important n determinarea intensitatii Z1; este data de raportul dintre momentul n care se nchide valva mitrala (VM) si cel n care creste presiunea presistolica a ventriculului stng. Cu ct intervalul dintre aceste doua momente este mai scurt cu att intensitatea Z1 este mai mare, surprinznd valvele mitralei n deschidere maxima, urmnd a fi nchise cu o viteza direct proportionala cu diferenta de presiune dintre ventriculul si atriul stng. Daca intervalul de timp dintre cresterea presiunii intraventriculare si nchiderea valvelor creste, ele sunr surprinse ntr-o pozitie intermediara si viteza lor de nchidere scade, concomitent cu scaderea intensitatii Z1. Aceleasi explicatii sunt date si pentru focarul tricuspidei. d. Statusul contractilitatii ventriculare: rata de crestere a presiunii intraventriculare este strict determinata de contractilitatea acestuia si determina modificari direct proportionale ale intensitatii Z1. De exemplu un individ supus la efort fizic determina aparitia unui Z1 cu intensitate crescuta. e. Caracteristicile de transmitere prin peretele si cavitatea toracica sunt determinate de modificarea intensitatii Z1 prin interpunerea unui spatiu mai mare ntre stetoscop si cord. Intensitatea scade la pacientii cu emfizem, pleurezii masive sau pericardite, obezitate si creste la persoanele astenice. f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modifica intensitatea zgomotelor; n cardiopatia ischemica si post infarct miocardic intensitatea Z1 scade.Zgomotul 2este dat de contractia ventriculului stng si drept. Ejectia ventriculului drept (VD) ncepe naintea VS si se termina dupa aceasta, astfel ca P2 se produce dupa A2 la un interval ntre 0,02-0,04s si ca aceasta este o consecinta a impedantei patului vascular ce priveste cantitatea de snge ejectata. In inspir acest interval poate sa ajunga la 0,06s. In mod normal aceasta durata este mai mica de 15ms n circulatia sistemica si nu prelungeste dect foarte putin perioada de ejectie a VS. In sistemul pulmonar n care apare o rezistenta scazuta aceasta durata este mult mai mare, ntre 43 si 86ms ceea ce influenteaza major durata ejectiei ventriculului drept si n acest mod se explica si dedublarea fiziologica a Z2. O dedublare larga a Z2 cu persistenta variatiei respiratorii a intervalului A2-P2 apare n blocul de ramura dreapta si n stenozele pulmonare valvulare si infundibulare. O dedublare larga fara variatie respiratorie a intervalului A2-P2 este caracteristic pentru comunicarea interatriala si este data de cresterea umplerii VD consecutiv suntului stnga-dreapta. O dedublare larga a Z2 apare cnd timpul de ejectie VS este scurtat (insuficienta mitrala, comunicare interventriculara cu sunt stnga-dreapta) si sngele paraseste VS prin doua deschideri, procesul de ejectie terminndu-se mai repede. Dedublarea paradoxala a Z2 poate sa apara cnd componenta aortica urmeaza componenta pulmonara (n loc sa o preceada) si aceasta apare n BRS, stenoza aortica valvulara strnsa si persistenta canalului arterial cu sunt mare dreapta-stnga. Intervalul P2-A2 diminua n inspir si creste n expir ceea ce nseamna ca dedublarea creste n inspir dndu-i denumirea de dedublare paradoxala. Dedublarea strnsa a Z2 cu fuziunea celor doua componente ale sale A2 si P2 apare n hipertensiunea arteriala pulmonara severa (sindrom Eisenmenger). In mod auxiliar se mai pot auzi doua zgomote: zgomotul 3, ascultat la nceputul diastolei, un sunet surd de mica intensitate, perceptibil la nivelul focarului mitralei; este un zgomot fiziologic care apare la copii si adultii tineri si intensitatea sa variaza n cursul ciclului respirator, crescnd n expir, datorita umplerii ventriculare stngi crescute; zgomotul 4 nu poate fi auzit n conditii normale el fiind nregistrat doar fonografic. Cnd aceste zgomote se percep semnifica aparitia unui galop: galop atrial diastolic sau galopul presistolic.Zgomote cardiace supraadaugate. Ritmuri n trei timpi In mod normal, zgomotele si pauzele n ciclul cardiac se succed regulat constituind ritmul normal "n doi timpi"(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar si patologic pot aparea zgomote suplimentare, determinnd un ritm n trei timpi, care seamana cu galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul unei tahicardii. In functie de pozitia din timpul diastolei se disting: galop protodiastoloc, presistolic si de sumatie (mezodiastolic).Galopul protodiastolic sau ventricular apare n prima faza a diastolei, cea de umplere rapida si coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentara a VS de catre sngele din AS n timpul de umplere rapida, adaugndu-se la un volum restant postsistoloic; galopul apare datorita punerii n tensiune a valvelor AV, cordajelor si muschilor pilieri din ventriculul deja dilatat. Aparitia lui semnifica insuficienta ventriculara stnga sau dreapta, indiferent de etiologie si el poate dispare dupa tratament. Dupa sediul ventriculului n care se produce, poate fi: galop stng si drept. Galopul stngse aude endoapexian si n decubit lateral stng si poate fi palpat; de asemenea se accentueaza la sfrsitul expirului, cnd acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebeste de cel drept care se aude mai bine n inspir. De asemenea el nu variaza cu pozitia ceea ce-l deosebeste de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. n pozitie ridicata).Galopul dreptse aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stnga a sternului si se accentueaza n inspir.Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfrsitul diastolei si precede Z1; coincide n timp cu Z4 si se considera ca reprezinta o accentuare patologica a acestuia. Este un zgomot cu frecventa joasa si reprezinta participarea atriala la umplerea ventriculara. Este produs de contractia atriala care mpinge sngele ntr-un ventricul care opune rezistenta la umplere din cauza distensibilitatii scazute, a unei presiuni telediastolice crescute si a unei compliante scazute. Apare n: stenoza aortica si pulmonara, cardiomiopatia hipertrofica (hipertrofie ventriculara prin obstacol la ejectie); cardiopatie ischemica, miocardite, cardiomiopatii (complianta ventriculara scazuta). Galopul mezodiastolic sau de sumatie: rezulta din unirea galopului protodiastolic cu cel presistolic, cnd sistola atriala coincide cu faza de umplere ventriculara. El poate sa apara prin scurtarea diastolei (n tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere atrioventriculara (bloc AV gr. I). Prezenta lui confirma instalarea insuficientei cardiace. Rar, cele doua tipuri de galop, protodiastolic si cel presistolic pot coexista si realizeaza un ritm n patru timpi.Clacmentele sau clicurile Sunt zgomote cu frecventa nalta, cu durata scurta care se aud n sistola sau diastola.Clacmentele sistolice, n functie de locul ocupat n sistola pot fi proto, mezo sau telesistolice. (proto-la nceput; mezo-la mijloc; tele-la sfrsit, holo-pe tot timpul; mero-o parte din timp).Clacmentele protosistolicesau de ejectie se produc la nceputul sistolei si debutul ejectiei ventriculare si sunt determinate de cresterea brusca a tensiunii n peretele aortei si al arterei pulmonare. In caz de stenoza a acestor vase, clicul de ejectie apare prin miscarea de deschidere a valvelor sigmoide alterate. Clacmentul de ejectie aortic apare n anevrism de aorta ascendenta, HTA cu dilatatia aortei ascendente, insuficienta aortica, coarctatia de aorta, stenoza aortica. Clacmentul de ejectie la pulmonara apare n stenoza pulmonara valvulara, HTA pulmonara. Clacmente mezosistoliceapare mai rar n unele insuficiente aortice cu regurgitare mare, cnd n diastola, VS primeste o cantitate prea mare de snge (cea normala+cea regurgitata) si pe care o trimite n aorta n sistola urmatoare; ca urmare se produce o destindere brusca a peretilor aortei. Clacmentul mezo sau telesistoliceste reprezentat de cel din prolapsul de valva mitrala (cel mai frecvent ntlnit). Este un zgomot scurt, cu frecventa nalta, urmat uneori si de un suflu telesistolic. In sistola se produce o prolabare a uneia dintre valve n cavitatea atriala, determinnd clacmentul; suflul care urmeaza este determinat de o regurgitare mitrala. Poate varia ca intensitate n functie de pozitia pacientului.Clacmente diastolice:Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorita ngrosarii si stenozarii valvei, precum si miscarii inverse a valvulelor (convex catre atriu n sistola ventriculara si concav catre atriu n timpul trecerii sngelui n ventriculul stng) la cteva sutimi de secunda de Z2. Este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecventa nalta, fiind un semn important de diagnostic. Cu ct clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu att stenoza este mai strnsa si presiunea din AS este mai mare. Totodata el ofera un element n vederea conduitei terapeutice, deoarece disparitia lui semnifica calcificarea valvelor ceea ce nseamna obligatoriu protezare.Clacmentul de deschidere a tricuspideiapare n stenoza tricuspidiana care este rara si are aceleasi caractere ca si cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid si se accentueaza n inspir.Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec dupa Z2 n unele pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate nalta, sec cu sonoritate crescuta si se aude mezocardiac, fiind determinat oprirea brusca a umplerii ventriculului de pericardul ngrosat.Frecatura pericardica: este un zgomot patologic supraadaugat, produs prin frecarea celor doua foite pericardice din cauza depozitelor de fibrina de pe suprafata lor. In general apare n pericardita uscata si este un zgomot superficial ce se poate palpa si asculta la nivelul spatiilor II-II ic stnga pe perioade de timp variabile. In momentul aparitiei zgomotul seamana cu un fosnet sau cu o bucata de matase strnsa n mna; ulterior, zgomotul se intensifica, devine mai intens si mai aspru semannd cu zgomotul de piele noua sau zapada calcata n picioare. Acest zgomot nu iradiaza si nu se percepe ntr-o anumita perioada a ciclului cardiac, el se suprapune realiznd un zgomot de "du-te - vino". Intensitatea frecaturii variaza cu pozitia bolnavului, auzindu-se mai bine n ortostatism sau cu trunchiul aplecat nainte; de asemenea creste n intensitate la apasarea cu stetoscopul. Frecatura variaza n intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct miocardic ea poate fi fugace disparnd n cteva ore. Disparitia frecaturii corespunde sau constituirii revarsatului lichidian sau vindecarii procesului inflamator.

VARIAIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMIII.Modifcarile zgomotelor fiziologice cardiaceModificari ale intensitatii ambelor zgomote cardiace-scadere (asurzire)1.cauze extracardiace: - emfizem pulmonar - obezitate - mixedem2.cauze cardiace: - pericardita lichidiana - infarct miocardic acut ntins - miocardita acuta - soc cardiogen - alte stari de soc sau colaps cardiovascular-crestere1.perete toracic subtire: copii, tineri2.sindrom hiperkineticModificari ale intensitatii zgomotului 1-accentuare:stenoza mitrala, diminuarea conducerii atrioventriculare-diminuare:bloc atrioventricular grad I, insuficienta mitrala, stenoza mitrala calcificata-variabilitate:bloc atrioventricular grad III, fibrilatie atrialaModificari ale intensitatii zgomotului 2 -accentuare: - 1. Componenta A2: -HTA - insuficiensa aortica (valve sclerozate) -ateroscleroza aortei ("clangor") - anevrismul aortei ascendente - 2. Componenta P2: -perete toracic subtire (copii, tineri), -HTP: - primitiva, -secundara: -afectiuni bronhopulmonare, -boli cardiace cu staza pulmonara: -valvulopatii mitrale, -insuficienta ventriculara stnga -defect septal atrial - embolii pulmonare -diminuare . -presiuni joase n aorta sau pulmonara + leziuni valvulare - stenoze aortice - pulmonare

DedublariDedublarea zgomotului 11.fiziologica (M1-T1)2.patologica: tulburari de conducere intraventriculare : a.BRD (M1-T1 - dedublare larga); b.BRS(P1-M1 - dedublare paradoxala)Dedublarea zgomotului 21.fiziologica (A2-P2) - inspir2.patologica: -a. A2-P2: - BRD - obstacol la ejectie: - de presiune - stenoza pulmonara - de volum - defect septal atrial, ventricular -b. P2-A2:-BRS -obstacol la ejectie: - mecanic - stenoza aortica - de presiune - HTA - de volum- insuficienta aorticaII. Zgomote cardiace suplimentare - ritmuri n "trei timpi"Ritmul de galop (n trei/patru timpi)1.protodiastolic (ventricular) stng, drept2.telediastolic (presistolic, strial) - hipertrofii ventriculare: stenoza aortica, stenoza pulmonara, cardiomiopatie hipertrofica obstructiva - complianta ventriculara scazuta: cardiopatie ischemica, miocardite, cardiomiopatiiClacmente1.sistolice -protosistolic (de ejectie): stenoza aortica, pulmonara; HTA,HTP; flux sanguin crescut aortic, pulmonar; dilatatie de aorta sau pulmonara -mezosistolice: - "pistol shot" - insuficienta aortica; -mezo/tele sistolic- propals valva mitrala2.diastolice - de deschidere a mitralei - stenoza mitrala - de deschidere tricuspidiana - stenoza tricuspida - pericardiac - pericardita constrictivaIII. Frecatura pericardicaIV. Suflurile cardiace

SUFLURILE CARDIACE Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadaugate zgomotelor cardiace care se aud att la persoane normale, n anumite conditii hemodinamice ct si la pacienti cu boli congenitale si dobndite.Mecanisme de aparitie a suflurilor: suflurile iau nastere din cauza turbulentelor fluxului sanguin determinate de:cresterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei - sufluri de regurgitarereducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei - sufluri de stenozapersistenta unor orificii cardiace anormale - sufluri din anomalii congenitalecresterea debitului cardiac si accelerarea vitezei de circulatie a sngelui prin orificiile cardiace normale - sufluri din sindromul hiperkineticClasificarea suflurilor:a.Dupa mecanismul de producere:vOrganice(lezionale, valvulare): apar n leziuni valvulare dobndite, stenoze sau insuficiente valvulare, n cardiopatii congenitale, comunicari anormale ntre cavitatile inimii stngi si drepte. Ele au urmatoarele caractere: au intensitate maxima ntr-un anumit focar, au intensitate si durata crescuta, prezinta iradiere, sunt constante n caracterele lor si nu variaza la examene repetate, cu exceptia celor instalate brusc.vFunctionale(secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de insertie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au urmatoarele caractere: au intensitate mica, timbru dulce, nu se propaga sau se propaga ntr-o zona limitata, nu se nsotesc de freamat, apar sau se accentueaza cnd afectiunea cardiaca se agraveaza si pot sa se atenueze sau chiar sa dispara dupa un tratament corect. Exemplu: insuficienta mitrala n dilatatia ventriculului stng; insuficienta tricuspidiana n dilatatia de ventricul drept, insuficienta pulmonara functionala din stenoza mitrala foarte strnsa (suflul Graham-Steel).vAccidentale (inocente) - apar n conditiile unui aparat valvular integru datorita cresterii vitezei sngelui cum ar fi n: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se asculta pe o arie mare precordiala, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiaza, variaza cu pozitia pacientului si cu respiratia, uneori putnd sa dispara la efort, nu prezinta consecinte hemodinamice; sunt sufluri care dispar odata cu tratamentul corect al bolii de baza.b.Dupa faza ciclului cardiac n care apar:vSufluri sistolicevSufluri diastolicevSufluri sistolo-diastolice (continui)

Caracterele semiologice ale suflurilor:1.Intensitatea:conform clasificarii lui Levine suflurile se mpart n 6 grade de intensitate (mai ales cele sistolice):-gradul 1 - suflu fin, dificil de auzit-gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul-gradul 3 - suflu de intensitate medie-gradul 4 - suflu de intensitate mare-gradul 5 - suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distanta-gradul 6 - suflu foarte intens care se aude chiar fara stetoscop Suflurile peste gradul 4 se nsotesc de freamat la palpare.2.Tonalitatea:exista sufluri de tonalitate joasa (stenoza mitrala) iar altele de tonalitate nalta (insuficienta aortica); suflurile de tonalitate joasa dar cu intensitate mare pot fi si palpabile (stenoza aortica si pulmonara)3.Raport cronologicse refera la ncadrarea suflului n fazele ciclului cardiac, n sistola sau n diastola si chiar n interiorul acestora ( de exemplu suflu protosistolic sau suflu holosistolic).4.Timbrulse refera la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu n jet de vapori n insuficienta mitrala, suflu aspru n stenoza aortica, dulce aspirativ n insuficienta aortica, suflu piolant, muzical n insuficienta mitrala prin ruptura de cordaj valvular,etc.5.Morfologiase refera la intensitatea temporala a suflului, ca de exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo,etc.6.Variabilitatease refera la perceptia suflurilor n functie de anumiti factori: efortul fizic accentueaza uruitara diastolica din stenoza mitrala; schimbarea pozitiei pacientului - de exemplu ascultatia suflului diastolic din insuficienta aortica cu pacientul n picioare si cu trunchiul aplecat nainte; ascultatia suflului n functie de respiratie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonara si tricuspida n apnee postinspiratorie.Suflurile sistoliceIn functie de originea lor ele pot fi:Sufluri de ejectie:apar la trecerea sngelui printr-un orificiu ngustat la nivelul valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar n: stenoza functionala aortica si pulmonara, stenoze valvulare aortice si pulmonare, cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, stenoze supra si subvalvulare sigmoidiene fixe,etc. Ele au urmatoarele caractere: ncep dupa Z 1 si se termina naintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim n mezosistola, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, razator si se nsotesc de freamat.Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sngelui dintr-o cavitate cu presiune mare ntr-o cavitate cu presiune mica, de exemplu din ventriculi n atrii cnd apare insuficienta mitrala sau tricuspidiana, sau din ventriculul stng n ventriculul drept n defectul septal ventricular. Aceste sufluri au urmatoarele caractere: apar de la nceputul contractiei, ocupnd toata sistola, au o tonalitate nalta, sunt holosistolice avnd intensitatea egala pe toata durata. Suflul de ejectie din stenoza aortica valvulara: are maxim de intensitate n spatiul II ic drept, iradiaza spre carotida, este un suflu aspru, rugos. Uneori el poate fi auzit catre apex si n focarul lui Erb (spatiul III ic stng) mai ales n stenoza aortica aterosclerotica. In cazul unui suflu sistolic cu intensitate maxima mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxala a zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existenta unei stenoze aortice strnse. In cardiomiopatia hipertrofica obstructiva (stenoza hipertrofica idiopatica subaortica) suflul aortic debuteaza la aproximativ 0,1 sec. dupa Z1 si are o forma crescendo-descrescendo, apare foarte rar clic de ejectie. In aceasta boala, n caz de manevra Valsalva, suflul sistolic si creste intensitatea n apnee pentru a diminua dupa reluarea respiratiei. Suflul din coarctatia de aorta este un suflu de tonalitate nalta cu intensitate maxima interscapular; este un suflu care n raport cu suflul aortic de ejectie depaseste componenta aortica a zgomotului 2; este dat de trecerea sngelui prin lumenul aortei stenozate sau datorita cresterii debitului vaselor colaterale dilatate. Suflul din stenoza pulmonara valvulara este tot un suflu crescendo-descrescendo, care se aude n spatiul II ic stng, suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strnse, din cauza presiunii telediastolice ventriculare mai crescute dect cea din artera pulmonara, suflul de ejectie poate fi absent. In tetralogia Fallot intensitatea si durata suflului de ejectie la artera pulmonara sunt proportionale cu gravitatea stenozei valvulare sau infundibulare. In comunicarea interventriculara, suflul sistolic are sediul mezocardiac, iradiaza "n spita de roata", n toate directiile, dar mai ales spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad 5-6, aspru, nsotit de freamat. Suflurile diastoliceSuflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece printr-o valva AV normala fie de trecerea unui volum de snge normal printr-o valva stenozata. Ele se aud la nceputul diastolei, dupa deschiderea valvelor AV si la sfrsitul diastolei n cursul contractiei atriale. Ele au o frecventa joasa, motiv pentru care sunt denumite rulmente. Rulmentul diastolic din stenoza mitrala ncepe prin clacment de deschidere al mitralei, n protodiastola este intens, apoi diminua n intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensifica la sfrsitul diastolei, concomitent cu cresterea gradientului de presiune (contractie atriala), purtnd numele de suflu presistolic. Acest suflu dispare n fibrilatia atriala. Daca stenoza mitrala este severa, suflul este aproape holodiastolic. Aceste caractere apar si n stenoza tricuspidiana, dar suflul, spre deosebire de rulmentul din stenoza mitrala, se accentueaza n inspir. In insuficienta aortica severa scurgerea n diastola a sngelui n ventriculul stng produce o vibratie a foitei anterioare a valvei mitrale rezultnd un suflu de umplere, suflu functional Austin-Flint, care ncepe prin zgomotul 3 si nu prin clacmentul de deschidere al mitralei.Sufluri de regurgitare diastolica a valvelor sigmoide Sunt sufluri de frecventa nalta si apar la baza cordului, respectiv n insuficienta aortica si pulmonara. In insuficienta aortica, suflul ncepe imediat dupa componenta aortica a Z2. Suflul din insuficienta aortica cu regurgitare mica ocupa prima parte a diastolei, n timp ce n formele medii suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo. In formele severe echilibrul ntre presiunea aortica si presiunea din ventriculul stng se stabileste n partea a doua a diastolei, suflul terminndu-se naintea sfrsitului diastolei, rezultnd o nchidere precoce a valvei mitrale care face sa dispara primul zgomot cardiac. Insuficienta pulmonara organica este mai rara, cel mai adesea fiind ntlnita insuficienta pulmonara functionala secundara hipertensiunii pulmonare cronice. care apare n stenoza mitrala foarte strnsa. Suflul ncepe dupa componenta pulmonara a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poarta numele de suflul Graham-Steel.Suflurile continue Sunt date de trecerea continua a sngelui att n sistola (crescendo) ct si n diastola (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune nalta n altul cu presiune joasa. Apar n persistenta canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva n ventriculul drept sau n atriul drept, coarctatia de aorta, tetralogia Fallot. Suflul se aude n regiunea subclaviculara stnga sau n spatiul intercostal stng cu maxim de intensitate n focarul pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu n tunel sau suflu "de bondar". Acest suflu creste n timpul inspiratiei si dispare la manevra Valsalva.Modificari stetacustice date de valvele artificiale Utilizarea valvelor artificiale n tratamentul valvulopatiilor determina aparitia unor fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau decelerarea componentelor lor si datorita alterarii fluxului sanguin. Intensitatea, caracterul si secventa fenomenelor stetacustice depind de tipul de valva, de ritmul si conditia hemodinamica a pacientului.METODE DE INVESTIGAIE A INIMII A.Metode neinvazive:Examenul radiologicElectrocardiografiaEcocardiografia si examenul DopplerProba de efortElectrocardiografie ambulatorie tip HolterElectrocardiograma de amplificare nalta pentru potentialele tardiveExplorarea radioizotopicaFonomecanocardiografiaTomodensitometria cardiacaRezonanta magnetica nuclearaExplorarea biochimicaB.Metode invazive:Electrocardiograma endocavitaraMasurarea presiunilor debitului cardiac si a suntuluiAngiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficientei ventriculare; coronarografiaa. Examene radiologice: - radiografia standard - radioscopia conventionala sau cu amplificator de imagine - angiocardiografia stnga si dreapta, coronarografia - examenul radioizotopic - tomodensitometria cu raze X, "CAT Scan"Radiografia standard, aspecte normale:Incidenta de fata: Marginea stnga este constituita de 3 arcuri:vSuperior sau aorticvMijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare si urechiusa atriului stngvInferior sau ventricular Marginea dreapta este constituita de 2 arcuri:vSuperior sau cavvInferior sau atrial dreptIncidenta oblic anterioara dreapta: Marginea stnga si anterioara:vArc superior sau aorticvArc mijlociu sau pulmonarvArc inferior sau ventricular Marginea dreapta si posterioara:vArc superior sau atrial stngvArc inferior sau atrial dreptIncidenta oblic anterioara stnga: Marginea dreapta si anterioara:vArc superior sau aorticvArc mijlociu sau atrial dreptvArc inferior sau ventricular drept Marginea stnga si posterioara:vArc superior sau atrial stngvArc inferior sau ventricular stng Pentru evidentierea modificarilor atriului stng se foloseste si metoda baritata prin care esofagul se opacifiaza, putnd demonstra compresiunea data de atriul stng marit. Particularitati ale diverselor incidente:Fata: vedere de ansamblu a siluetei cardiace, masuratori cardiace, situatia butonului aortic, aprecierea vascularizatiei pulmonare, dimensiunea atriului dreptProfil: dimensiunea ventriculului dreptOAD: dimensiunea atriului stngOAS: dimensiunea ventriculului stng, starea aorteiMasuratori cardiace Cea mai utilizata este indexul cardio-toracic, raportul diametru atrial+diametru ventricular mpartit la diametrul toracic, masurat la naltimea unghiului cardiofrenic drept.Evidentierea pe radiografii a maririi cavitatilor cardiace n diferite afectiuni:Cauze: Ventriculul stng marit: hipertensiunea arteriala sistemica, insuficienta aortica, insuficienta mitrala, cardiopatie ischemica dupa infarct, anevrism de ventricul stng, stenoza aortica (n faza de decompensare) Atriul stng marit: stenoza mitrala, insuficienta mitrala, mixomul sau trombusul atrial stng Ventriculul drept marit: cord pulmonar, stenoza pulmonara n faza de decompensare, insuficienta tricuspidiana Atriul drept marit: stenoza sau insuficienta tricuspidiana Marirea globala a umbrei cardiace: leziuni plurivalvulare, insuficienta cardiaca, revarsat pericardic Calcificari cardiace: valvulare sau ale inelului, pericardice, coronariene, miocardice, trombi, tumori.Silueta cardiaca:Marirea ventriculului stng AP: arc inferior stng rotunjit, plonjant OAS: arcurile inferior si posterior ajung pe coloana vertebralaMarirea ventriculului drept AP: imagine nespecifica Profil: ocupa spatiul retrosternalMarirea atriului stng AP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu cu dubla convexitate (artera pulmonara+atriu stng), hiluri marite OAD si profil: deplasarea posterioara a esofagului opacifiatMarirea atriului drept AP: cresterea arcului inferior dreptModificari radiologice n sindroamele valvulare Exista un singur semn radiologic direct: calcificarea valvelor lezate; se recunosc la radioscopie cu amplificator de imagine; ecocardiografia si angiografia pun n evidenta functia si configuratia valvelor.Valvulopatiile aortice Stenoza aortica: hipertrofie ventriculara stnga putin vizibila la razele X initial, apoi hipertrofie cu dilatatia ventriculului stng. Ecocardiografia: deschidere redusa n sistola, hipertrofie ventriculara stnga Insuficienta aortica: dilatarea ventriculului stng, expansiune sistolica sau aorta pulsatila Ecocardiografia: vibratia foitei anterioare a valvei mitrale (semn indirect de regurgitare aortica).Valvulopatiile mitrale Stenoza mitrala: cresterea moderata a atriului stng, diminuarea ventriculului stng si aortei (debit mic), cresterea secundara a ventriculului drept, apoi a atriului drept Ecocardiografie: amplitudine diminuata a miscarii foitei mitrale anterioare Insuficienta mitrala: cresterea importanta a atriului stng, cresterea ventriculului stng, diminuarea aortei (debit mic), cresterea secundara a ventriculului drept si a atriului drept.Valvulopatiile tricuspide sunt rare.Valvulopatiile pulmonare Stenoza pulmonara: cresterea ventriculului drept n faza de decompensare dreapta, o dilatatie arteriala pulmonara poststenotica si o diminuare a patului vascular pulmonar.Alte modificari: Anevrismul de aorta ascendenta si disectia nu pot fi diferentiate radiologic de anevrismul simplu; disectia o poate evidentia ecocardiografia, n special transesofagiana, CAT-Scan si aortografia. In pericarditele cu revarsat, semnele radiologice apar cnd exista minimum 300 ml lichid. AP: forma globuloasa a inimii, tendinta la forma sferica; forma globuloasa se accentueaza n decubit dorsal. In revarsatul important unghiul cardio-frenic tinde sa devina obtuz. La radioscopie: arcurile nu prezinta pulsatii; arcurile cardiace inferioare, stng si drept se sterg, cnd volumul revarsatului depaseste 400 ml. Confirmarea se face prin ecocardiografie, rezonanta magnetica, tomografie si rezonanta magnetica. In pericardita constrictiva, radioscopic apare diminuarea pulsatilitatii cardiace, iar radiografic dilatatia venei cave superioare, ascensiunea hemidiafragmului drept prin hepatomegalia de staza; uneori pot fi puse n evidenta calcificari pericardice.2. ELECTROCARDIOGRAFIA Reprezinta nregistrarea activitatii electrice a inimii si constituie una din metodele de baza pentru diagnosticul unei afectiuni cardiace.Date de electrofiziologie Miocardul contine doua feluri de fibre: fibre musculare comune, care asigura contractia A-V si fibre miocardice specifice necesare conducerii impulsului, determinnd contractia. Acest sistem este format din: nodul sinusal, jonctiunea atrio-ventriculara si sistemul de conducere intraventricular, constituit din cele 2 ramuri ale fasciculului His si reteaua terminala, Purkinje. Proprietatile electrofiziologice ale fibrelor miocardice sunt: automatismul, conductibilitatea si excitabilitatea. Elementele de baza ale activitatii electrofiziologice sunt: potentialul de repaos si cel de actiune. In repaos, n cursul diastolei electrice, celula este polarizata cu o ncarcare pozitiva la suprafata si o ncarcare negativa n interior. Aceasta polarizare este n functie de concentratia diferita a ionilor n mediile intra si extracelular (potasiu de 30 de ori mai concentrat n celule, sodiul de 5-10 ori si calciu de 100-1000 ori mai concentrat n mediul extracelular). In activitate, n cursul sistolei electrice, potentialul de actiune trece prin 4 faze:-faza O, faza ascendenta a potentialului de actiune, depolarizeaza membrana care devine negativa la suprafata si negativa la interior, provocnd inversarea polaritatii si faza de depolarizare. Faza O se termina printr-un vrf ascutit, care corespunde unui fenomen de deplasare a potentialului catre valori pozitive, "overshoot"-faza 1, de repolarizare initiala, corespunde pantei descendente, rapide si bruste.-faza 2, formeaza un platou-faza 3, descendenta terminala, care termina repolarizarea si conduce potentialul la nivelul polarizarii diastolice,-faza 4, care corespunde intervalului dintre cele doua potentiale de actiune succesive. Conductibilitatea se realizeaza din aproape n aproape, miocardul fiind ca un sincitiu. Excitabilitatea celulei cardiace are 3 faze:-faza 4 - perioada de excitabilitate normala, n cursul diastolei electrice-faza 0, 1 si 2, perioada de inexcitabilitate totala (perioada refractara absoluta)-faza 3, perioada de excitabilitate relativa (perioada refractara relativa)Inregistrarea ECG ECG reprezinta suma potentialelor de actiune a tuturor fibrelor miocardice, care pot fi nregistrate pe hrtie sau vizualizate pe ecran, cu o viteza constanta de 25 sau 50 mm/sec.Inregistrarea se face n 12 derivatii: 3 derivatii bipolare, 3 derivatii unipolare ale membrelor si 6 derivatii unipolare precordiale.Derivatiile bipolare,descoperite de Einthoven, nregistreaza diferenta de potential ntre membrele explorate: D-I, ntre bratul stng si cel drept; D-II, ntre gamba stnga si bratul drept; D-III, ntre gamba stnga si bratul stng. Unirea punctelor de nregistrare a acestor derivatii, dau nastere unui triunghi echilateral, nscris n planul frontal al corpului, iar n mijlocul lui se gaseste inima (triunghiul lui Einthoven).Derivatiile unipolareale membrelor, aVR, aVL si aVF sau derivatiile lui Goldberg, nregistreaza modificarile potentialelor ntre un electrod explorator (pe membru sau torace) si un electrod, zis indiferent, cu potential constant, care corespunde la 0. Acesta este obtinut prin racordarea celor 3 extremitati prin rezistente de cteva mii de ohmi.Astfel nregistrate, ar avea o amplitudine foarte redusa si pentru a le creste, dupa Goldberg, se utilizeaza un procedeu care deconecteaza extremitatea explorata de la borna centrala si ramne doar un racord a celor doua extremitati restante.(a-augmented, R-right, L- left, F- foot). Derivatiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat pentru fixarea electrozilor:-V 1- marginea dreapta a sternului, sp. IV ic-V 2- marginea stnga a sternului, sp. IV ic-V 3- la jumatatea distantei ntre V2 si V4,-V 4- la intersectia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg-V 5- la intersectia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic-V 6- la intersectia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic. Uneori se pot folosi 2 derivatii suplimentare:-V 7- la intersectia dintre linia axilara posterioara stg. cu sp. V ic-V 8- la intersectia dintre linia medioscapulara stg. cu sp V ic In dreapta se pot nregistra V3R, V4R, etc, la acelasi nivel cu V3, dar n dreapta. De asemenea se mai pot nregistra derivatii precordiale cu un spatiu mai sus (X) sau cu 2 mai sus (Y).De obicei se fac nregistrari simultane a cel putin 3 derivatii. Inregistrarea se face pe o hrtie milimetrica, speciala, distanta de 1 mm fiind egala cu 0,04 sec sau 0, 02 sec (n functie de viteza de derulare a hrtiei). In acelasi timp, o oscilatie de 1mV trebuie sa corespunda la 1 cm.(atentie la curba de etalonare).ECG normala Electrocardiograma normala cuprinde unda P, respectiv atriograma si compexul QRS, undele T si U, respectiv, ventriculograma. Unda P corespunde activarii celor doua atrii.Amplitudinea undei P este sub 0,20mv(2 mm) cu o durata sub 0,12s. Repolarizarea atriala (segmentul Ta) nu este, de obicei, vizibila pe traseu; fiind de amplitudine joasa, ea este nglobata n complexul QRS. Unda P si segmentul Ta formeaza sistola electrica atriala. Vectorul undei P variaza de la -50ola +60o. In derivatiile precordiale, unda P este pozitiva, cu exceptia derivatiei V1, unde unda P poate fi pozitiva, bifazica sau negativa. Durata segmentului Ta variaza ntre 0,15 si 0,45 sec., iar amplitudinea sa este mica, n jur de 0,08 mV. Acest segment Ta se vede cel mai bine n blocul A-V. Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapida, activarea sau depolarizarea, care este de 0,10 sec si o parte lenta, care reprezinta repolarizarea, undele T si U. Prima deflexiune negativa este unda Q, prima deflexiune pozitiva este unda R, dupa care este a doua deflexiune negativa, unda S. Unda S este totdeauna precedata de o unda R.O singura unda negativa care formeaza complexul ventricular este denumita QS.Aparitia unei alte unde pozitive poarta numele de unda R' iar una negativa, unda S'. Unda T reprezinta repolarizarea ventriculara. Unda Ta fiind de amplitudine mica, este nglobata n complexul QRS. Intre unda P si complexul QRS se gaseste intervalul P-Q sau P-R, care corespunde timpului de conducere A-V (adica conducerea intraatriala, nodala A-V si fasciculul His, retea Purkinje). Durata acestui interval este de 0,12 si 0,20 sec.Normal este situat pe linia izoelectrica si serveste de referinta pentru determinarea pozitivitatii sau negativitatii unei unde sau a unei supra sau subdenivelari a unui segment. Intervalul ntre sfrsitul QRS si debutul undei T se numeste segment sau interval ST, este situat izoelectric si reprezinta depolarizarea completa a miocardului ventricular. Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la nceputul complexului ventricular pna la sfrsitul undei T). El are o durata de 0,36 sec, pentru o frecventa de 70/min. Fortele de depolarizare si de repolarizare se propaga, unele dupa altele, prin miocard. Unele se propaga n aceeasi directie si se unesc, altele se orienteaza n directii opuse si se contrabalanseaza. Se stabileste un echilibru care determina cmpul electric al inimii si poate fi reprezentat printr-un vector mediu. Vectorii QRS ai undei P si T pot fi astfel proiectati pe sistemele de referinta: derivatiile periferice pe un sistem de referinta n plan frontal, derivatiile precordiale n plan orizontal. In practica, se utilizeaza determinarea aproximativa a axului electric mediu a QRS, a undei S sau T, n plan frontal:Axul este perpendicular pe derivatia periferica, n care suma algebrica a deflexiunilor negative si pozitive este egala cu 0;Axul este situat ntre doua derivatii vecine pozitive;Axul se ndreapta catre derivatia pozitiva.

Interpretarea ECG Electrocardiograma normala reprezinta o nregistrare a activitatii inimii prin automatismul nodului sinusal, cnd impulsul se transmite pe cai normale, ntr-un timp normal, activnd musculatura atriala si ventriculara, avnd un metabolism si echilibru ionic normal. Ritmul sinusal normal are urmatoarele caracteristici:Unda P prezinta un ax normal ntre 0 si 90o;Intervalul P-R este constant si cu o durata de 0,12- 0,20 sec;Configuratia unei P ramne constanta n aceeasi derivatie;Intervalul P-P (si R-R) ramne constant;Frecventa cardiaca normala se situeaza ntre 60-100/min. Sub aceasta valoare vorbim de bradicardie iar peste, de tahicardie sinusala.a.Determinarea ritmului cardiac - prezenta undei P este decisiva pentru sustinerea ritmului sinusal. Uneori nsa apar aritmii care necesita studiul ECG pe un traseu mai lung pentru a urmari: aspectul undei P, ritmicitatea sa, aspectul complexelor QRS, raportul ntre undele P si complexul QRS, aparitia de batai premature sau de pauze.b.Determinarea frecventei cardiace - n caz de ritm sinusal regulat, se masoara distanta ntre doua unde R, tinnd cont ca un patratel are 1 mm si o durata de 0,04 sec., se transforma un minut n sutimi de secunda, care este egal cu 6000, apoi se mparte la numarul de sutimi de secunda gasite ntre undele R. Simplu, prin simplificare se mparte 1500 la distanta R-R. Ex: distanta R-R este de 15 mm, se mparte 1500 la 15, rezultnd o frecventa de 100. n caz de fibrilatie atriala se iau arbitrar 3 distante diferite ca lungime, se calculeaza frecventa pentru fiecare, se aduna cele trei rezultate si se mparte la 3, rezultnd o frecventa medie. O metoda rapida de calcul se poate face astfel: se cauta o unda R ce se suprapune peste o linie groasa si apoi se cauta urmatoarea unda R. Daca ea cade pe urmatoarea linie groasa, frecventa este de 300/min.; un interval de 2 linii groase reprezinta o frecventa de 300/2, adica 150/min,; de 3 linii groase, 300/3, adica 100/min si de 4 linii, 300/4, o frecventa de 75/min.c.Determinarea axului electric - se face folosind un sistem hexaxial, n care axele derivatiilor frontale sunt reprezentate n cadrul unui cerc gradat (bazat pe sistemul triaxial Bayley). Pentru a reprezenta sistemul hexaxial se reprezinta cele 3 derivatii standard (DI, DII, DIII) care formeaza triunghiul Einthoven (axele celor trei derivatii au ntre ele unghiuri de 600). Acest triunghi are un centru care se considera a fi centrul electric al inimii, toti vectorii cardiaci din planul frontal avnd originea n centrul triunghiului Einthoven. Daca se deplaseaza cele 3 laturi ale triunghiului n centrul acestuia, rezulta sistemul triaxial Bayley. Axele de nregistrare ale derivatiilor unipolare (aVR, aVL, aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care unesc centrul electric al inimii cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre derivatiile standard. Prin nscrierea lor pe cercul gradat, se obtine sistemul hexaxial. Pentru calculul axei electrice a cordului prin acest sistem se tine cont de 2 reguli:-axa electrica este perpendiculara pe derivatia n care complexul QRS este difazic. De ex: complexul QRS difazic n DIII, axul QRS va fi perpendicular pe DIII (adica pe directia aVR). Daca n aVR complexul QRS este pozitiv, atunci vectorul axei este ndreptat cu vrful spre directia derivatiei aVF (adica la -1500).-Axul electric este aproape paralel cu derivatia n care se nregistreaza cea mai ampla deflexiune. Se considera ca pozitie intremediara sau ax normal, AQRS ntre 0 si +900, cnd amplitudinea maxima a QRS este n derivatia DII; deviatie axiala stnga, ntre 0 si-900, cnd n aVL este prezenta cea mai mare amplitudine a QRS iar n DIII, aVF imagine de rS; deviatie axiala dreapta, cnd amplitudinea maxima a QRS este n DIII, aVF, iar n DI, aVL imagine de rS. Intre -1500, si -1200nu se poate determina axul electric al inimii.Pozitiile electrice sunt determinate de analiza orientarii spatiale, n plan frontal, a vectorului QRS si acestea sunt:-pozitia intermediara - complex qRs n aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric al QRS este situat ntre +300si +600;-pozitia semiorizontala: complexe de tip qRs n aVL si DI, DII iar n DIII apar de tip rS; AQRS este orientat ntre + 300si 00;-pozitia orizontala: undele rS apar si n aVF; AQRS este orientat ntre 0 si -300;-pozitia semiverticala: unde rS n aVL; AQRS este orientat ntre +60 si + 900;-pozitia verticala: unda rS si n DI; AQRS este orientat ntre +90 si + 1500Rotatia pe ax longitudinal sau rotatia n sensul acelor de ceasornic si n sens invers, poate fi recunoscuta prin analiza derivatiilor precordiale. Rotatia n sensul acelor de ceasornic deplaseaza derivatiile de tranzitie, V3si V4, spre stnga, astfel nct potentialul de ventricul drept (rS) apare n toate derivatiile precordiale. In rotatia n sens invers, tranzitia se deplaseaza spre dreapta, astfel nct potentialul de ventricul stng (qR) apare pna n V2, V3.Rotatia pe ax transversal produce modificari de forma si amplitudine a complexului QRS:-rotatia electrica de tip "ax nainte"- amplificarea undelor Q n derivatiile standard si stregerea undelor S cu cresterea amplitudinii undei R;-rotatia electrica de tip " vrf napoi" - amplificarea undei S n cele trei derivatii standard, cu stergerea undei Q si micsorarea complexului QRS, care devin de tip RS.Analiza morfologica a ECG In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele si compexele. Complexul QRS are o conficuratie particulara n fiecare derivatie si depinde si de constitutia, sexul si vrsta individului.In derivatiile periferice, el si schimba aspectul n functie si de proiectia vectoriala n plan frontal.Unda Q ramne ntotdeauna mica, reprezentnd cam din unda R, n aceeasi derivatie si cu o durata de sub 0,04 sec. In derivatiile precordiale, apare imaginea de rS n cele drepte (V1,V2) si de qR n cele stngi. Raportul R/S creste progresiv de la dreapta spre stnga (de la V1 la V6), cu tranzitie la V3 si V4. Unda de repolarizare, T este n general pozitiva, cu exceptia lui aVR si V1, pna la 30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric si orizontal.Mapping-ul precordial este o metoda utilizata prin aplicarea a mai multi electrozi (peste 100) n zona precordiala, n vederea diagnosticarii unui infarct miocardic inferior vechi, a localizarii undei aberante din sindromul Wolf-Parkinson-White, a hipertfofiei ventriculare , etc. dar metoda este acum nlocuita frecvent prin metodele invazive si echocardiografia doppler.

Modificari patologice ale electrocardiogrameiA.Hipertrofiile atrialea.hipertrofia atriala dreapta (HAD) - este determinata de ncarcarea de volum sau presiune a AD. Aceasta apare n:-hipertensiunea pulmonara din BPCO, valvulopatii mitrale, trombembolism pulmonar, etc.-valvulopatii pulmonare si tricuspidiene-malformatii congenitale cu sunt stnga-dreaptaAspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fara cea a duratei, n sensul aparitiei unor unde P nalte, ascutite si simetrice; amplitudinea lor este 2,5mm n DII, DIII, aVFb.Hipertrofia atriala stnga (HAS) - determina o depolarizare normala a atriului drept urmat de una mai lenta la nivelul celui sttng, ceea ce va face ca asincronismul dintre cele doua atrii sa se accentuieze; apare cel mai frecvent n:-valvulopatii mitrale-valvulopatii aorticePe ECG apar urmatoarele modificari:-unda P este larga > 0,11 sec n toate derivatiile-unda P este bifida n DI, DII, aVL si negativa n DIII, aVF-unda P difazica n V1 si /sau V2, n care prima componenta, pozitiva este data de depolarizarea AD iar a doua, negativa de actvarea AS-unda P are durata >0,04 sec.si amplitudinea >1mm (0,1 mV)c. Hipertrofia biatriala - pe lnga bifiditatea undei P si a axului deviat la stnga, apare un P bifazic n V1 (V2).B.Hipertrofiile ventriculare a. Hipertrofia ventriculara dreapta (HVD) rezulta n urma cresterii grosimii peretelui VD, nsotita sau nu de dilatarea cavitatii ventriculare. Apare n afectiuni care suprasolocita VD prin volum sau rezistenta: insuficienta tricuspidiana, malformatii congenitale care determina suprasarcina de volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonara, etc. Din punct de vedere electrofiziologic apar urmatoarele tulburari:-diminuarea preponderentei anatomice normale a VS, foarte rar producndu-se o inversare a raportului ntre cei doi ventriculi;-timpul de activare al VD creste, dispare asincronismul de depolarizare a celor doi ventriculi dar durata totala a depolarizarii nu creste;-apar anomalii ale repolarizarii.Pe ECG apar:In derivatiile standard si unipolare: ax QRS deviat la dreapta (ntre +90 si 1500); unde S n DIII si unde R n DIII si aVF.In derivatiile precordiale: unde R dominante n V1, V2 (R >SV1); unde S mai ample n V5, V6; zona de tranzitie deplasata spre stnga (V4, V5). SE considera ca o unda R >7mm n V1 ridica suspiciunea de HVD.Daca apare complexul rS sau rsr' se considera ca HVD este consecutiva cu dilatatia ventriculara, avnd aspect de bloc de ramura dreapta. Acest aspect apare n cord pulmonar, stenoza mitrala, cardiopatii congenitale cu sunt stnga-dreapta.In HVD segmentul ST este subdenivelat iar unda T este inversata n V1, V2.

C.Hipertrofia ventriculara stnga (HVS) rezulta din cresterea dimensiunilor peretilor VS, nsotita sau nu de dilatatia lui. Apare n: cardiomiopatii dilatative primitive sau secundare, miocardite, afectiuni ce suprasolicita VS, cum ar fi HTA, insuficienta mitrala, stenoza sau insuficienta aortica, miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii. Din punct de vedere electrofiziologic apar urmatoare tulburari:-se accentueaza diferenta dintre masele miocardice ale celor doi ventriculi;-se accentueaza asincronismul de depolarizare ntre VS si VD, prelungindu-se depolarizarea VS;-este afectata repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce si este repolarizat primul, fortele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD. Ca urmare, axa repolarizarii este orientata n sens invers fata de cea a depolarizarii, rezultnd modificari ale segmentului ST si ale undei T, n opozitie de faza fata de QRS (modificari de faza terminala).Pe ECG apar:voltaj crescut al complexului QRS n derivatiile standard,R n D1+S n DIII 25 mmcresterea voltajului n derivatiile precordialeS n V1+RV5(V6) 35 mm (indicele Sokolow -Lyon)modificarin opozitie de faza ale segmsntului ST si undei Tdevierea axei QRS la stngaaparitia frecventa de HASModificari pe ECG n tulburari electroliticea.In hiperpotasemie:-unde T nalte, ascutite n derivatiile precordiale-amplitudinea undei P scade sau chiar dispare-unda R cu amplitudine scazuta, largirea complexului QRS, depresia sau subdenivelarea ST, asociata sau nu cu prelungirea PR-largirea progresiva a QRS cu aparitia ESV-stop cardiac cnd potasemia depaseste 7-8mmol/l-aspectul ECG este de complexe QRS largi (unda sinusoidala regulata ce imita flutterul ventricular)b.Hipopotasemia:-depresia progresiva a segmentuluiST-aplatizarea undei T-unda U proeminenta care fuzioneaza cu unda T dnd impresia de prelungirea intervalului QT-pot sa apara aritmii ventriculare pna la torsada vrfurilorc.Hipomagnezemia: apar modificari asemanatoare cu cele din hipopotasemied.Hipercalcemia:-modificarea semnificativa a segmentului ST si intervalului QT cnd se asociaza cu valori mari ale calciului ionizat-frecvent apar blocuri atrioventriculare-pot apare aritmii digitale catastrofale cnd se asociaza cu aceastae.Hipocalcemia:-alungeste durata potentialului de actiune-prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST-de obicei fara modificari ale undei T sau UTULBURRI DE RITM sI DE CONDUCERE ALE INIMIIA.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului excitoconductor (aprox.10% din celulele miocardice) au capacitatea de a genera si a condue impulsurile electrice la nivelul cordului. Sistemul excitoconductor este alcatuit din:1.nodul sinusal: structura cilindrica situata subepicardic la jonctiunea atriului drept cu vena cava superioara; emite stimuli cu frecventa de 60-100batai/min reprezentnd pacemakerul fiziologic al inimii; n 60% din cazuri este irigat de artera nodului sinusal (ramura din coronara dreapta) si n 40% din cazuri de artera circumflexa (ramura din coronara stnga)2. caile internodale atriale reprezinta cai preferentiale prin care se transmite excitatia la nivelul atriilor si permit ca impulsul sinusal sa ajunga ntr-un anumit timp la nivelul nodulului AV, facilitnd astfel sincronismul optim atrio-ventricular. Caile internodale (anterioara, medie si posterioara) nu sunt separate de fibre de colagen de restul miocardului atrial.3. nodul atrio-ventricular este o structura de dimensiuni mici situata subendocardic, la nivelul planseului AV n apropierea valvei tricuspide; are o frecventa de descarcare de 40-60 batai/min si reprezinta singura legatura electrica ntre atrii si ventriculi; este irigat n 90% din cazuri de artera nodului AV (ram din coronara dreapta) si n 10% din cazuri de artera circumflexa. Mai nou n locul termenului de nodul AV se prefera termenul de jonctiune atrio-ventriculara pentru a descrie portiunea sistemului excitoconductor ce se ntinde de la baza septului interatrial pna la nivel ventricular. Aceasta jonctiune este format din: NAV, zona de tranzitie ce apare ntre miocardul atrial si nodul AV; ramura comuna a fasciculului Hiss. Toate structurile sistemului excitoconductor situate deasupra NAV sunt inervate vagal.4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His si reteaua Purkinje):Ramura comuna a fasciculului His porneste de la nivelul NAV, patrunde n septul fibros, continua la nivelul septului interventricular membranos, divizndu-se n doua ramuri: dreapta si stnga-ramura dreapta a fasciculului His coboara pe suprafata endocardica a VD pna la peretele anterior si apexul sau-ramura stnga se divide n apropierea nivelului aortic ntr-un fascicul stng anterior (ce se distribuie peretelui anterior al VS si muschiului papilar anterior) si fascicul stng posterior (care merge la muschiul papilar posterior si la restul peretelui VS)Reteaua Purkinje ia nastere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se distribuie subendocardic la nivelul ntregii suprafete ventriculare.Irigatia sistemului de conducere se face prin artera coronara stnga si artera circumflexa.Mecanismele aritmiilorAritmiile reprezinta anomalii ale frecventei cardiace, ale ritmului cardiac si ale sediului de origine a formarii impulsurilor precum si anomalii de conducere. Din punct de vedere al modificarilor frecventei aritmiile pot fi: cu ritm lent - bradicardie; cu ritm rapid - tahiaritmie sau cu frecventa normala.Dupa mecanismul de producere aritmiile se clasifica n trei clase:1.anomalii ale formarii impulsului:-prin alterarea auztomatismului normal: sunt cauzate de variatiile tonusului simpatic si parasimpatic prin ischemie si hipoxie miocardica, hiper si hipopotasemie; de exemplu tahicardie sinusala, tahicardii atriale-prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia miocardica prin interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu tahicardii ectopice atriale sau ventriculare, ritmuri idioventriculare accelerate-prin automatism declansat: se datoreaza oscilatiilor patologice ale potentialului transmembranar care pot declansa potentiale de actiune spontane; au ca si cauza suprancarcarea celulara cu calciu; de exemplu tahiaritmii dependente de bradicardie, torsada vrfurilor, aritmii din intoxicatia digitalica.2.anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a impulsului si este cel mai frecvent mod de sustinere a tahiaritmiilor paroxistice. In cadrul acestor tulburari pot fi ncadrate:-conducerea decrementiala este determinata de ncetinirea propagarii unui potential de actiune la trecerea printr-o zona miocardica cu proprietati locale modificate (ischemie miocardica, fibroza) ceea ce poate duce la tulburari de conducere sino-atriale, AV sau blocuri intraventriculare-reintrarea este determinata de aparitia unor zone neomogene din punct de vedere electrofiziologic n doua sau mai multe regiuni ale corpului care conectate antre ele formeaza o ansa; producerea reintrarii poate avea loc la orice nivel al miocardului atrial si ventricular dar si la nivelul tesutului excitoconductor. Prin acest mecanism se explica aritmiile extrasistolice atriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar si aritmiile jonctionale. O forma particulara de reintrare o reprezinta tahicardiile reintrante din sindromul WPW.-Parasistolia reprezinta o tulburare de ritm si de conducere n care activitatea electrica este condusa concomitent si pe lunga durata de doi centri diferiti. Primul centru este reprezentat de pacemakerul sinusal iar al doilea este reprezentat de cel parasistolic cu ritm propriu, mai lent. Activitatea inimii este data aleator de centru sinusal sau de cel parasistolic n functie de stimulii ce gasesc miocardul excitabil. Prin acest mecanism apar extrasistole cu cuplaj variabil.3.tulburari asociate de generare si conducere ale impulsului

Clasificarea clinica a aritmiilorTahiaritmiile: tulburari de ritm n care frecventa cardiaca este peste valoarea frecventei normale peste 100 batai/min. Din punct de vedere clinic se manifesta prin:-semne de insuficienta cardiaca hipodiastolica (prin scurtarea diastolei)-semne de insuficienta ventriculara stnga-semne de debit mic pna la soc cardiogen-ischemie acuta de organ-uneori apar fenomene tromboembolice datorate prezentei trombozelor intracardiaceBradiaritmiile: tulburari de ritm n care frecventa cardiaca escte scazuta (sub 50 batai/min). Din punct de vedere clinic apar episoade de ischemie cerebrala acuta (ameteli, sincopa Adams-Stockes), fenomene ischemice coronariene sau de alte organe. Semnele clinice sunt accentuate de efort.

Semiologia generala a aritmiilor1.Istoricul bolnavului cu aritmieUnele aritmii pot fi asimptomatice n timp ce altele pot fi cu rasunet clinic important. Anamneza trebuie sa obtina urmatoarele date: simptomatologia din momentul aparitiei aritmiei, detectarea unor factori declansatori:fumat, consum de cafea, alcool, unele medicatii (diuretice, digitalice), crize anginoase; detectarea tulburarilor functionale, hemodinamice sau de alta natura corelate cu aritmia: sincopa, dispnee, criza anginoasa; modul de debut al aritmiei brusc sau treptat si modul de terminare (criza poliurica la terminarea unei TPSV); detectarea unui substrat patologic cardiac ( CIC, cardiomiopatie) sau necardiac (hipertiroidism)2.Simptomatologia depinde de consecintele hemodinamice pe care le provoaca asupra pacientului, care sunt dependente la rndul lor de: frecventa cardiaca, durata aritmiei, efectul aritmiei asupra fluxului coronar si asupra circulatiei cerebrale, prezensa sau absenta sincronismului atri-ventricular, prezenta sau absenta unor asocieri morbide.Palpitatiile:sunt cele mai frecvente acuze n aritmii si sunt percepute de pacient ca batai cardiace anormale sau pauze n activitatea cardiaca. Ele depind de caracterul paroxistic sau permanent al aritmiei, de ritmul cardiac rapid sau lent, de conditiile de aparitie si de cedare a lor. Palpitatiile pot fi nsotite de dispnee, ameteli, dureri precordiale.Ametelile, presincopa si sincopa sunt simptome datorate ritmurilor bradicardice accentuate sub 40 batai/min, dar pot fi date si de alte tulburari de ritm. Apar datorita scaderii debitului cardiac si mai ales ischemiei cerebrale si la nivelul miocardului (ametelile). Sincopa defineste o pierdere de cunostinta de scurta durata de 3-4 min, n timpul careia se constata lipsa tonusului postural, lipsa pulsului, scaderea tensiunii arteriale si chiar a respiratiei spontane; n forme severe pot apare ti crize convulsive localizate sau generalizate. Cauzele cele mai frecvente ale sincopelor sunt: BAV complet, tahicardia ventriculara, boala de nod sinusal, bradicardia extrema (sub 44/min), tahicardii extreme (peste 160-180 batai/min), asistola (peste 3sec n ortostatism, peste 8 sec n clinostatism)Durerea precordiala, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei cnd aritmia apare pe fondul unei afectari cardiace preexistente (cardiopatia ischemica, cardiomiopatii)Moartea subita poate fi primul si unicul simptom al unei aritmii (tahicardie sau fibrilatie ventriculara)Examenul clinic al bolnavului va ncerca sa puna n evidenta prezenta acestor tulburari de ritm. El consta n:-luarea pulsului arterial n care se va urmari frecventa, amplitudinea, regularitatea sau neregularitatea, corelarea cu alura ventriculara-luarea pulsului venos jugular care este corelat cu pulsul arterial si care reflecta activitatea atriala. De exemplu n blocul AV apar la jugulare asa zisele unde de tun-ascultatia zgomotelor cardiace poate sa identifice eventuale modificari ale intensitatii zgomotului 1 (bloc AV complet), accentuarea ambelor zgomote (tahicardiile din starile hiperkinetice)-manevrele vagale sunt utile n diagnosticarea si chiar tratamentul aritmiilor cu origine supraventriculara. Aceste manevre sunt: manevra Valsalva, compresia globilor oculari si compresiunea sino-carotidiana (cea mai utilizata n practica). Aceasta se face cu bolnavul n clinostatism, fara perna, cu capul n extensie moderata, orientat n partea opusa celei care se face compresia. Se practica un masaj blnd cu doua degete a zonei situate sub unghiul mandibulei n fata muschiului sternocleidomastoidian unde se percepe cel mai bine pulsul carotidian. Manevra se face ntotdeauna succesiv niciodata concomitent pe ambele sinusuri si se evita la vrstnici si daca exista sufluri carotidiene. Efectul cel mai favorabil al masajului sinocarotidian se obtine n tahicardia paroxistica supraventriculara prin mecanism de reintrare. La celelalte aritmii, masajul poate reduce eventual frecventa cu revenirea ei ulterioara.ARITMII SINUSALE1.Tahicardia sinusalaReprezinta o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 batai pe minut.Etiologie:-ca raspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emotii, etc.-secundar administrarii unor medicamente: simpatomimetice, parasimpatolitice, tiroida, cofeina, etc.-n cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia ischemica, valvulopatii, insuficienta cardiaca, etc. - extracardiace: anemii, soc hipovolemic, hipertiroidii, hipovolemie, intxicatie cu cafea sau tutun, etcSimptomatologie: depinde de cauza declansatoare, unii bolnavi putnd fi asimptomatici.Acuze frecvente: cefalee, ameteli, palpitatii, anxietate, uneori crize anginoase, etc.Uneori tahicardia se instaleaza si se termina progresiv, alteori paroxistic.Examenul clinic: pune n evidenta la luarea pulsului, o frecventa de peste 100 batai pe minut, cu zgomote cardiace regulate, bine batute, concordante cu pulsul.Pe ECG:- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale-intervalul PQ (PR) este n limite normale-frecventa cardiaca este ntre 100-200 batai pe minutSe face dg. diferential cu tahicardia paroxistica sau flutterul atrial cu BAV constant, care pot fi infirmate prin anumite probe: compresia sinusului carotidian (n TS nu se modifica)Daca frecventa este mare si se mentine mai mult timp poate produce efecte hemodinamice cu scaderea debitului cardiac.2.Bradicardia sinusalaSe caracterizeaza prin scaderea frecventei cardiace sinusale sub 50 batai pe minut (ntre 35-50)Etiologie:a.cauze vagale sau scaderea tonusului simpatic:-reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal-boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison,-sindrom de hipertensiune intracraniana: hemoragii, edem cerebral, tromboze-hipotermie-icter mecanic obstructiv-hipoxie severab.cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidina, morfina, beta.blocante, etcc.cauze cardiace: ischemia acuta sau infarctul miocardic care cuprinde nodul sinusal, boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.Simptomatologie:Uneori poate fi asimptomatica.Cel mai fecvent apar: cefalee, ameteli, oboseala, lipotimii, sincope, tulburari de vedere, crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.Examenul clinic:-puls si alura ventriculara sub 50 batai pe minut, regulata, care sunt crescute de efort sau ortostatism, nitrit de amil.-bradicardia persistenta, a carei frecventa nu creste la administrarea de atropina (1-2 mg. i.v.) poate fi sugestiva pentru o boala de nod sinusal.Pe ECG:-ritm sinusal regulat-complexe QRS cu durata si morfologie normale, precedate de unde P sinusale-frecventa sub 50 bat pe minutDiagnostic diferential:- se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din cnd n cnd o pauza;- cu blocul AV incomplet , care la efort creste rapid apoi se reduce rapid, dupa care se njumatateste- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile initiale (n BS revine lent)2.Oprirea sinusala sau pauza sinusalaReprezinta o ncetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioada de timp.Etiologie:a.cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute, cardiomiopatii, etcb.cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagala prelungita de diverse cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian, sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian,etcc.cauze iatrogene:d.blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidina, amiodarona, procainamida,etc.SimptomatologieDaca pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.In caz de pauze mai lungi, cnd nu exista ritm de nlocuire jonctional sau ventricular poate aparea sincopa sau chiar moartea subita.Examenul clinic: la ascultatia cordului se deceleaza pauze cu durata variabilaPe ECG:-absenta undelor P cu durata variabila-pauzele sinusale nu reprezinta un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu blocul sino-atrial complet)3.Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom)Definitie: variate afectari ale functiei nodului sinusal, caracterizate prin blocuri sinoatriale, pauze sinusale sau oprire sinusala, asociate cu aritmii atriale de diferite tipuri si chiar cu tulburari de conducere AV si chiar intraventriculare. In cadrul lui se descrie o entitate: sindromul tahicardie-bradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie supraventriculara alternnd cu bradicardie sinusala.Etiologie: boala poate sa apara la orice vrsta dar frecventa este mai mare dupa 60 ani.Blocurile intraventriculareBlocul de ramura stnga (BRS)BRS, poate fi, n functie de gradul alterarii conducerii prin ramura stnga a fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde pna la 0,18 secunde) sau incomplet (durata complexululQRS sub 0,12 secunde). In derivatiile precordiale pot sa apara urmatoarele modificari: absenta undei r n V1, absenta undeiqn V5-V6, unda R larga (sub forma de M) n precordialele stngi, modificari secundare ale segmentului ST si undei T n precordialele stngi.Cauze: cardiopatia ischemica, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA, miocardite.Blocul de ramura dreapta (BRD)Activarea septala normala initiala nscrie o unda R urmata de o unda S (datorita activarii ventriculare stngi) si o unda R' determinata de depolarizarea ventriculului drept de la stnga la dreapta si anterior. Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde n BRD complet sau poate fi sub 0,12 secunde n BRD incomplet. In plus pot sa apara modificari secundare ale segmentului ST si undei T, iar n V5-V6 poate sa apara o unda S larga.Cauze: similare cu BRS.Blocurile bifasciculare (hemibloc stng anterior- HBSA; hemibloc stng posterior - HBSP)Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sanatosi cu incidenta de 0,5-2% sub 40 ani, 10% ntre 40-60 ani si 15-20% dupa 60 ani; sunt tulburari de conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai frecvent la coronarieni putnd evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune singulara si nu are potential evolutiv.Diagnostic pe ECG:In HBSA:- activitatea ventriculara are loc cu ntrziere n portiunea antero-superioara a VS-axul QRS se deplaseaza n sus si spre stnga la -45 sau mai mult-pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; qR n AVL si rS n DI, DII si AVFIn HBSP:-activitatea ventriculara este ntrziata n portiunea posteroinferioara a VS-axul QRS se deplaseaza n jos si la dreapta la +110 sau mai mult-pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; aspect de rS n DI si aVL si qR cu unde R nalte n DI,DIII,aVFBlocul trifascicular presupune mai mult dect BRD + bloc fascicular cu semne de ntrziere n fasciculul restant evidentiat pe ECG prin alungirea intervalului PR.Blocul intraventricular nespecific reprezinta o tulburare de conducere localizata la nivelul ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului miocardic, denumirea veche fiind cea de bloc periinfarct sau de arborizatie.Blocul de ramura bilateral se considera cnd alterneaza BDR cu BRS. Bloc simultan n ambele ramuri se ntlneste n blocul A-V complet.Sindroamele de preexcitatie